Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
Глава 2. Материал и методы исследования 26
2.1. Материал экспериментального исследования 26
2.1.1. Методика формирования иммобилизационного остеопороза 28
2.1.2. Методика проведения гипербарической оксигенации 30
2.2. Материал клинического исследования 31
2.3. Методы исследования 31
Глава 3. Ремоделирование костной ткани при экспериментальном иммобилизационном остеопорозе и при воздействии на нее оксигенобаротерапии 36
3.1. Морфологические изменения костной ткани при моделировании иммобилизационного остеопороза 36
3.2. Воздействие ГБО в режимах 1,5 и 2 АТА на структуру костной ткани при ИОП (сравнительный анализ) 48
Глава 4. Метаболические изменения костной ткани при иммобилизационном остеопорозе и их особенности при воздействии ГБ059
4.1. Метаболические изменения в костной ткани при моделировании иммобилизационного остеопороза 59
4.2. Воздействие разных режимов ГБО на метаболизм костной ткани при иммобилизационном остеопорозе (сравнительный анализ 1,5 и 2 АТА) 69
Глава 5. Клиническая апробация ГБО при лечении больных с ложными суставами, осложненными остеопорозом 80
5.1. Методика закрытого чрескостного дистракционного остеосинтеза ложных суставов костей голени 84
5.1.1. Предоперационная подготовка 84
5.1.2. Инструментарий и обезболивание 85
5.1.3. Техника оперативного пособия 85
5.1.4. Послеоперационный период 87
5.2. Рентгенологическая динамика сращения ложных суставов костей голени после закрытого дистракционного остеосинтеза аппаратом Илизарова 91
5.3. Денситометрическое исследование МІЖ при лечении псевдоартрозов костей голени, осложненных остеопорозом 96
5.4. Динамика МІЖ у пациентов с псевдоартрозами костей голени 98
5.5. Клинические примеры 102
Ошибки и осложнения ПО
5.6. Резюме 110
Заключение 113
Выводы 118
Практические рекомендации 119
Литература
- Материал экспериментального исследования
- Морфологические изменения костной ткани при моделировании иммобилизационного остеопороза
- Метаболические изменения в костной ткани при моделировании иммобилизационного остеопороза
- Методика закрытого чрескостного дистракционного остеосинтеза ложных суставов костей голени
Введение к работе
В современной медицине большое внимание уделяется лечению системного остеопороза и связанных с ним маркерных переломов. В то же время посттравматический (иммобилизационный) ОП остается малоизученным, также как и особенности течения регенерации кости в этих условиях. В последние годы появились работы, посвященные лечению переломов на фоне вторичного иммобилизационного остеопороза, в которых приводятся благоприятные результаты его медикаментозной коррекции (Н.А. Корж, Л.Д. Горидова, 2001; С.С. Родионова с соавт., 2003; СВ. Гюльназарова с соавт., 2006). Параллельно с изучением различных лекарственных препаратов появились исследования по изучению влияния на ОП некоторых физических факторов, например, лазеротерапии, КВЧ-пунктуры (Т.Г.Чилингаришвили, 1990; Ю.Н. Куликович с соавт., 1999; В.К. Ивченко с соавт., 1999), а также гравитационной нагрузки (Яшков А.В., 1997; Котельников Г.П., 2003, 2006). Хорошо известно благоприятное воздействие на репаративный остеогенез такого физического фактора как гипербарическая оксигенация за счет снижения активности катаболических и усиления анаболических процессов в зоне перелома (С.Н.Ефуни, 1986; А.ФДСраснов, Н.Ф.Давыдкин, 1991; Т.В.Вохмякова, 2002; Г.П.Котельников, 2002; И.С.Баишев, 2002; A.M. Аранович, 2005; A.E.Karamitros, 2006 и др.). ГБО успешно используется в травматологии и ортопедии у пациентов с острой кровопотерей, ожогами, краш-синдромом, сочетанной и черепно-мозговой травмой, закрытыми и открытыми переломами костей, нарушениями репаративной регенерации, дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника и крупных суставов (J.J.Feldmeier, 2000; C.MacFarlane, 2001; Г.П.Котельников с соавт., 2002;J.E.Greensmith, 2004; С.А. Байдин, 2005; Е.Д. Суярова, 2005; В.И.Шевцов, 2007). Однако в литературе не удалось обнаружить какие-либо сведения о ГБО как о способе коррекции ИОП, отсутствуют и данные об экспериментальном или клиническом обосновании его использования с этой целью. В то же время механизмы снижения катаболических процессов при переломах в условиях
6 оксигенобаротерапии (Г.П. Котельников с соавт., 2002; И.С. Баишев, 2002; Н.В. Сазонова, 2002; В.И. Шевцов, 2002; Е. В. Николайчук, 2004; A.M. Аранович, 2005) позволяют полагать, что ГБО-терапия может способствовать снижению костной резорбции при ОП и тем самым стабилизации этого процесса. Проблема выбора режима ГБО и его продолжительности мало разработана в теоретическом аспекте, поэтому до сих пор выбор режима при использовании в гипербарической медицине этого лечебного фактора при различных заболеваниях является эмпиричным, а диапазон используемых режимов ГБО у ортопедо-травматологических больных в настоящее время чрезвычайно велик и колеблется от 0,3 до 3,0 АТА (А.Ф. Краснов с соавт., 1994, 1996; Н.В. Сазонова, 2002; И.С.Баишев, 2002; В.И. Шевцов с соавт., 2007 и др). ГБО, как любой метод, имеет свои показания, противопоказания и побочные эффекты, поэтому необходимы дальнейшие экспериментальные и клинические исследования для изучения эффекта гипербарической оксигенации (W.Mutschler, 2001; В.А. Шпектор с соавт., 2006), в том числе и при воздействии ее на костную ткань (M.H.Bennett, 2005; J.Butler, 2006).
Вопрос о характере воздействия ГБО на остеопоротически перестроенную кость, выявление критериев выбора оптимальных режимов ГБО при этой патологии, продолжительность курсов оксигенобаротерапии остаются неизученными.
Все вышеуказанное свидетельствует об актуальности проблемы изучения характера влияния ГБО на структуру и функцию костной ткани при иммобилизационном ОП.
Цель исследования
Обоснование использования оксигенобаротерапии при хирургическом лечении ложных суставов длинных костей, осложненных сопутствующим иммобилизационным остеопорозом.
Задачи исследования
1. Исследовать в эксперименте динамику развития и течения
иммобилизационного остеопороза неопорной и нагружаемой конечностей
лабораторных животных;
2. Изучить в эксперименте морфологические и метаболические изменения
костной ткани при иммобилизационном остеопорозе в условиях воздействия
ГБО с давлением 1,5 АТА и 2 АТА.
3. Сравнить процессы ремоделирования кости при экспериментальном
остеопорозе в условиях воздействия на нее разных режимов ГБО.
4. Провести клиническую апробацию использования ГБО у больных с ложными
суставами костей голени и сопутствующим остеопорозом.
Положения на защиту
ГБО оптимизирует ремоделирование костной ткани при иммобилизационном остеопорозе за счет снижения в ней костной резорбции, активизации метаболических и костеобразовательных процессов, причем этот эффект наиболее выражен при режиме ГБО, не превышающим 1,5 АТА.
Использование ГБО в комплексе с хирургическим лечением несращений костей, осложненных остеопорозом, обеспечивает увеличение минеральной плотности кости в поврежденной конечности при одновременном сокращении сроков консолидации.
Материал и методы
В исследование включены 240 лабораторных самцов крыс Вистар в возрасте 3-4 месяцев, весом 120 - 140 г. У 200 из них произведено моделирование ИОП путем резекции костей голени правой задней конечности на уровне ее проксимального отдела. Проведено три серии опытов. В первой
серии экспериментов (контрольная) на 100 крысах изучена динамика течения ИОП в неопорной и нагружаемой задних конечностях лабораторных животных. Сроки наблюдения в первой серии составили: 40, 60, 90, 120, 150, 180, 210, 240, 270 дней после операции.
Первая серия опытов позволила определить динамику развития ОП в бедренных костях крыс. Эксперименты по применению ГБО при ИОП проведены во второй и третьей сериях опытов. В этих сериях курс ГБО проводился после формирования ИОП в неопорной конечности (через 90 - 100 дней после операции). Во 2 серию включены 50 крыс с экспериментальным ИОП, которые получили в барокамере "ОКА-МТ" курс ГБО в количестве 10 сеансов под давлением 2 АТА. В 3 серию включены 50 крыс с экспериментальным ИОП, которые получили в барокамере "ОКА-МТ" курс ГБО в количестве 10 сеансов под давлением 1,5 АТА. Сроки наблюдения во 2 и 3 сериях составили: 10, 30, 60, 90, 120 дней после завершения курса ГБО.
Фоновую группу составили '40 интактных крыс соответственно срокам наблюдения контрольной группы.
В исследование также включены 20 больных с ложными суставами костей голени, осложненными остеопорозом, в возрасте от 22 до 55 лет, не получавших ранее препаратов, влияющих на минеральный обмен кости, глюкокортикоиды, антиконвульсанты, гормоны щитовидной железы, антикоагулянты (длительно), а также не страдающие сахарным диабетом, хронической почечной и печеночной недостаточностью. Всем 20 больным проведено хирургическое лечение псевдоартрозов методом закрытого дистракционного остеосинтеза (ЗДО) аппаратом Илизарова, из них 10 человек одновременно с ЗДО в послеоперационном периоде получили курс ГБО в количестве 10 сеансов.
Методы исследования:
1. Гистологический (световая микроскопия и морфометрия костных препаратов бедренных костей экспериментальных животных);
Биохимический (исследование в гомогенатах костной ткани экспериментальных животных биоэнергетических процессов, минерального обмена, костных маркеров резорбции кости и костеобразования);
Клинический (методика исследования больных по В.О. Марксу);
Рентгенологический (рентгенография костей голени больных в двух проекциях);
Денситометрический (определение минеральной плотности кости (МІЖ) в поясничном отделе позвоночника, проксимальных отделах обоих бедер), до и после операции через 6 и 12 месяцев.
Статистический
Научная новизна
На основании проведенного исследования впервые при
экспериментальном иммобилизационном остеопорозе изучены закономерности
изменения структуры костной ткани и ее метаболических показателей,
возникающих под воздействием ГБО-терапии, что позволило оценить влияние
оксигенобаротерапии на особенности ремоделирования остеопоротически
измененной кости.
Впервые экспериментально получены доказательства оптимизирующего
эффекта ГБО-терапии на ремоделирование костной ткани при
иммобилизационном остеопорозе за счет снижения резорбтивных процессов и
стимуляции метаболических и костеобразовательных на фоне активации
аэробных путей энергообеспечения.
Впервые в эксперименте дана сравнительная характеристика
особенностей процессов ремоделирования костной ткани при
иммобилизационном остеопорозе в условиях воздействия на нее различных
режимов ГБО и определен оптимальный ее режим, который, пролонгировано
активируя биоэнергетические и формообразовательные процессы в кости,
способствует регрессу остеопороза.
Впервые дано теоретическое обоснование целесообразности применения ГБО-терапии у больных с последствиями переломов костей, осложненных иммобилизационным остеопорозом.
Практическая значимость
Применение оксигенобаротерапии у больных с иммобилизационным остеопорозом в режиме, не превышающем 1,5 АТА, достоверно увеличивает минеральную плотность кости, снижает выраженность остеопороза, обеспечивая условия для активизации его регресса.
Использование оксигенобаротерапии в комплексе с хирургическим лечением пациентов с несращениями костей, осложненными сопутствующим остеопорозом, позволяет значительно сократить сроки консолидации.
Разработана схема применения курса ГБО-терапии при лечении больных с несращениями костей и сопутствующими посттравматическими нарушениями минеральной плотности костной ткани.
Внедрение в практику
Материалы диссертации используются в лекционном курсе усовершенствования врачей кафедры травматологии и ортопедии ФПК и ПП Уральской государственной медицинской академии, в травматолого-ортопедическом отделении ФГУ «УНИИТО им. В.Д. Чаклина» Росмедтехнологий, в отделениях травматологии и ортопедии ЦГБ №1 г. Нижнего Тагила, ГБ №2 г. Каменск-Уральского.
11 Апробация
Результаты работы доложены и обсуждены на Всероссийской конференции «35 лет ГБО: итоги, проблемы, перспективы» (Москва, 2003), заседании общества травматологов-ортопедов г. Екатеринбурга и свердловской области (Екатеринбург, 2003), Республиканской научно-практической конференции «Реабилитация больных с повреждениями костей таза. Новые технологии в лечении повреждений и заболеваний опорно-двигательной системы» (стендовый доклад, Екатеринбург - Ревда, 2003), Всероссийском семинаре «Современное состояние гипербарической оксигенации» (Москва, 2005), первом съезде травматологов-ортопедов Уральского Федерального округа «Высокие технологии в травматологии и ортопедии: организация, диагностика, лечение, реабилитация, образование» (Екатеринбург, 2005), третьей конференции с международным участием «Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии» (Москва, 2006), третьем международном конгрессе «Современные технологии в травматологии и ортопедии» (Москва, 2006), третьей Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической гипербарической оксигенации» (Москва, 2007).
По теме диссертации опубликовано 23 работы, получен патент Российской Федерации «способ изменения структуры костной ткани при экспериментальном остеопорозе» (Патент РФ № 2295324), подана заявка на изобретение № 2007134628 «Способ коррекции нарушенного ремоделирования костной ткани при иммобилизационном остеопорозе» (дата приоритета 17.09.2007).
Работа написана на 144 страницах, содержит 43 таблицы, 42 рисунка, 2 приложения. Список использованной литературы содержит 144 отечественных и 46 иностранных источников.
Материал экспериментального исследования
В исследовании использованы 240 лабораторных самцов крыс Вистар в возрасте 3-4 месяцев, массой 100 -140 г. Содержание животных осуществлялось в условиях вивария, при t воздуха 20 — 22 градуса, в световом режиме «день — ночь» на стандартном рационе. У 200 из них производили моделирование иммобилизационного остеопороза, а остальные 40 не были оперированы и послужили изучению возрастных изменений костной ткани.
Эксперимент по применению ГБО при ИОП проведен во 2 и 3 сериях опытов. В этих сериях курс ГБО проводился после формирования ИОП в неопорной конечности (через 100 - 105 дней после операции). Во 2 серии было использовано 50 крыс с экспериментальным ИОП, которые получали курс ГБО в барокамере «ОКА - МТ» в количестве 10 сеансов под давлением 2 АТА. В 3 серии использованы 50 крыс с экспериментальным ИОП, которые получали курс ГБО в барокамере «ОКА - МТ» в количестве 10 сеансов под давлением 1,5 АТА.
Сопоставление сроков исследования проводили в соответствии с возрастом животных, т.е. 10 суток после курса ГБО соответствовало 120 суткам после операции (формирование ИОП -100 - 105 суток + курс ГБО -15 суток), 30 суток после курса ГБО соответствовали 150 суткам после операции, 60 суток после курса ГБО - 180 суткам после резекции костей голени, 90 дней - 210, а 120 суток после ГБО соответствовало 240 суткам после операции.
С момента выделения остеопороза как самостоятельной нозологической формы в 1885 году начались попытки изучения этого заболевания на животных. В этом же году в экспериментах на собаках впервые создана экспериментальная модель остеопороза (Pommer G, 1925). На сегодняшний день в экспериментальных исследованиях in vivo воспроизведены практически все известные виды остеопороза.
Системный остеопороз в экспериментальных моделях может быть вызван влиянием разнообразных агентов на обмен веществ животных. Смоделированы сенильный (Giardino R. et al, 1993), алиментарный (Nitta Т. et al, 1966), гормональный (Wimalawansa S. J. et al, 1997), вторичный остеопороз при многих заболеваниях (химическая, лучевая модель остеопороза).
В последние годы приобрело распространение применение нескольких патогенетических агентов в создании модели остеопороза (Л. И. Сницарук с соавт., 1994).
Так, Г.Н. Дурнова с соавт. (1991) вызывали ИОП воздействием невесомости на животных в условиях биологического спутника земли серии «КОСМОС»; вывешиванием крыс за хвост (антиортостатическая модель) (Дурнова Г.Н., 1992). В.Н. Швец с соавт. (1998) для создания ИОП (клиностатическая модель) помещали крыс в клетки — пеналы, резко ограничивая их подвижность.
Постденервационная модель ОП, создаваемая путем пересечения магистральных нервных стволов (В.В. Фролькис с соавт., 1999) может так же рассматриваться как одна из моделей ИОП.
Г.А.Оноприенко с соавт. (1985) ИОП моделировали за счет неопорности конечности путем ампутации голени животных, а С. В. Гюльназарова (1985), создавая частичный дефект костей голени у собак.
В данной работе для формирования экспериментального ИОП использовали более близкую к травматолого-ортопедической практике модель: резекция костей голени правой задней конечности на уровне ее проксимального отдела. Техника операции
Под эфирным наркозом, после обработки правой задней конечности крысы 5% спиртовым раствором йода, производили разрез кожи голени ниже коленного сустава на 0,5 см. Мышцы рассекали на высоте оттесненной кверху кожи, мягкие ткани оттягивали кверху, с помощью кусачек Листона пересекались берцовые кости, лигировали кровоточащие сосуды. Разгибательные и сгибательные мышцы голени сшивались друг к другу сквозными швами над пересеченными концами берцовых костей. Кожная рана зашивалась тремя тонкими узловыми швами.
После ушивания раны проводилась обработка культи 5% спиртовым раствором йода. После выхода из наркоза крыса помещалась в клетку.
В первые 1-2 дня после ампутации голени у крыс отмечался незначительный отек культи нижней конечности. К 3-4 дню после операции отек спадал полностью. Кожные швы крысы разгрызали и к 5 - 7 дню лигатур на культе не отмечалось, но заживление проходило первичным натяжением. Крысы с ампутированной конечностью по активности ничем не отличались от интактных крыс того же возраста. Культю правой задней конечности крысы не нагружали за все время наблюдения, а нагрузка распределялась на три конечности.
Из осложнений послеоперационного периода наблюдали нагноение культи голени у 4 крыс, которые разгрызали кожные швы до заживления. Эти крысы были выведены из эксперимента.
Морфологические изменения костной ткани при моделировании иммобилизационного остеопороза
Особенности ремоделирования костной ткани при отсутствии нагрузки на конечность изучали на экспериментальной модели, сопоставляя полученные данные оперированных животных с показателями интактных крыс. В опытах были детально прослежены в течение 270 дней морфологические изменения в костной ткани, происходящие в условиях отсутствия нагрузки на оперированную конечность.
Через 60 дней после ампутации в кортикальном слое диафиза оперированной бедренной кости увеличивалось по сравнению с 40 днями опыта количество неравномерно расширенных гаверсовых каналов. Поверхность кости со стороны костномозгового канала становилась неровной. Костные трабекулы были истончены, а межтрабекулярные пространства расширены и заполнены миелоидным костным мозгом. Диаметр диафиза бедренной кости увеличился относительно предыдущего срока исследования в обеих группах и достоверных изменений между ними найдено не было. В диафизе контрлатеральной нагружаемой конечности также определялись рарефикация компактного слоя, расширенные костномозговые пространства в губчатой костной ткани, но явления перестройки костной ткани были выражены слабее, чем в оперированной лапе.
В оперированной конечности продолжали наблюдать увеличение диаметра костномозгового канала (1,544+0,03 мм, интактная 1,458+0,03; р 0,05), уменьшение толщины кортикальной пластинки (0,687+0,04 мм, интактная 0,802+0,04; р 0,05) и соответственно снижение кортикального индекса диафиза бедра (0,308+0,02 мм, интактная 0,355+0,02; р 0,05) (Таблица 3.1.2). Отсутствие нагрузки на конечность в этот срок исследования отразилось и на метафизах бедренной кости: объемная плотность губчатой кости составила 11,63 %+0,07, что достоверно было в 2 раза ниже, чем у интактных крыс того же срока наблюдения (23,15 %+0,08; р 0,05).
К 90 дню после операции резорбтивные процессы в костной ткани диафиза бедра продолжали нарастать. Так, на поперечном срезе компактного слоя диафиза бедренной кости оперированной конечности наблюдалось значительное увеличение количества остеонов с неравномерным расширением гаверсовых каналов. Эндостальная и периостальная поверхности компактного слоя носили неровный волнистый характер. В диафизе контрлатеральной конечности процесс спонгизации кортикального слоя бедра был выражен неравномерно. Наибольшие изменения в компактной пластинке локализовались со стороны костномозгового канала, там же наблюдалось очаговое напластование костного вещества. Таблица 3.1.2 - Морфометрические данные бедер оперированных и интактных крыс через 60 дней наблюдения серии опытов диаметр диафиза, мм диаметрКМК,мм толщинакортикальнойпластинки,мм КИ объемнаяплотностьметафизов, % интактная 2,260±0,03 1,458±0,03 0,802+0,04 0,355+0,02 23,15+0,08 оперированная лапа ИОП 2,231+0,03 1,544±0,03 0,687±0,04 0,308+0,02 11,63±0,07 контрлатеральная лапа ИОП 2,239+0,03 1,507±0,02 0,732±0,04 0,327±0,01 13,32±0,11 Р 0.05 по сравнению с группой интактных крыс
В этот срок исследования диаметр кости оперированной конечности был достоверно больше, чем у интактных животных (2,454+0,03 мм, интактная 2,358+0,03; р 0,05). Продолжилось увеличение диаметра костномозгового канала, который в этот срок достиг своего максимального значения (1,750+0,03 мм) и на 20 % был больше, чем в интактной бедренной кости (1,465+0,03 мм; р 0,05). Толщина кортикальной пластинки оперированного бедра на 27% была ниже, чем у интактных животных того же срока наблюдения (0,892+0,04 мм; р 0,05). К 90 дню своего минимального значения достиг в оперированной лапе и кортикальный индекс (0,287+0,01 мм), в то время как у интактных крыс этот показатель продолжал нарастать относительно предыдущих сроков опыта (0,378+0,02 мм; р 0,05) (Таблица 3.1.3).
В бедренной кости контрлатеральной конечности отмечались нарастающие явления остеопоротическои перестройки костной ткани в виде истончения костных трабекул, неровности периостальной поверхности, однако эти процессы были менее выражены, чем в оперированной конечности.
Начиная с 120 суток, морфологические изменения носили более равномерный характер, доминирование резорбтивных процессов над костеобразовательными постепенно нивелировалось. По периостальному и эндостальному краю кортикальной пластинки бедренной кости оперированной конечности усиливался волнистый рисунок. Отдельные, с неравномерно расширенными гаверсовыми каналами, остеоны сливались и образовывали единые полости (Рис.3.1.3).
Диаметр диафиза бедренной кости как в оперированной, так и в интактной конечности со временем постепенно увеличивался, что связано с постоянным ростом крыс в течение всей их жизни. Отмечено достоверное увеличение диаметра костномозгового канала у оперированных крыс относительно интактных на 10% (р 0,05), уменьшение толщины кортикальной пластинки на 23% (р 0,05) и кортикального индекса на 21% (р 0,05). Объемная плотность губчатой костной ткани бедра оперированной конечности была достоверно ниже на 22%, чем в интактной (р 0,05) (Таблица 3.1.4).
В диафизе бедра контрлатеральной лапы увеличивалась спонгизация компактного слоя, появились напластования костного вещества по внутреннему краю остеонов (Рис.3.1.4). Явления дистрофии костной ткани были выражены значительно меньше, чем в предыдущие сроки наблюдения за исключением метаэпифизарных зон, в которых отмечалось усиленное отложение костного вещества и компактизация костных структур.
Метаболические изменения в костной ткани при моделировании иммобилизационного остеопороза
В исследовании на молодых крысах было проведено изучение биоэнергетических процессов, костных маркеров и минерального обмена непосредственно в костной ткани в динамике развития ИОП в сроки до 270 дней наблюдения. Показатели оперированных животных были сопоставлены с данными интактных крыс в аналогичные сроки эксперимента.
Определение активности щелочной фосфатазы непосредственно в костной ткани дает представление о метаболической активности остеобластов. Динамика активности ЩФ в оперированной и контрлатеральной конечностях животных была аналогична. Достоверные отличия у крыс интактной и оперированной групп обнаружены на 40 сутки, когда ЩФ в оперированной конечности была на 63% ниже (р 0,05), что свидетельствует о снижении остеобластической активности после операции. В 210 суток эксперимента у оперированных крыс ЩФ была на 46% ниже (р 0,05), чем у интактных крыс (Таблица 4.1.1).
Необходимо отметить, что динамика активности ЩФ отлична в группах животных. У интактных выявили постепенное достоверное снижение ее, в то время как у оперированных - достоверный рост активности ЩФ относительно предыдущих сроков исследования с максимумом в период 60-150 сутки и последующим снижением (р 0,05) (Рисунок 4.1.1).
Динамика активности щелочной фосфатазы в костной ткани оперированных и интактных крыс при моделировании ИОП (Ед/г белка) Динамика активности кислой фосфатазы — метаболического маркера остеокластов также была различна между группами животных. В интактной группе отметили постепенное ее снижение с 6,97 до 2,61 Ед/г белка к концу наблюдения. В оперированной группе наоборот: начиная с 40 суток выявлен резкий рост активности КФ с 4,15 Ед/г белка до 7,14 Ед/г белка (171%) (р 0,05), и на протяжении 6 месяцев наблюдения метаболическая активность остеокластов сохранялась высокой. В 60 суток эксперимента КФ у оперированных животных была на 37%, а в 90 — на 27% достоверно выше, чем у интактных крыс (р 0,05) (Таблица 4.1.2). Необходимо отметить, что в период 60 - 90 суток активность КФ в бедре ампутированной и контрлатеральной конечностях у оперированных животных в кости была достоверно выше, чем у интактных, что свидетельствовало о высокой активности резорбции в костной ткани. Изменения КФ в оперированной и контрлатеральной конечностях были аналогичны (Рисунок 4.1.2).
Рост активности КФ в первые 2 — 3 месяца после ампутации голени свидетельствует о высокой активации резорбтивных процессов при ремоделировании костной ткани в этот период, что соответствует морфологическим проявлениям формирования ИОП у лабораторных животных. Рисунок 4.1.2 - Динамика активности кислой фосфатазы в костной ткани оперированных и интактных крыс при моделировании ИОП (Ед/г белка)
Анализ содержания минеральных составляющих в кости показал, что у интактных животных период накопления кальция соответствовал 90-180 суткам с максимумом в 180 сутки (5,93 ммоль/г белка). Динамика концентрации этого метаболита у оперированных и интактных животных была аналогична в процессе моделирования ИОП (Таблица 4.1.4). Сопоставление активности щелочной фосфатазы у оперированных животных (Рисунок 4.1.1) с содержанием у них кальция свидетельствует о том, что в целом наблюдалась связь степени минерализации костной ткани от активности ЩФ: в периоды повышения активности этого фермента увеличивалось и содержание кальция.
Динамика содержания неорганического фосфата в костной ткани оперированных и интактных крыс при моделировании ИОП Определение активности ферментов окислительного метаболизма показало, что у интактных животных динамика общей активности лактатдегидрогеназы характеризовалась плавным снижением до 180 дня эксперимента с 795+363 Ед/г белка до 374+351 Ед/г белка.
У оперированных крыс снижение общей активности ЛДГ было максимальным к 60 дню эксперимента, когда этот показатель в ампутированной конечности был в 4,6 раза ниже, чем в интактной группе (р 0,05). В последующем этот показатель нарастал и был аналогичен группе интактных крыс (Таблица 4.1.5, Рисунок 4.1.4).
Динамика общей активности МДГ костной ткани интактных и оперированных крыс при моделировании ИОП Для подтверждения выявленных особенностей биоэнергетических реакций при ИОП определяли концентрацию метаболитов гликолиза. Динамика концентрации лактата, маркера анаэробного окисления, была в целом аналогична во всех группах животных. Однако, как следует из рисунка 4.1.6, более высокие значения отмечены при ИОП в оперированной конечности, что свидетельствует о более высокой активности анаэробного окисления.
Методика закрытого чрескостного дистракционного остеосинтеза ложных суставов костей голени
Для подготовки кожных покровов к операции назначали ежедневные теплые мыльные ванны и обработка кожи конечности питательными кремами либо вазелином в течение 7—10 дней.
При наличии выраженного отека пациентов направляли на УЗИ сосудов нижних конечностей, при выявлении тромбоза или посттромботической болезни, проводился соответствующий курс лечения у сосудистого хирурга. До операции у пациентов кроме стандартных показателей исследовали систему гемостаза. Накануне операции назначали с профилактической целью низкомолекулярные гепарины (клексан, фраксипарин), проводили общую гигиеническую ванну, сбривали волосяной покров на голени, кожу обрабатывали йодонатом или спиртом.
При оперативном вмешательстве использовали детали комплекта для остеосинтеза аппаратом Г.А. Илизарова, стандартный хирургический и ортопедический инструментарий, ортопедический стол. В зависимости от локализации псевдоартроза производили индивидуальный подбор соответствующих деталей из комплекта аппарата Илизарова.
Обезболивание выбирали с учетом общего состояния пациента, операцию проводили под проводниковой, спинальной, либо комбинированной спинально - эпидуральной анестезией.
Всем пациентам был выполнен закрытый дистракционный чрескостный остеосинтез аппаратом Илизарова. Дистракционный метод лечения гипертрофических ложных суставов костей голени состоял из трех этапов. 1 этап включал закрытое наложение чрескостного аппарата и остеотомию неповрежденной или сросшейся малоберцовой кости. Операцию начинали с выполнения ее остеотомии (п= 18). Уровень остеотомии соответствовал уровню псевдоартроза большеберцовой кости, если же малоберцовая кость срослась неправильно, то рассечение ее осуществляли через вершину деформации. Последующая фиксация отломков костей голени осуществлялась в течение 5 — 7 дней. Ко 2 этапу были отнесены периоды дистракции и фиксации отломков аппаратом, т.е. весь промежуток времени, формирования и перестройки регенерата. 3 этап лечения начинался с момента снятия аппарата Илизарова и соответствовал периоду окончательной перестройки регенерата в трубчатую кость, нормализации функции конечности и восстановления трудоспособности.
При остеосинтезе использовали спицы d= 1,8 - 2,0 мм с одногранной заточкой, которые проводили через каждый отломок на 2 уровнях. Жесткость фиксации при остеопорозе костных фрагментов повышали за счет увеличения количества спиц: в каждый фрагмент вводили не менее 3 спиц на каждом уровне. С целью увеличения стабильности фиксации использовали также спицы с штыкообразными или штопорообразными упорными площадками, обеспечивавшими большую площадь контакта с костью, чем оливообразные упорные площадки. При введении спиц учитывали анатомическое расположение сосудисто-нервных пучков в области голени, а также вероятные пути отклонения их в связи с типичными деформациями костей.
При малой длине отломка из-за невозможности фиксировать его в двух опорах проводили дополнительные спицы вне плоскости единственной опоры аппарата и закрепляли их при помощи консольных приставок. Если длина отломка позволяла фиксировать его в 2 опорах, но расстояние между ними было небольшим, проводили спицы под углом к оси костного фрагмента, фиксируя один конец спицы к базовой, а другой - к репозиционно-фиксационной опоре. После введения спиц монтировали кольцевые репозиционно-фиксационные опоры, для обеспечения движений в смежных суставах использовали 3Л кольца для проксимальной и дистальной базовых опор.
С целью достижения стабильной фиксации при коротком дистальном отломке болыпеберцовой кости дополнительно проводили 3 спицы через таранную кость и закрепляли их в 3/4 кольце на срок до 3 месяцев.
Увеличение количества фиксирующих элементов на каждом уровне, использование спиц большего диаметра (1,8-2 мм) и спиц с широкими упорными площадками позволяют достичь надежной фиксации отломков аппаратом независимо от степени выраженности сопутствующего остеопороза.
Операцию начинали с наложения проксимального чрескостного модуля, состоящего, как правило, из 2 опор. Затем накладывали дистальный чрескостный модуль, также состоящий из 2 опор. Опоры аппарата Илизарова соединяли между собой шарнирными винтовыми тягами, причем шарниры располагались на уровне псевдоартроза болыпеберцовой кости. После завершения монтажа чрескостного аппарата кожу около спиц защищали асептическими повязками.
После операции конечности придавалось возвышенное положение (на ортопедических подушках) на 3 -5 дней до уменьшения отека, стопу фиксировали подстопником для профилактики формирования эквинусной деформации стопы. Локальную гипотермию оперированного сегмента проводили в течение 2-3 суток. В раннем послеоперационном периоде пациентам назначали на 2 - 4 дня анальгетики, проводили профилактику тромботических осложнений (эластичная компрессия здоровой конечности, низкомолекулярные гепарины в профилактических дозировках, ранняя активизация больных). При наличии в анамнезе нагноения раны после травмы или операции и хронического остеомиелита назначали остеотропные антибиотики в профилактической дозе. Курс магнитотерапии проводили всем пациентам с 2 по 10 сутки после операции для профилактики циркуляторных нарушений. С первых суток после операции пациентам разрешали вставать, назначали активные движения в смежных суставах и изометрическую гимнастику. Занятия проводились под руководством методиста ЛФК. Частичную нагрузку оперированной конечности с костылями и компенсацией укорочения разрешали с 3 суток после операции.
В первую неделю после операции проводили ежедневные перевязки послеоперационной раны и меняли повязки с антисептиками вокруг спиц.
Через 5-7 дней, когда стресс-реакция на операцию нивелировалась, у всех больных приступали ко 2 этапу лечения, который был направлен на формирование дистракционного регенерата, коррекцию оси и длины голени. К этому же времени отнесли и перестройку регенерата в последующий за дистракцией период.
![Лечение несросшихся переломов и ложных суставов ладьевидной кости запяться [Электронный ресурс]](/i/i/4310/202651.png "Лечение несросшихся переломов и ложных суставов ладьевидной кости запяться [Электронный ресурс] Платонов Игорь Николаевич")
