Введение к работе
Актуальность научной работы
Операция эвдопротезирования широко используется при лечении заболеваний и повреждений тазобедренного сустава и число лиц нуждающихся в ней неуклонно увеличивается. Это обусловлено как старением популяции и ростом числа больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями и переломами шейки бедра на фоне остеопороза (Шапошников Ю.Г., Нуждин В.И. 1997; Загородний Н.В.1998; Гаврюшенко Н.С.1995; Неверов В.А 2002; Корнилов Н.В.1996; Archibeck 2000), так и увеличением потребности в этом вмешательстве у лиц молодого возраста (Wettstein М et.al. 2005; McLaughlin, K.R.Lee et.al. 2000), что связывают как с «омоложением » остеопороза, так и ростом травматизма.
В то же время эндопротезированис тазобедренного сустава сопряжено с высоким риском повторных оперативных вмешательств, что не только снижает качество лечения и отрицательно сказывается на оценке эффективности метода, но и ограничивает его внедрение по показаниям у лиц молодого возраста (Нуждин В.И., Попова Т.П., 2000). Основная причина неудач заключается в асептическом расшатывании бедренного и ацетабулярного компонентов имплантата. (Arabmotlagh М et.al 2005). Частота этого осложнения довольно высокая и колеблется спустя 5 лет после операции, по данным различных авторов, от 20,12% (Прохоренко В.М. 1999) до 37,7% (De Waal et al 1993) и даже 40% (Sarmiento A. et al 1990). Проблема асептической нестабильность и пути её устранения активно обсуждаются, начиная с 70-х годов (Кудинов О.А. 2000; Callaghan JJ.et al 1992; Garcia A.C. et al 1998; Klrrholm J. et al 1994; Engh CA et al 1997; Kobayashi S et al 1997). Как ее причина рассматривались интраоперационные нарушения кровообращения в прилежащей костной ткани, неадекватная пространственная ориентация имплантата, особенности его конструкции и качества материала (Нуждин В.И. с соавт. 2000; Шерепо К.М. 1990; Загородний И.В. 1998; Bugbee WD et al 1997). Разработка щадящих доступов оперативного вмешательства, методов фиксации, совершенствование
качества материала и конструкции имплантатов (Шапошников Ю.Г., Нуждин В.И. 1999; Tonino A.J. et al 1999; Amstutz H.C. et al 1992; Astion DJ et al 1996) не решило проблему, хотя частота асептической нестабильности снизилась (по данным национальных регистров) до 13%-20%.
Несмотря на получение новых данных о клеточных взаимодействиях и химических медиаторах, осуществляющих потерю кости прилежащей к имплантату остается неясным вопрос, касающийся различного срока «выживаемости» протезов даже одного типа и при использовании их у пациентов с одной и той же патологией (Haddad RJ Murphy SB et.al 2006; Zilkens K.W. et.al 2000). Хотя отдельные авторы (Effenberger H.et al 2000) по-прежнему связывают «выживаемость» имплантатов с качеством материала и их дизайном, все чаще появляются сообщения о связи асептической нестабильности с исходным количественным и качественным состоянием прилежащей кости (Миронов СП. и др. 2000), а также величиной ее потери в период стрессового ремоделирования (Родионова С.С. и др. 1999) и влиянием на этот процесс индивидуальных особенностей (пол, возраст), среды проживания, вредных привычек (Inoue К. et al., 1999), т.е. факторов независимых от имплантата. Однако, до настоящего времени данные о связи величины потери МІЖ в период адаптивной перестройки с ее исходным количественным состоянием носят противоречивый характер. Нет также единого мнения и о величине потери костной ткани в этот период. Тем не менее усиление интенсивности резорбции (Wettstein М. et al., 2005), особенно выраженное в первые 6 месяцев после операции, может стать причиной потери до 76% костной ткани окружающей эндопротез. В ранее опубликованных работах, приводятся цифры от 28-42 %(Gruen Т.А. 1987) до 25-32 % (Kiratli B.J. et al. 1992, 1991). У лиц старше 60 лет (Ch. Konstantoulakis et al. 1999) потеря костной массы происходит интенсивнее Однако эти данные подтверждают не все исследователи (Korovessis P. et al 1997).
Остается неясным, какое влияние на интенсивность потери в период стрессового ремоделирования оказывают иол, вредные привычки (курение, употребление алкоголя) и низкое суточное потребление кальция (Buqbee W.D. et al. 1997; Enqh C.A et al. 1992; J. Hulney J. et al 2000). По некоторым данным (Lintner F. et al. 1998) потерю прилежащей костной ткани увеличивает и наличие системного остеопороза. Заболевания, которое диагностируется в возрастной группе 35-50 лет у каждого 20-го, старше 50 лет - у каждого 6-го (Родионова С.С. и др. 2005) и у 47% пациентов, подвергшихся эндопротезированию по поводу дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренных суставов, протекает бессимптомно.
Нет единого мнения и относительно продолжительности периода усиленной резорбции в период адаптивной перестройки и влиянии на этот процесс исходной массы кости (Engh C.A. et al. 1992). Что касается данных о преобладании потери губчатой или кортикальной кости, то (Graen Т.А. 1987) отмечает, что в большей степени это касается губчатой кости (зона большого вертела). (Kiratli B.J. et al. 1992, 1991) и др. также обнаружили, что потеря губчатой кости превалирует над потерей кортикальной как в период адаптивной перестройки, так в последующие годы. Однако существует и противоположное мнение. Так у части больных впервые 6 месяцев отмечено (Родионовой С.С. с соавт.1999) превалирование потери кортикальной кости.
Очень немногочисленны и противоречивы сведения относительно особенностей потери МІЖ в отдельных анатомических зонах. Важным, но пока не нашедшим однозначного ответа является вопрос о том, продолжается ли адаптивный процесс непрерывно или идет циклически. И в какой временной промежуток, и в каких зонах формируется дефицит костной массы наиболее значимый для риска развития нестабильности.
Нет единой точки зрения относительно корреляции количественных изменений выявленных при денситометрии и структурных параметров кортикальной кости оцениваемых рентгенологически. Результаты изменения
МІЖ в период адаптивной перестройки, полученные ранее, не стратифицировались по продолжительности наблюдения и возрасту, что снижает их значимость и достоверность. В то же время получение этих сведений необходимо для оценки роли рентгеновской денситометрии в прогнозе асептической нестабильности.
Данные о влиянии исходных количественных и структурных параметров прилежащей к имплантату костной ткани и таких независимых от имплантата факторов, как пол, возраст, вредные привычки, потребление кальция на величину потери МІЖ в период адаптивной перестройки необходимы не только для оценки их роли в риске развития асептической нестабильности, но и разработки стратегии ее профилактики.
Цель исследования:
Разработать при эндопротезировании тазобедренного сустава независимые от имплантата критерии риска развития асептической нестабильности и стратегию её профилактики в период адаптивной перестройки.
Задачи исследования
1. Оценить влияние возраста и пола на динамику массы кости прилежащей к
феморальному компоненту эндопротеза тазобедренного сустава в процессе
адаптивной перестройки.
2. Изучить связь динамики МІЖ зон Груена в период адаптивной
перестройки с суточным потреблением кальция и оценить его роль в
формировании дефицита прилежащей костной массы.
-
Оценить влияние на количественные изменения массы кости прилежащей к имплантату в период адаптивной перестройки таких вредных (социальных) привычек как курение и злоупотребление алкоголем.
-
Исследовать влияние остеопении и остеопороза на интенсивность потери и прироста МІЖ зон Груена в период адаптивной перестройки и оценить их роль в риске развития асептической нестабильности.
-
Оценить влияние геометрии кортикального слоя проксимального отдела бедра на динамику потери МІЖ зон Груена в период адаптивной перестройки и возможность использования для контроля в этот период обычной рентгенографии.
-
Оценить роль рентгеновской денситометрии в прогнозировании риска асептической нестабильности.
Научная новизна
Изучение динамики МПК в системе «кость-эндопротез» в период адаптивной перестройки выявило, что на интенсивность потери и прироста прилежащей к феморальному компоненту эндопротеза костной массы в этот временной промежуток оказывает влияние не только имплантат. Получены доказательства, что некоторые изменяемые (пол, возраст), социальные (употребление алкоголя, суточное потребление кальция, курение) факторы, как и исходное нарушение метаболизма костной ткани (системный остеопороз) способны в этот период независимо от имплантата, не только увеличивать потерю прилежащей костной массы или тормозить ее восстановление, но и стать причиной дефицита МІЖ в проксимальных зонах Груена (Rl, R7, R6, R5), что создает предпосылки к увеличению микроподвижности и тем самым ускоряет развитие асептической нестабильности.
Выявлено, что у женщин в возрасте 51-55 лет (ранняя менопауза) также как и в возрасте пременопаузы из-за исходных (дооперационных) особенностей ремоделирования костной ткани адаптивная перестройка завершается формированием дефицита МПК в проксимальных зонах.
Доказано, что у женщин старше 55 лет и у мужчин всех возрастных групп на величину потери прилежащей к имплантату костной ткани в период stress-shielding в большей степени, чем возрастные особенности ремоделирования, влияет физическая активность.
Впервые показано, что дефицит МІЖ в зонах Груена у мужчин независимо от возраста формируется как за счет усиления ее потери в первой фазе, так и неадекватно низкой по отношению к резорбции интенсивности восстановления во 2 -ой фазе адаптивной перестройки.
Установлено, что потребление кальция менее 1200 мг в сутки независимо от пола оказывает негативное влияние на течение адаптивной перестройки и способствует, за счет снижения интенсивности костеобразования, сохранению дефицита МІЖ в проксимальных зонах Груена (Rl, R7, R6, R5) даже спустя 15 месяцев после операции.
Выявлено, что курение, как у мужчин, так и женщин, замедляет процесс восстановления МІЖ и способствует сохранению ее дефицита в проксимальных (Rl, R5, R6 и R7) зонах Груена после завершения адаптивной перестройки.
Доказано, что злоупотребление алкоголем, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин нарушает течение адаптивной перестройки прилежащей к эндопротезу костной ткани и способствует сохранению к моменту ее завершения достоверного дефицита МІЖ в проксимальных зонах.
Получены доказательства, что пол влияет на течение адаптивной перестройки и в большинстве зон в этот период сохраняются присущие физиологической атрофии особенности потери костной ткани: у женщин дефицит МІЖ формируется главным образом за счет усиления резорбции, у мужчин- замедленного восстановления (костеобразования).
Впервые показано, что при остеопорозе и остеопении исходное нарушение метаболизма костной ткани моделирует течение адаптивной перестройки прилежащей к эндопротезу костной ткани и является причиной формирования в этот период дефицита МІЖ.
Практическая значимость
Выделенные независимые от имплантата факторы, нарушающие течение адаптивной перестройки дают возможность формировать в
послеоперационном периоде группы для проведения профилактических и лечебных мероприятий направленных на нормализацию механизмов ремоделирования в прилежащей к имплантату костной ткани.
Обосновано включение в группу риска развития асептической нестабильности при эндопротезировании тазобедренного лиц, с суточным потреблением кальция меньше 1200 мг, женщин в пре- и ранней менопаузе, лиц обоего пола злоупотребляющих алкоголем, курением, а также пациентов страдающих системным остеопорозом.
Доказана необходимость проведения в послеоперационном периоде количественной оценки прилежащей к имплантату костной ткани (зоны Груена). Использование рентгеновской денситометрии (ортопедическая программа) в группах риска в динамике позволит мониторировать эффективность проводимой терапии нарушенного ремоделирования костной ткани.
Показано, что экспериментальный образец отечественного денситометра, предназначенный для неинвазивной количественной оценки костной массы вблизи эндопротеза, не уступает в чувствительности зарубежным приборам и может быть внедрен в производство.
Обосновано проведение с профилактической целью антирезорбтивной терапии у женщин в возрасте пре- и ранней менопауз в первые 6 месяцев после операции эндопротезирования, женщин старших возрастных групп в период 6-9 месяцев и у мужчин в первые 3 месяца после операции при условии их чрезмерной физической активности.
Доказана необходимость назначения препаратов стимулирующих костеобразование в период 6-9 или 9-12 месяцев у мужчин, а также лиц обоего пола злоупотребляющих алкоголем, курильщиков и во всех других случаях, когда по данным ДХА выявляется замедленное восстановление МПК в зонах Груена Rl, R7, R5 и R6.
Использование ортопедической программы ДХА в период адаптивной перестройки позволяет контролировать динамику потери и прироста МІЖ, а также влияние фармакотерапии на эти процессы.
Положения, выносимые на защиту
-
Независимые от имплантата факторы, такие как возраст, пре- и ранней менопаузы, низкое суточное потребление кальция, ранняя нагрузка, вредные привычки (курение и злоупотребление алкоголем), системный остеопороз, оказывая негативное влияние на течение адаптивной перестройки (stress-shielding) способствуют сохранению дефицита МІЖ в зонах Rl, R7, R5 и R6 даже спустя 15 месяцев с момента операции, что создает предпосылки к развитию асептической нестабильности.
-
При эндопротезировании пациентов с факторами риска для нормализации течения адаптивной перестройки прилежащей к имплантату костной ткани необходимо проведение фармакологической коррекции ин-знсивности резорбции и костеобразования.
Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в практику отделения ФГУ ЦИТО им. Н.Н. Приорова.
Апробация работы Материалы диссертации доложены на:
Третьем Российском симпозиуме по остеопорозу .Сант-Петербург 2000г. Втором Российском конгрессе по остеопорозу, Ярославль, с 2-3 сентября по 1 октября 2005г.
Всеросийской научно-практической конференции посвященной памяти К.М. Сиваша. Москва 17-18 мая 2005г.
Третьей конференции «Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии» Москва, 4-15 февраля 2006г.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.
Объем и структура работы
