Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о состоянии системы гемостаза и микроциркуляции у больных после скелетной травмы 10-47
1.1 Нарушения микроциркуляции в конечностях у больных с травматическими повреждениями и заболеваниями конечностей
1.2 Сведения о патофизиологии микроциркуляторного русла при травмах и некоторых заболеваниях 21-32
1.3 Роль системы гемостаза и реологических свойств крови в патогенезе нарушения микроциркуляции в конечностях
1.4 Влияние хирургической агрессии на сосудистое русло и гемостаз при хирургическом лечении переломов
конечностей
Глава 2. Материал и методы исследования 48-65
2.1 Клиническая характеристика больных и методов исследования 48-54
2.2 Профилактика тромбоэмболических осложнений и методы гемостазиологических исследований 54-55
2.3 Методики оценки состояния системы гемостаза 55-56
2.4 Методы исследования сосудисто — тромбоцитарного компонента системы гемостаза 56-57
2.5 Оценка агрегационной функции тромбоцитов на анализаторе Biola ltd - 240 57-58
2.6 Количественное определение фактора Виллебранда в плазме крови 58-60
2.7 Применяемые варианты профилактики возможных посттравматических осложнений
2.8 Методы исследования микроциркуляции 61-64
2.9 Рентгенологические методы исследования 64-65
3. Статистическая обработка результатов исследования 65-65
Глава 3. Динамика изменений микроциркуляции у больных со скелетной травмой в динамике лечения
Глава 4. Особенности сдвигов в системе гемостаза у больных после скелетной травмы в динамике лечения
Обсуждение результатов 99-114
Выводы 115-115
Практические рекомендации 116-116
Список литературы 117-144
- Нарушения микроциркуляции в конечностях у больных с травматическими повреждениями и заболеваниями конечностей
- Клиническая характеристика больных и методов исследования
- Динамика изменений микроциркуляции у больных со скелетной травмой в динамике лечения
- Особенности сдвигов в системе гемостаза у больных после скелетной травмы в динамике лечения
Введение к работе
Согласно данным сводной статистики отечественных и зарубежных авторов продолжает сохраняться глобальная тенденция, свидетельствующая о сохраняющемся росте «травматической эпидемии». Это обусловлено факторами технотизации. промышленного производства, увеличением количества пользователей автомобильного транспорта, ростом дорожно — транспортного и бытового травматизма населения. Экспертами ВОЗ хирургами, травматологами зафиксировано изменение удельного значения травматизма в общей структуре летальности. Первое место в смертности населения вследствие травматизма позволило заключить о возникновении основной медико — социальной проблемы, значительность которой усугубляется тем обстоятельством, что погибают или становятся инвалидами лица молодого и среднего возраста. При этом в структуре травматических поражений закрытые и открытые переломы костей конечностей. С клинико — патогенетических представлений признаётся пагубное значение неконтролируемых клиницистами опасных посттравматических сдвигов в системах микроциркуляции, общего и локального состояния в функциональных системах гемостаза. Кризис микроциркуляции в конечностях, морфологические изменения стенок сосудов и снижение скорости кровотока в значительной степени определяют поддержание жизнеспособности поврежденных тканевых структур и течение воспалительных и репаративных процессов при лечении больных (Литвинова Н.А., 1977; Агаджанян В.В. 1979; Агаджанян В.В. и соавт., 2003; 2005. Баркаган З.С. и соавт., 2001., Брюсов П.Г. и соавт., 2001., Багненко С.Ф. 2002., Дубов С.К. 2003., Лещенко И.В. 2005., Чучалин А.Г. 2001., Balk R. А. 2000., Bengt 12001.,. Geerts W.H. 2002., Kwong L.M. 2003).
Известно, что в структуре скелетной травмы на современном этапе преобладают закрытые переломы костей конечностей, повреждение мягких тканей, надкостницы, мышц, сосудов и нервов, и как следствие этого снижение скорости кровотока изменение коагуляционных свойств крови,
образование тромбов в просвете и на поверхности сосудистой стенки, замедление кровотока и кризис микроциркуляции. Следует отметить, что в рамках рассматриваемой проблемы в травматологии — ортопедии достаточно интенсивно ведутся поиски путей сосудистых нарушений переломов костей конечностей, однако без учёта значимости микроциркуляторно — гемостазиологических сдвигов решение второй социально значимой проблемы вряд ли возможно. (Баркаган З.С. и соавт., 2001., Агаджанян В.В. и соавт. 2005., Geerts W.H. 2002). В настоящее время недостаточно изучены изменения на уровне микроциркуляторного русла после травмы в области перелома, после оперативного вмешательства, в ранние сроки после оперативного лечения. Нет отражения взаимосвязи между изменениями коагуляционных свойств крови и влияния изменённой гемореологии на микрососудистый модуль, в посттравматический и послеоперационный период.
С учётом указанных аргументов были сформулированы цель и задачи настоящей работы.
Цель исследования
Повысить эффективность лечения больных с переломами костей конечностей на основе установления закономерностей микроциркуляторных и гемостазиологических нарушений.
Задачи исследования:
Изучить особенности микроциркуляторных изменений в зоне перелома костей конечностей с помощью лазерной доплеровскои флоуметрии.
Провести сравнительный анализ возможных клинико — патофизиологических вариантов кризиса микроциркуляции в зоне перелома костей конечностей.
Провести сравнительный анализ особенностей гемостаза при переломах костей конечностей на этапах хирургического лечения.
4. Разработать алгоритм лечебной тактики у больных с переломами
костей конечностей на основании исследования систем микроциркуляции и гемостаза.
5. Изучить эффективность применения алгоритма лечебной тактики у
больных с переломами костей конечностей.
Научная новизна
На основании выполненных исследований уточнены и установлены ранее не известные закономерно проявляющиеся сдвиги в системах микроциркуляции и гемостаза у больных после переломов костей верхних и нижних конечностей. В частности установлено, что на этапах хирургической стабилизации переломов костей верхних и нижних конечностей возможно проявление трёх патофизиологических типов кризиса микроциркуляции: застойно - стазического (71 — 75% случаев), гиперемического (12,5 — 15,4% случаев) и нормоциркуляторного (до 16,7% случаев), что является обоснованием для учёта указанных микроциркуляторных сдвигов и соответствующей медикаментозной коррекции с целью профилактики возможных микроциркуляторных и тромбоэмболических осложнений. На основании выполненных исследований сформулированы научно -практические положения, касающиеся обоснования применения методов лазерной доплеровскои флоуметрии и методов оценки сдвигов системе гемостаза. При этом установлены сроки подробного функционально — биохимического контроля, позволяющих увеличить безопасность и качество лечения больных со скелетной травмой. Исследованы методом ЛДФ и представлены в количественных величинах данные по состоянию микроциркуляции в период после острой скелетной травмы конечностей, в динамике хирургической терапии больных, динамика сдвигов в до- и послеоперационном и отсроченном периодах лечения. Установлена высокая значимость исследований микроциркуляции методом лазерной доплеровскои флоуметрии, что позволяет оценивать состояние тканевой перфузии у больных на различных этапах оказания хирургической помощи,
8 использовать возможности флоуметрических исследований для
совершенствования программы лечебной тактики. Определена частота и
структура изменений микроциркуляции и гемостаза в ранний и
отсроченный период травмы.
Практическая значимость
Полученные результаты исследования позволили обосновать полезную, для лечебной тактики, информативную ценность исследования на этапах хирургического лечения больных с переломами костей конечностей метода лазерной доплеровской флоуметрии и использования биохимических методов контроля состояния сосудисто — тромбоцитарного и ферментативно — коагуляционнго звеньев системы гемостаза, что снижает вероятность посттравматических осложнений.
Положения, выносимые на защиту:
1. Применение метода лазерной доплеровской флоуметрии оправдано для
диагностики микроциркуляторных изменений при переломах костей верхних
и нижних конечностей.
2. Коагулопатия потребления присутствует при всех видах переломов и
существенно ухудшает микроциркуляцию.
3. Разработанный алгоритм лечебной тактики позволяет компенсировать
возникающий после травмы кризис микроциркуляции.
Апробация работы Основные результаты диссертационного исследования доложены: на конференциях проводимых в Новосибирской городской клинической больнице № 2; в Научно-клиническом центре охраны здоровья шахтеров на II всероссийской научно-практической конференции — Политравма: диагностика, лечение и профилактика осложнений (г. Ленинск-Кузнецкий 2007 г.).
Внедрение результатов в практику
Результаты исследования внедрены в работу отделения травматологии и ортопедии Новосибирской Городской клинической больницы № 2 и в
9 Федеральном государственном учреждении «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии Росмедтехнологий».
Личное участие автора
Научная информация по указанной проблеме была получена и проанализирована автором работы. Хирургические операции по стабилизации переломов верхних и нижних конечностей в 99% случаев были выполнены автором. Вся полученная функционально — биохимическая информация была анализирована лично.
Публикации
Соискатель имеет 17 опубликованных работ, в том числе по теме диссертации - 6 работ, опубликованных в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией -2.
Объём и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, библиографического указателя, изложена на 144 страницах машинописи, содержит 14 таблиц и 8 рисунков. В указателе литературы приводится 162 отечественных и 67 зарубежных источников.
Нарушения микроциркуляции в конечностях у больных с травматическими повреждениями и заболеваниями конечностей
Исследователи утверждают, что любое изменение условий гемодинамики в органе обязательно сказывается на устройстве и взаимоотношениях всех компонентов гемомикроциркуляторного русла (Агаджанян В.В., 1979; Багненко С.Ф., Шах Б.Н., Лапшин В.Н., Цветкова Н.А., Страхов И.В., 2002; Крупаткин А.И., Берглезов М.А., Колосов В.А., 2003; Чучков В.М. и соавт., 2004; Turpie A.G.G., Bauer К.А., Eriksson B.I., Lassen M.R., 2002).
Одной ИЗ актуальных проблем современной травматологии является поиск путей ускорения репаративного остеогенеза при повреждениях костей скелета. Длительность сроков консолидации переломов определяется степенью нарушений микроциркуляции, особенностью изменений коагуляционного гемостаза и нарушений минерального обмена. Повышение эффективности лечения переломов трубчатых костей имеет большое медико-социальное значение для практического здравоохранения (Литвинова Н.А., 1977; Шевцов В.И. и соавт., 1999; Джумабеков С.А., Исаков Б.Д., Абакиров М.Д., Кубатбеков А.А., 2006; Silverman D.G., Stout R.G., 2002).
В этой связи в современной клинической практике крайне актуальна оценка состояния микроциркуляции крови и тестирование микроциркуляторных расстройств. От успешной разработки этого фундаментального направления медицинской науки в конечном итоге зависит решение ряда важнейших вопросов практической медицины (Козлов В.П., Гурова О.А., Литвин Ф.В., Морозов М.В., Сабанцева Е.Г., 2004; Чучков В.М. и соавт., 2004; Kvandal R., Stefanovska A., Veber М. et al., 2003).
Известно, что все механические повреждения, как правило, разделяют на две группы: монотравму и политравму (Мусалатов Х.А., 1998; Пронских А.А., Богданов СВ., Тлеубаев Ж.А., 2007).
Монотравмой обозначают случаи травмы одного органа в любой области тела, в пределах одного анатомо — функционального сегмента. В каждой из рассматриваемых групп повреждения могут быть моно - или полифокальными, например ранение тонкой кишки в нескольких местах, либо двойные переломы.
Повреждения опорно - двигательного аппарата, сопровождающиеся травмой магистральных сосудов и нервных стволов, рассматриваются как осложнённая травма (Агаджанян В.В. и соавт., 2005; Гилёв Я.Х., Пронских А.А., Тлеубаев Ж.А., 2007). Термин политравма является собирательным понятием, включающим в себя следующие типы повреждений: множественные, сочетанные и комбинированные. К множественным относят повреждения двух или более внутренних органов в одной полости, двух или более анатомо-функциональных образований опорно — двигательной системы (Синица Н.С., 2007).
Сочетанными повреждениями считают одновременное повреждение внутренних органов в двух или более полостях, или повреждение внутренних органов и сегмента опорно-двигательного аппарата (Бондаренко А.В., Бялик Е.И., Такиев А.Т., 2007).
Комбинированными называют повреждения, полученные в результате воздействия различных травмирующих факторов: механического, термического и радиационного.
Множественная, сочетанная и комбинированная травмы, отличаются особой тяжестью клинических проявлений, сопровождающихся значительными расстройствами жизненно важных функций организма. При этом возникают трудности диагностики, усложняется программа лечения, увеличивается степень вероятности инвалидности и летальности. Такого рода повреждения значительно чаще сопровождаются шоком, кровопотерей с угрожающими расстройствами кровообращения и дыхания. О тяжести травмы свидетельствуют показатель летальности. При изолированных переломах он составляет менее 2 %, при множественных 16 %, а при сочетанных повреждениях 50 % и более (Мусалатов Х.А., 1998; Тлеубаев Ж.А., Пронских А.А., Гилёв Я.Х., 2007).
Еще в ранних работах Г.А. Илизарова (1972), посвященных поискам утолщения кости в эксперименте, а затем в последующих работах его учеников, было обнаружено стимулирующее влияние перемещения фрагмента кости на микроциркуляцию и трофику конечности в целом, что позволило применить данный метод в клинике для лечения больных с облитерирующими заболеваниями артерий (Веденский Н.С., Баталов О.А., Генилин И.А., Колесов С.Н., 2001; Волков ГЛ., Тарасова Е.И., 2003; Джумабеков С.А., Исаков Б.Д., Абакиров М.Д., Кубатбеков А.А., 2005; Geerts W.H., 2002).
Достоверно доказана трансформация внутрикостного жирового мозга в кроветворно-жировой с резким увеличением количества микрососудов, появлением молодых костеобразующих клеток - остеобластов с явлениями остеогенеза, о чем свидетельствует появление новообразованных костных балок. Высокую активность биосинтетических процессов подтверждает достоверный подъем в 3-6,4 раза содержания в крови гормонов (Джумабеков С.А. и соавт., 2006; Ozbebit F.Y., Esen F., Gulec S., Esen H., 2004).
Таким образом, указанные сведения подтверждают, что проблема коррекции нарушений репаративного остеогенеза является основополагающей в травматологии и ортопедии. Определяющими в патогенезе этих нарушений являются ухудшение кровообращения и стойкие гемомикроциркуляторные расстройства (Долганова Т.П., Мартель И.И., Долганов Д.В., Добрушкин A.M., 2001; Афанасьев Л.М. и соавт., 2007).
В связи с этим, процесс восстановления сосудистой сети играет патогенетически значимую роль в репаративном остеогенезе. За последние три десятилетия предложено значительное количество лечебных факторов и методов управления репаративнои регенерацией кости, что свидетельствует об отсутствии окончательного решения проблемы оптимизации остеорепарации. Среди имеющихся методов лечения нарушений репаративного остеогенеза большинство направлено на улучшение кровоснабжения. Подобная направленность мероприятий обусловлена тем, что ангиогенез всегда предшествует десмо- и остеогенезу (Веденский Н.С., Баталов О.А., Генилин И.А., Колесов С.Н., 2001; Кисляев С. В., Гелашвили П.А., Гелашвили О.А., 2005; Афанасьев Л.М., Якушин О.А., 2007).
Имеется значительное количество работ, показывающих зависимость процесса регенерации костной ткани от условий кровоснабжения пораженного сегмента конечности, влияние травмы, характера и степени ее тяжести на кровообращение в конечности (Литвинова Н.А., 1977; Шевцов В.И., Долганова Т.И., Щуров В.А., 1999; Kudoh Т., Sakamoto Т., Miyamoto S., Matsui К., Kojima S., Sugiyama S., Yoshimura M., Ozaki Y., Ogawa H., 2006).
Установлено, что в процессе остеогенеза лежат обменные реакции, которые в поврежденном органе протекают с большей интенсивностью (Агаджанян В.В., Устьянцева И.М., Пронских А.А., Агаларян А.Х., 2003). Однако, адекватное обеспечение изменяющихся при травме энергетических и пластических запросов тканей конечности возможно только в условиях существенного увеличения интенсивности кровообращения (Турова Е.А., Головач А. В., Теняева Е.А., 2000; Крупаткин А.И., Берглезов М.А., Колосов В.А., 2004).
Нарушения микроциркуляции предопределяют хронические облитерирующие заболевания нижних конечностей и хроническую венозную недостаточность. Несмотря на то, что хронические облитерирующие заболевания нижних конечностей и хроническая венозная недостаточность относятся к разным нозологическим формам, в основе патогенеза этих заболеваний лежат расстройства микроциркуляции крови (Крупаткин А.И., Нуждин В.И., Попова Т.П., Бернакевич А.И., 2000; Козлов В.И., 2002; Панченко Е.П., 2003; Vanhoutte Р. М., 1997).
Клиническая характеристика больных и методов исследования
Среди 76 обследованных и оперированных было 24 больных с переломами верхней конечности различной локализации, которым было выполнено хирургическое лечение в виде остеосинтеза, 52 больных с костными повреждениями нижней конечности. Все больные были обследованы по общепринятой в клинике стандартной схеме: общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови (общий белок, альбумин, сахар крови, содержание мочевины, билирубина и электролитов крови, активность ACT, АЛТ), ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки. Все больные прооперированы в отсроченном порядке.
Критерии включения в исследование: 1. Больные с переломами костей верхней и нижней конечности, по характеру повреждений подлежащие хирургическому лечению. 2. Возраст оперированных - от 18 до 50 лет. 3. Пол - мужской. 4. Отсутствие анемии - (уровень гемоглобина при поступлении в стационар более ПО г/л.). 5. Отсутствие субкомпенсированной и декомпенсированной патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем (сердечная недостаточность II ст. и выше, гемодинамически значимые нарушения сердечного ритма, ДНII ст. и выше). 6. Отсутствие печеночной и почечной недостаточности (II ст. и выше). Критерии исключения из исследования: 1. Нарушение режима профилактики тромбоэмболических осложнений, предусмотренного протоколом исследования.
2. Степень операционного риска по шкалам APACHE выше 28 баллов, SOFA выше 12 баллов.
Все больные находились на лечении на базе травматологического отделения, после госпитализации в качестве оказания помощи накладывалась скелетное вытяжение либо гипсовая повязка. Клинически при поступлении больного в стационар оценивалось наличие деформации, выраженность отёка конечности, наличие пульсации на периферических сосудах, состояние кожных покровов. Согласно рекомендациям Литвиновой Н.А оперативное лечение проводилось по купированию явлений отёка, после проведения вазоактивной терапии до 5 - 8 суток. Конечности придавалось возвышенное положение для уменьшения отёка до выполнения открытой репозиции. В исследование включена группа больных с умеренной степенью риска развития послеоперационных венозных тромбозов II АВ умеренная по классификации степени рисков послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений (по С. Samama и М. Samama, 1999, в модификации). Клиническое наблюдение и исследование продолжались до момента выписки пациентов из стационара. Средняя длительность наблюдения составила около 19,5 дней. Для оценки влияния характера травматического повреждения и хирургического лечения на микрососудистый модуль и гемокоагуляционный статус организма все больные были разделены на две группы, в зависимости от локализации перелома: I - группа (больные с переломами верхней конечности) - 24 больных, в которой были выделены подгруппы А ( больные с переломами н.З плечевой кости) и подгруппа Б (больные с переломами костей предплечья); II - группа (больные с переломами нижних конечностей.) - 52 больных. В этой группе так же были выделены подгруппы А (больные с переломами костей голени) и подгруппа Б (больные с переломами лодыжек) А - Переломы болыиеберцовой кости; Б — Переломы лодыжек. Контрольная группа составила 20 человек без костно-травматических повреждений.
Для распределения по характеру и локализации переломов, в группах исследуемых нами больных, мы пользовались общепринятой классификацией Мюллера. При переломах Н.З диафиза плечевой кости встречались переломы типа А1.3, А2.3, АЗ.З, В1.3, В2.3. При переломах диафиза костей предплечья А1.3, А2.3, А3.1, A3.2, АЗ.З, В1.3, В2.3, В3.1, В3.2, В3,3. Дистальные переломы предплечья А1.2, А2.2. Переломы болыиеберцовой и малоберцовой костей Al.2-3, А2.1-3, A3.1-3, В1.1-3, В2.1-3. Переломы лодыжек Al.2-3, А2.1-3, A3.1-3, Bl.1-3, В2.1-3, ВЗ.1-3, С 1.1-3, С2.1-3. Оценивалась также степень повреждения мягких тканей, в данном случае мы так же пользовались классификацией Мюллера. Повреждение кожи - 1С1 малые кожные повреждения, 1С2 ушиб кожи. Повреждения мышц - МТ1 нет повреждения мышц, МТ2 ограниченное повреждение мышц. В исследование включены больные в основном с низко энергетическими переломами, непрямым механизмом травмы (прямой механизм имел место у 2 пациентов с переломом предплечья).
Динамика изменений микроциркуляции у больных со скелетной травмой в динамике лечения
Известно что, физическое воздействие, вызвавшее перелом трубчатой кости конечности, прежде всего, индуцирует процесс нарушения кровообращения и трофики костной ткани. Пусковым моментом является нарушение анатомической целостности надкостницы, в которой пусковым патофизиологическим компонентом являются кровоизлияния в неё и окружающие мягкие ткани. Критически изменяется общее состояние микроциркуляторного русла в окружающих повреждённую область тканях. Установлено что, микроциркуляторный кризис конечностей, морфологические изменения стенок сосудов, снижение скорости кровотока, реологических свойств крови определяют дальнейшую жизнеспособность тканевых структур и течение репаративных процессов при лечении больных (Багненко С.Ф., Шах Б.Н., Лапшин В.Н., 2002г.; Шевцов В.И., Ларионов А.А., 2005).
Вынужденное клинической ситуацией хирургическое вмешательство является дополнительным агрессивным фактором, приводящим к углублению патофизиологических сдвигов, в частности индуцированию гиперкоагуляции (Коваленко В.И. и соавт., 2004; Котельников Г.П. и соавт., 2004; Власов СВ., 2007). В исследование включена клинико - функциональная информация, полученная в процессе, лечения в травматологическом отделении больных с преимущественным повреждением трубчатых костей конечностей. По локализации переломов больные были разделены на 2 группы: I группа — 24 оперированных с переломами верхних конечностей, II группа - 52 оперированных с переломами нижних конечностей. Группу условно — биохимическо — функционального контроля составили результаты исследования у 20 человек, практически здоровых мужчин. По характеру травмы в исследование включены больные с не осложнёнными переломами нижней трети плечевой кости, костей голени, предплечья в верхней, средней и нижней трети верхней конечности.
Все исследования проведены в раннем посттравматическом и послеоперационном периодах, частности после 10 — 11 суток после хирургического вмешательства.
Для оценки механизмов, регулирующих кровоток и определения вазодилататорного резерва, проводили тест реактивной постокклюзионной гиперемии с пережатием сосудов манжеткой под давлением 220 мм рт.ст. в течение 3-х минут на нижней трети голени. После нагнетания давления записывали «биологический ноль», представляющий собой часть случайного доплеровского сигнала, который регистрируется даже при полной артериальной окклюзии. Показано, что уровень БО повышается при вазодилатации, при формировании отеков (Wahlberg Е., 1992). Затем снимали окклюзию и фиксировали перфузию во время реактивной гиперемии. После регистрации данных на ЛДФ-грамме определяли резерв капиллярного кровотока в % (РКК) - отношение максимального значения ПМ во время постокклюзионной гиперемии к исходному значению ПМ до окклюзии, выраженное в процентах. Все величины рассчитывались также в % по отношению к фоновому МЦК.
Кроме того, на основе показателя микроциркуляции (ПМ) и резерва капиллярного кровотока (РКК) определялись различные гемодинамические типы (Маколкин В.И., 1999). Проведено исследование реакции кровотока на пробы с задержкой дыхания и окклюзию магистральных сосудов. Оценивались показатели микроциркуляции, биологического нуля, вазомоторные и пульсовые колебании, в динамике лечения больных (таблица 8).
Как видно из представленных в таблице 8 данных выраженные колебания зарегистрированы на всех этапах лечения больных. В частности, среднее значение показателя микроциркуляции после травматического воздействия составило 5,1±1,7 перф. ед при переломах верхней конечности (ПВК) и 4,9±2,1 перф. ед при переломах нижней конечности (ПНК). Отметим что, в контрольном аспекте указанные значения составили 4,9±0,07 и 5,10±0,08. В послеоперационном периоде отмечено снижение показателя микроциркуляции до 4,8±1,7; 4,7±2,0 у больных с переломами костей верхних и нижних конечностей. К 10 суткам после хирургического лечения наблюдалось увеличение ПМ до 5,4±1,4 при ПВК и 5,4± 1,5 при ПНК. Отмечены выраженные колебания показателей реакции кожного кровотока (РКК). В частности, при выполнении окклюзионной пробы при ПВК в посттравматическом периоде РКК составил 217,6±39,6% при ПВК и 205,3±46,2% при ПНК. В послеоперационном периоде отмечено дальнейшее снижение показателя РКК до 182,6±46,6% при ПВК и 171,1±48,3 при ПНК. К 10 суткам регистрировалось восстановление РКК, но без достижения контрольных значений 215,2±48,8% при ПВК и 189,4±43,1 при ПНК.
При дальнейшем анализе выделены три основных гемодинамических типа микроциркуляторных изменений: застойно — стазический, гиперемический, нормоциркуляторный. В зависимости от сроков и этапов лечения указанные типы циркуляторных изменений трансформировались.
Так, в период травмы, до хирургического лечения регистрировался, как правило, преимущественно застойно - стазический гемодинамический тип нарушения микроциркуляции, который проявлялся в пределах 70,83 % при переломах верхней конечности и 75 % случаев у больных с повреждениями нижней конечности. Остальные типы нарушений микроциркуляции распределились следующим образом гиперемический: - 12,50 % у больных с переломами верхней конечности и 13,46 % у больных с переломами нижней конечности. Нормоциркуляторный тип - 16,67 % у больных с повреждениями костей верхней конечности - 11,54 % у больных с переломами нижних конечностей. Для застойно — стазического типа нарушения микроциркуляции было характерно снижение скорости кровотока и стаз тока крови на уровне капиллярного звена, что, свидетельствовало о наличии внутрисосудистых изменений и эндотелиальной дисфункции (Герасименко О.Н, 2007).
Особенности сдвигов в системе гемостаза у больных после скелетной травмы в динамике лечения
Как указывалось выше, согласно сводной статистики отечественных и зарубежных авторов частота повреждения конечностей регистрируется в 86%, таза в 28%, позвоночника в 19% в общей совокупности возможных травм у человека. (Горшков С.З., 2000; Анкин Н.А., 2002; Власов СВ., 2007). С учётом существующего утверждения, актуальной проблемой современной травматологии и ортопедии является поиск путей профилактики микроциркуляторных осложнений и интенсификации репаративного остеогенеза при повреждениях костей скелета. При этом основой посылки поисков является аксиома, согласно которой длительность сроков консолидации переломов определяется степенью нарушений микроциркуляции в зоне перелома, изменениями клеточного, коагуляционного гемостаза и адекватностью минерального обмена. В этой связи заслуживает внимания выдвинутое допущение, согласно, которому увеличение эффективности лечения переломов трубчатых костей возможно на основе ранней диагностики сосудистых и гемостазиологических изменений. Решение этой проблемы отвечает запросам отечественного здравоохранения. (Долганова Т.П. и соавт., 2001; Шпагина Л.А. и. соавт., 2004; Джумабеков С.А. и соавт., 2005; Kohro S, 2005; Ansari МТ, 2006).
По локализации переломов больные, у которых проводили исследование, разделены на 2 группы: I группа - 24 оперированных с переломами верхних конечностей, II группа - 52 оперированных с переломами нижних конечностей. Группу условного контроля составили 20 практически здоровых мужчин молодого возраста. Констатируя сущность, характер и количественные изменения в системе гемостаза была установлена активация коагуляционного потенциала, снижение показателей времени свёртывания крови после травмы на верхней конечности 240±9,3 и сек 231±5,1 на нижней, несмотря на введение стандартных доз фраксипарина (0,3 ед). Последующее снижение в послеоперационном периоде до 223,2±4,1 сек при переломах верхней конечности и 210,1±8,1 сек при переломах нижней конечности. Указанная особенность сохранялась и на этапе 10-11 суток после операции до 215,3±5,2 сек при повреждениях верхней конечности и 210,2±11,2 сек при переломах костей нижних конечностей без досоверных отличий между группами (Р 0,05). Изучение состояния сосудисто — тромбоцитарного компонента системы гемостаза позволили выявить у больных со скелетной травмой изменения мембранной, пристеночной и внутриклеточной активности тромбоцитов с одновременным увеличением показателя фактора Виллебранда. В остром периоде травмы наблюдается наклонность к гиперкоагуляции, что сопровождается некоторым избыточным потреблением тромбоцитов. В частности нами было зарегистрировано уменьшение на 19,3% тромбоцитов при переломах нижней конечности. Потребление факторов гемокоагуляции, снижение количества тромбоцитов характеризуется тромбоцитопатией потребления. Показатель спонтанной агрегации тромбоцитов был выше контрольного значения. Так, у обследованных больных были выявлены изменения в мембранной активации тромбоцитов, подтверждаемые увеличенной агрегацией с различными индукторами индуцированной АДФ агрегацией - 93,2±3,7 % при переломах верхней конечности и 108,2+2,1% при переломах костей голени. Адреналин — индуцированная агрегация тромбоцитов составила соответственно - 99,3+3,1 и 110,9+3,7 %. После травмы уровень индуцированной коллагеном агрегации - тромбоцитов составил 120,8±4,1 %, что было выше зарегистрированных показателей в контрольной группе. Обследованных при повреждениях верхней конечности показатели достоверно от контроля не отличались и в среднем составили 99,5±3,4 %. После травмы отмечены изменения функциональной активности тромбоцитов. В частности средняя величина показателя тромбин - агрегации для нижней конечности составила - 117,5+6,5 %, что было достоверно выше контрольного уровня (р 0,05). Для переломов верхней конечности было характерно умеренное увеличение показателя до 103,5±4,3 %. Было установлено также повышение активности фактора Виллебранда в плазме крови, как при ПВК - 102,1+3,7 %, так и фрактурах нижней конечности 132,5+6,1 %, что достоверно было выше контрольного показателя в 1,1 и 1,4 раза соответственно (р 0,05). Другими словами, переломы трубчатых костей скелета влечёт клинически значимое высвобождение фактора Виллебранда. Синдром гиперкоагуляции - неспецифический патологический процесс, связанный с поступлением в кровоток факторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, микросвертыванием крови, активацией плазменной протеолитической систем, потреблением физиологических антикоагулянтов и факторов свертывания крови, образованием в зоне микроциркуляции микросгустков и агрегатов клеток крови, следствием чего является развитие блокады микроциркуляции, гипоксии, дистрофии и дисфункции в зоне повреждения.
В раннем послеоперационном периоде сохраняются нарушения гемостаза. Более того, наблюдается дальнейшая тенденция к снижению количества тромбоцитов в плазме крови, более выраженного - на 4,9 % при повреждениях костей голени в сравнении с дооперационным периодом. Спонтанная агрегация тромбоцитов оставалась ускоренной на 28,3±3,1 % для ПВК и 32,3±2,7% для ПНК. Зарегистрировано закономерное повышение индуцированной АДФ — агрегации тромбоцитов до уровня 96,4+4,1 %, 114,3±4,5 % соответственно. Также была установлена ускоренная агрегация тромбоцитов после адреналиновой индукции в послеоперационном периоде, по сравнению с контролем: 15,4 % на нижней (Р 0,05) и 4,2 % при повреждениях верхней конечности. После хирургического вмешательства были выявлены нарушения в процессах пристеночной активации тромбоцитов. Так, уровень индуцированной коллагеном агрегации тромбоцитов составил в среднем -107,3±3,5 % для верхней и 125,1±6,3 % для нижней конечности, что достоверно было выше контрольного значения на 15,6 % и 27,6 % соответственно (р 0,05). В результате активации системы гемостаза основная масса наиболее активных тромбоцитов включается в микротромбы, а в циркуляции остаются более старые, функционально менее полноценные клетки. После хирургического вмешательства также зарегестрирована повышенная внутрисосудистая агрегация тромбоцитов. Так, средний уровень индуцированной тромбином агрегации тромбоцитов составил - 120,8±6,2 % для нижней конечности, что достоверно превышало в 1,2 раза зарегистрированные в контрольной группе (р 0,05). После операции активность фактора Виллебранда в плазме крови была повышенной в обеих группах и составила в среднем соответственно 109,3+5,2 и 142,2±6,3 %, что в 1,2 и 1,3 раза превышало контрольные значения (р 0,05). На 10 сутки послеоперационного периода были выявлены положительные тенденции в состоянии тромбоцитарно — сосудистого компонента системы гемостаза, однако основная направленность изменений сохранялась. Так, среднее количество тромбоцитов в мазке при переломах верхней конечности практически соответствовало контрольным значениям и составило - 243,4±8,5 х109/л. При переломах же нижних конечностей, по прежнему, количество тромбоцитов в плазме крови отличалось от физиологических значений и составило в среднем 209,2±9,2 х 109/л. Установлена средняя величина показателя спонтанной агрегации тромбоцитов при ПВК - 25,8±1,1% и при ПВК 31,2±1,6%, что оказалось выше условно физиологического уровня на 5,43% и 22,8% соответственно (р 0,05). Показатели индуцированной агрегации тромбоцитов с использованием различных индукторов позволили установить следующие особенности. Так, АДФ-агрегация, составила - 92,8±4,1% при повреждениях верхней и 101,6±4,2 % после повреждения нижней конечности. Уровень показателя агрегации тромбоцитов с адреналином был также выше контрольного значения при переломах верхних и нижних конечностей и составил соответственно - 98,5±3,3% и 109,7±4,4%, что достоверно отличалось как от контрольных значений, так и от показателей зарегистрированных в 1-й группе обследованных больных. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов обусловлена эндогенными факторами - тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей.
![Оптимизация лечения пострадавших с множественными переломами [Электронный ресурс]](/i/i/4458/211989.png "Оптимизация лечения пострадавших с множественными переломами [Электронный ресурс] Калоев Сослан Заурович")