Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 16
1.1. Влияние строения и функции стопы на развитие дегенеративно-дистрофического процесса суставов стопы и голеностопного сустава
1.2. Основные формы дегенеративно-дистрофических поражений суставов стопы и голеностопного сустава
1.3.Социально-медицинские проблемы лечения дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов стопы и голеностопного сустава
1.4. Хирургическое лечение больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями суставов стопы и голеностопного сустава
Глава 2. Материал и методы исследования 47
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений
2.2. Лабораторные методы исследования
2.3. Оценка состояния стопы при диагностике заболеваний и выборе метода лечения
Глава 3. Состояние гиалинового суставного хряща и субхондральной кости при физических нагрузках различной интенсивности (в эксперименте) 86
3.1. Математическая модель процесса питания суставного хряща
3.2. Гистоморфологическая картина суставного хряща и субхондральной кости тазобедренного и голеностопного суставов
Глава 4. Характеристика больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями суставов стопы и голеностопного сустава 119
4.1. Заболевания суставов стопы
4.2. Заболевания голеностопного сустава
Глава 5. Разработка эндопротеза первого плюснефалангового сустава для лечения пациентов с тотальным, субтотальным и полилокальным асептическим некрозом головки первой плюсневой кости 152
Глава 6. Реконструктивно-восстановительные операции при лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов стопы и голеностопного сустава и их результаты 168
6.1. Функционально-восстановительные операции
6.2. Артродезирующие операции
6.3. Эндопротезирование суставов
Заключение 238
Выводы 252
Практические рекомендации 254
Указатель литературы 256
- Основные формы дегенеративно-дистрофических поражений суставов стопы и голеностопного сустава
- Гистоморфологическая картина суставного хряща и субхондральной кости тазобедренного и голеностопного суставов
- Заболевания голеностопного сустава
- Артродезирующие операции
Введение к работе
Актуальность проблемы
Дегенеративно-дистрофические поражения суставов стопы и голеностопного сустава развиваются при большом количестве заболеваний: плоскостопие, вальгусная деформация первого пальца, молоткообразная деформация II-V пальцев, эквино-поло-варусная деформация стопы, полиомиелит, болезнь Фридрейха, ревматоидный полиартрит, плосковальгусная деформация стопы, болезнь Шарко-Мари-Тута, болезнь Эрба-Дюшена, врожденное расщепление стоп, косолапость, различные виды травм стопы и голеностопного сустава, остеопатии (Шевц Р.Л., Баталов О.А., 2002; Сергеев С.В., Дувидович Б.Д., 2003; Зоря В.И. с соавт., 2004; Зулкарнеев Р.А., Зулкарнеев Р.Р., 2008; Карданов А.А., 2012).
Заболеваемость дегенеративно-дистрофическими поражениями суставов стопы достигает 70% населения России (Копысова В.А., 2003). Врожденная патология стопы встречается у 12% больных с различными пороками развития (Лосев И.И., Чернов А.П., 2004), 11% травм этого сегмента приводят к посттравматическим изменениям суставов (Исмайлов Г.Р. с соавт., 2001; Львов С.Е. с соавт., 2003), крузартроз отмечается у 25% пациентов с артрозами (Ахметжан А.Д., 2009).
Для изучения этиологии, патогенеза и морфологической сущности дегенеративно-дистрофического процесса рядом ученых производились экспериментальные исследования (Денисов-Никольский Ю.И., Миронов С.П., Омельяненко Н.П., Матвейчук И.В., 2005).
Предложено большое количество методов диагностики и лечения рассматриваемой патологии (Гафаров Х.З., 1981; Илизаров Г.А., Шевцов В.И., Ключевский В.В. и др., 1987; Введенский С.П. с соавт., 1991; Кислов А.И., 1997; Троценко В.В., 1999; Корнилов Н.В., 2000; Ахтямов И.Ф. с соавт., 2006; Котельников Г.П. с соавт., 2006; Бейдик О.В. с соавт., 2008; Загородний Н.В. с соавт., 2008; Митрофанов В.А., Жаденов И.И., Пучиньян Д.М., 2008; Тихилов Р.М. с соавт., 2009; Богосьян А.Б. с соавт., 2010; Машков В.М. с соавт., 2010; Бережной С.Ю., 2012; Линник С.А. с соавт., 2012; Норкин И.А. с соавт., 2012; Scuderi G.R., Tria A.J., 2010; Prado M. de, 2011; O'Briain D.E. et al., 2012).
В настоящее время для лечения заболеваний стопы и голеностопного сустава преимущественно выполняют реконструктивно-восстановительные операции, но в тех случаях, когда такие операции не могут быть выполнены из-за значительных разрушений суставов, производят их эндопротезирование. Однако эндопротезирование суставов стопы и голеностопного сустава только начинает осваиваться отечественными ортопедами (Пахомов И.А., Прохоренко В.М., Садовой М.А., Ефименко М.В., 2009; Тихилов Р.М., Корышков Н.А., Емельянов В.Г. и др., 2009), хотя в стране накоплен значительный опыт в эндопротезировании крупных суставов (Нуждин В.И. с соавт., 2001; Неверов В.А. с соавт., 2003; Сергеев С.В. с соавт., 2004; Резник Л.Б., 2006; Волошин В.П. с соавт., 2008; Куропаткин Г.В., 2008; Загородний Н.В., 2012). В то же время за рубежом этот метод успешно применяется с 70-х годов ХХ века до настоящего времени (Henricson A., 2011; Ketz J. et al., 2012; Mann M.A., Harrison R.J., 2012; Gougoulias N., Maffulli N., 2013).
Несмотря на большое количество работ, посвященных хирургии суставов стопы и голеностопного сустава, по данным Т.И. Долгановой с соавт. (2010), С.С. Тертышника с соавт. (2010), В.А. Тупикова (2010), N. Maffulli et al. (2012) количество рецидивов достигает 95%, а неудовлетворительные исходы лечения составляют от 10% до 80% случаев.
Нерешенными остаются многие вопросы диагностики и лечения последствий травм стопы, в том числе повреждений таранной кости, приводящих к ее тотальному и субтотальному асептическому некрозу (Корышков Н.А., 2003; Кавалерский Г.М. с соавт., 2005; Скороглядов А.В. с соавт., 2012; Ketz J. et al., 2012).
Отдельную проблему представляет диагностика генетических факторов риска, отягчающих течение заболеваний (Кадурина Т.И., 2009).
Высокий процент рецидива заболеваний и прогрессирование дегенеративно-дистрофического процесса, а также отсутствие оптимального алгоритма в системе индивидуального лечения больных позволяют утверждать, что проблема хирургии стопы остается до сих пор актуальной. Не решен вопрос анатомического восстановления деформированной стопы, лечения тяжелых деформаций при остеоартрозе первого плюснефалангового сустава с тотальным и субтотальным асептическим некрозом головки первой плюсневой кости, несовершенен набор инструментов и необходимых в послеоперационном периоде ортопедических корректоров, не определены показания к конкретным видам хирургического лечения в зависимости от характера заболевания.
Цель работы создание системы медицинской реабилитации пациентов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями суставов стопы и голеностопного сустава, включающей усовершенствование, разработку и алгоритмированное применение оптимальных технологий диагностики, хирургического и восстановительного лечения.
Задачи исследования.
1. Оценить характер дегенеративно-дистрофического процесса в суставах стопы и в голеностопном суставе в зависимости от этиологии и комплекса компонентов, составляющих деформацию.
2. Произвести гистоморфологическую оценку суставного хряща и костной ткани в зависимости от интенсивности физической нагрузки (в эксперименте).
3. Предложить методику, устройство и способ оценки состояния стопы для выбора адекватного имеющейся патологии метода лечения.
4. Разработать алгоритм выбора показаний к оптимальным методам хирургического лечения при различных видах деформаций стопы и голеностопного сустава в зависимости от характера развившихся дегенеративно-дистрофических изменений.
5. Обосновать и разработать эндопротез первого плюснефалангового сустава, изготовить опытные образцы, набор инструментов и технологию имплантации.
6. Применить рациональные реконструктивно-восстановительные операции на стопе, устройства для их осуществления, а также универсальные ортопедические корректоры в системе реабилитации.
7. Изучить результаты лечения больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями стопы и голеностопного сустава и создать комплекс мер для предупреждения возможных ошибок и осложнений.
Основные формы дегенеративно-дистрофических поражений суставов стопы и голеностопного сустава
Показатели ортопедических заболеваний опорно-двигательного аппарата в России у взрослых колеблются в пределах от 80 до 250 на 1000 взрослого населения. Процент заболеваемости остеоартрозом всех суставов колоссальный - каждый шестой человек страдает той или иной формой или стадией остеоартроза, это около 16% населения Земли (Шостак Н.А. с соавт., 2009).
Количество дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов переднего отдела стопы достигает 70% населения (Копысова В.А. с соавт., 2003), врожденная патология стопы встречается у 12% больных с различными пороками развития (Лосев И.И., Чернов А.П., 2003). Заболеваемость остеоартрозом голеностопного сустава (крузартрозом) составляет до 25% от всех случаев остеоартроза всех суставов (Ахметжан А.Д., 2009). До 11% травм этого сегмента приводит к посттравматическим поражениям суставов (Исмайлов Г.Р с соавт., 2001; Львов СЕ. с соавт., 2003; Плоткин Г.Л. с соавт., 2006; Пучиньян Д.М., Норкин И.А., Чибриков Г.И., 2006).
На структуру тканей сустава влияют также различные экзогенные и эндогенные воздействия. Доказано, что постоянное повышенное давление на сустав вызывает патологические изменения в хряще, в то время как периодическое давление способствует его адаптации. Средняя толщина хряща зависит от функциональных особенностей сустава (Гаврюшенко Н.С., Капранчук В.А., Малыгина М.А. и др., 2004). Известно, что при прекращении движений в суставных и параартикулярных тканях возникают дегенеративные изменения. В связи с этим был сформулирован принцип ранних движений и поздней нагрузки в суставах после оперативного лечения (Ежов Ю.И., 1987).
Существует замкнутый круг - разрушение хряща при перегрузке вызывает боль и снижение двигательной активности, которая, в свою очередь, вызывает прогрессирование дистрофических изменений. Важным моментом в развитии артроза любого сустава, в частности голеностопного, являются выраженные биохимические нарушения (Троценко В.В. с соавт., 1999; Уразгильдеев З.И. с соавт., 2001; Fernandes J.C., Martel-Pelletier J., Pelletier J.P., 2002; Bobacz К., Gruber R., Soleiman A. et al., 2003). Одним из неблагоприятных факторов, усугубляющих течение дегенеративно-дистрофических заболеваний, является остеопороз (Родионова С.С, Макаров М.А., Колондаев А.Ф. и др., 2006).
Для диагностики остеоартроза применяют различные инструментальные методы - термометрию, УЗИ и др. (Распопова Е.А., Ударцев Е.Ю., 2002; Харклесс Л.Б., Фелдер-Джонсон К., 2007; Пугачева Е.Н., Корышков Н.А., Корышкова Л.В., 2010).
Остеоартроз не бывает изолированным поражением только одного сустава, поэтому всегда следует искать поражение других сегментов (Епифанов В.А., 2005). При выраженном остеоартрозе суставов стопы постоянные сильные боли лишают пациентов сна, усиливаются при нагрузке (Митрофанов В.А., Жаденов И.И., Пучиньян Д.М., 2008). Человек вынужден использовать средства дополнительной опоры, менять профессию, становится инвалидом.
Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов стопы и голеностопного сустава представлены разнообразными нозологическими формами. Одной из таких форм является остеоартроз голеностопного сустава, который бывает идиопатическим, посттравматическим и диспластическим (вследствие врожденной косолапости) (Черкес-Заде Д.И., 2002; Цурко В.В., 2004; Зулкарнеев Р.А, Зулкарнеев P.P., 2008; Hansen S.T., Lippert F.G., 2003; McNeil D.S. et al., 2013). Даже минимальные изменения голеностопного сустава обусловливают выраженные нарушения функции опорно-двигательного аппарата. Остеоартроз голеностопного сустава главным образом развивается у лиц трудоспособного возраста и по заболеваемости занимает третье место после остеоартроза коленного и тазобедренного суставов (Епифанов В.А., 2005).
Существует большое количество работ, посвященных патогенезу коксартроза и гонартроза, однако исследований по теме крузартроза чрезвычайно мало, особенно в русской ортопедической литературе. Площадь суставной поверхности голеностопного сустава меньше, чем у коленного и тазобедренного, хотя на него также приходится масса всего тела. Крузартроз является прогрессирующим заболеванием (Миронов СП., Омельяненко Н.П., Орлецкий А.К. и др., 2006; Thomas R.H., Daniels T.R., 2003), которое характеризуется нарастающим уменьшением амплитуды движений в суставе; болевым синдромом, усиливающимся при физической нагрузке; отеком области сустава, стопы и голени (Ударцев Е.Ю., Чанцев А.В., Распопова Е.В., 2009).
Рентгенологически в начальных стадиях прослеживается сужение суставной щели, затем обнаруживаются остеофиты и кистовидная перестройка субхондральной кости (Косинская Н.С., 1961; Семизоров А.Н., Романов СВ., 2005). Следует отметить, что компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют выявлять повреждения сустава и их последствия в стадии, когда стандартная рентгенография не показывает симптомы развивающегося заболевания (Исакова Т.М., Давтян Г.Г., 2009). Поэтому такие высокоинформативные исследования рационально выполнять после травм и при идиопатическом болевом синдроме. При остеоартрозе голеностопного сустава развиваются и значительные биомеханические изменения (Рукина Н.Н., 2004; Шендеров В.А., Негреева М.Б., 2004). Стабилография показывает смещение центра давления стопы на 8% кзади и на 2% кнаружи от центральной точки стопы. Наибольшие колебания центров давления и проекции общего центра масс происходят в передне-заднем направлении. Увеличение нагрузки приводит к смещению центра давления кзади, уменьшение - кпереди. При этом нагрузка на пораженную ногу уменьшается. На стороне поражения скорость перемещения центра давления увеличивается в 1,4 раза (7 мс). Прогрессивное нарастание разницы нагрузки между стопами или смещение центра давления в одной плоскости (истинный дрейф) отмечается при II и III стадии крузартроза более чем в 50% случаев. После артродеза этого сустава происходит смещение центра давления кпереди (Назаров Е.А. с соавт., 2009).
Своеобразной формой дегенеративно-дистрофического процесса голеностопного сустава является субхондральная остеомаляция блока таранной кости, которая впервые была описана как osteochondrosis dyssecans (Monro А., 1738; Konig F., 1888) в результате спонтанного некроза субхондральной кости. Травматический генез заболевания является обещепризнанным. Остается нерешенным вопрос диагностики и лечения последствий различных повреждений таранной кости, приводящих к ее тотальному и субтотальному асептическому некрозу (Корышков Н.А., Зайцев О.В., 2003; Корышков НА., 2006; Пахомов И.А., Прохоренко В.М., Садовой М.А., 2006; Скороглядов А.В. с соавт., 2012).
Отдельной формой остеонекроза описана многоочаговая остеомаляция субхондральных отделов костной ткани у лиц с алкогольной зависимостью (Ахтямов И.Ф., Коваленко А.Н., Юосеф А.И., 2006). Для определения локализации некротических полостей информативным методом является компьютерная томография.
Наиболее часто встречающимся дегенеративно-дистрофическим процессом стопы является остеоартроз первого плюснефалангового сустава (Мазалов А.В., Загородний Н.В., Процко В.Г. и др., 2011). Данное поражение чаще всего наблюдается как одно из основных проявлений синдрома плоской стопы (поперечное и комбинированное плоскостопие, hallux valgus) (Зоря В.И., 2000, Зоря В.И. с соавт., 2004; Зоря В.И., Паршиков М.В., 2005; Зоря В.И. с соавт., 2006). Остеоартроз первого плюснефалангового сустава, которым страдает до 75% взрослого населения, характеризуется резко выраженным стойким болевым синдромом и значительными костными деформациями с нарушением функции опоры и передвижения, вынуждает менять профессию, ограничивает повседневную активность. Выраженный болевой синдром ведет к нарушению функции опоры и передвижения. Боли носят стойкий и непрерывный характер и беспокоят человека в течение суток постоянно, особенно при выраженной деформации с наличием hallux valgus (Гамолин СВ. с соавт., 2007).
Первое сообщение о hallux valgus было сделано французским педикюристом Лафоре (Laforest) в 1778 г. в статье «О большом пальце стопы, отклоненном кнаружи» (Valdes Lobo R.L. et al., 1999). Затем К. Hueter в 1870 предложил термин hallux valgus (Котельников Г.П. с соавт., 2006; Hueter К., 1870).
Гистоморфологическая картина суставного хряща и субхондральной кости тазобедренного и голеностопного суставов
С учетом созданной математической модели проведено эксприментальное исследование in vivo по изучению реакции элементов сустава при различных индивидуально-дозированых физических нагрузках.
Эксперимент является частью комплексного исследования, проводимого кафедрой нормальной анатомии Нижегородской государственной медицинской академии и представляет результат изучения адаптационно-морфологических изменений органов и тканей, суставов, в том числе при действии различных режимов двигателных нагрузок.
Для проведения эксперимента избрали беспородных собак (24 животного в возрасте от 2 до 3 лет со средней массой тела 15 кг мужского пола).
Животные получали нагрузки в виде бега на тредбане I-AC-460 конструкции В.И. Губина и А.П. Сорокина (Бирюкова О.В., Стельникова И.Г., 2011) различной длительности со скоростью 15 км/ч. Были выполнены три группы исследований. 1-я группа - многократная длительная физическая нагрузка, 2-я группа - многократная нагрузка в сочетании с предельной, 3-я группа - контрольная. Проводили измерения физиологических параметров. Режим определяли по показателям частоты пульса. Тренированность оценивали показателями стабилизации пульса. Перегрузки определяли развитием дистресса.
В течение одного сеанса индивидуально-дозированной физической нагрузки (ИДФН) выделили 6 фаз работоспособности в зависимости от пульса (рис. 9).
При беге собак на тредбане в течение одной нагрузки (одного сеанса бега) было выделено 6 стадий пульса:
1 - учащение пульса в начале нагрузки,
2 - период колебаний показателей пульса,
3 - стабилизация значений пульса, За - равномерные значения пульса,
4 - учащение пульса,
5 - стабилизация пульса на повышенном уровне,
6 - период дезадаптации.
В начале действия нагрузки частота пульса значительно повышалась. В следующей фазе пульс незначительно снижался и стабилизировался, указывая на достижение адаптации.
При выработке адаптации к ИДФН выделили 5 периодов (рис. 10):
I - повышение работоспособности (соответствует длительности нагрузки до фазы За).
II - стабилизация работоспособности - пик (соответствует фазам За, 36).
III - снижение работоспособности (фаза 4).
IV - стабилизация работоспособности на пониженном уровне (фаза 5).
V - наступление процессов дезадаптации (фаза 6).
6 животных первой группы опытов выполняли 72±4 нагрузки в виде бега на тредбане длительностью в среднем 33 минуты в течение 112±11 дней, всего -2402±18 мин.
При выполнении животными 17±3 нагрузок (сеансов бега) длительностью 27±3 мин., частота сердечных сокращений (ЧСС) стабилизировалась на уровне 179± 17 ударов в минуту. Эта фаза интерпретировалась как достижение «первого пика работоспособности» (рис. 11).
При выполнении в дальнейшем от 8 до 15 нагрузок большей длительности -42±6 мин., ЧСС стабилизировалась на уровне 184± 19 ударов в минуту. Эта фаза интерпретировалась как достижение «второго пика работоспособности».
Затем животные выполняли от 10 до 14 сеансов бега еще большей длительности - 52±7 мин., при этом ЧСС стабилизировалась на уровне 188±3 удара в минуту. Это интерпретировалось как достижение «третьего пика работоспособности».
После этого выполнялись от 9 до 13 нагрузок длительностью 66±8 мин., а ЧСС была на уровне 183±19 ударов в минуту. Эта фаза была интерпретирована 7 животных второй группы выполняли 17±1 нагрузок в виде бега на тредбане в течение 24±2 дня, длительностью 36±6 мин., всего - 627±6 мин.
При сеансе бега длительностью 31±4 минуты частота сердечных сокращений значительно повышалась, но через некоторое время ЧСС умеренно снижалась и постепенно стабилизировалась. Величина пульса была 197±30 ударов в минуту. Это было интерпретировано как достижение «первого пика работоспособности» и приобретение тренированности или адаптации к индивидуальным физическим нагрузкам.
После стабилизации ЧСС (достижения «первого пика работоспособности») животным второй группы давали нагрузку большей длительности - 121 ±58 мин., что приводило к повышению значений физиологических показателей (в том числе ЧСС) в некоторых случаях, вплоть до явлений дистресса. При этом составляла 213,6 ударов в минуту, а максимальное значение достигало 284 ударов в минуту. Это было интерпретировано как «предельная нагрузка», или состояние дезадаптации. 11 животных третьей группы интактного контроля никаких нагрузок не получали. В течение 1-2 месяцев содержания собак в виварии у них были проведены физиологические исследования, животные получали адекватное питание. После выведения животных из эксперимента с целью изучения изменений тканей в условиях разных по интенсивности нагрузок для изготовления гистологических препартатов (окраска - гематоксилин и эозин) были взяты следующие компоненты суставов: головка бедренной кости (хрящ и кость), соответствующий фрагмент acetabulum, дистальный эпиметафиз болыпеберцовой кости, таранная кость.
Морфологическое исследование проведено по стандартной методике в лаборатории Центрального НИИ травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова под руководством д.м.н., проф. Н.П. Омельяненко.
При гистоморфологическом исследовании головок бедренных костей и костей голеностопного сустава контрольной группы собак суставной гиалиновый хрящ имел характерное строение: поверхностный, центральный и глубокий слои. Со стороны полости сустава поверхностный слой ограничен бесклеточной оболочкой (lamina splendens) протеогликановой природы и не имеющей в своем составе волокнистых структур. Толщина оболочки составляет 3-7мкм (рис. 12).
Оболочка непосредственно переходит в гомогенный эозинофильный матрикс, в котором имеются индивидуально расположенные хрящевые клетки (хондроциты), имеющие овальную или округлую формы. Ядра занимают большую часть цитоплазмы, которая в значительной части клеток более эозинофильна, чем окружающий межклеточный матрикс. Границы лакун не определяются, т.е. клетки непосредственно контактируют с территориальным матриксом.
Заболевания голеностопного сустава
Из 41 пациента с крузартрозом у 8 причиной заболевания была травма. Пятеро больных имели повреждения в анамнезе в виде частичного разрыва связок голеностопного сустава около 20 лет до обращения в институт, у троих был перелом лодыжек. При обследовании отмечены клинические и рентгенологические признаки крузартроза 3-й ст.
Общая клинико-рентгенологическая картина представлена следующими признаками. Наблюдались сужение суставной щели, субхондральный склероз. При развитии асептического некроза и кистовидной перестройки таранной кости (чаще всего - посттравматического происхождения) отмечаются полилокальные кисты, доходящие размерами до 12 мм. У трёх пациентов был отмечен посттравматический крузартроз с явлениями тотального и субтотального асептического некроза таранной кости с выраженным болевым синдромом (рис. 31) с выраженной деформацией блока talus, уплощением всей кости, формированием значительных остеофитов.
Все они имели различные травмы сустава в сроки от 5 мес. до 10 лет. Однако на стандартных рентгенограммах отмечалось лишь небольшое сужение суставной щели. Явления асептического некроза таранной кости выявили при выполнении КТ.
Клинический пример.
Больной К. обратился с жалобами на боли в области правого голеностопного сустава. Из особенностей рентгенологических проявлений крузартроза у него отмечены уплощение заднего отдела таранной кости, наличие остеофита в этом отделе (рис. 32). Выраженной патологии таранной кости и голеностопного сустава по стандартным рентгенограммам не определялось. По месту жительства пациент получал рекомендации консервативного лечения, которое положительного эффекта не давало, костной патологии не выявлялось. Однако выраженность болевого синдрома была значительной.
При поступлении для верификации диагноза нами выполнены компьютерная и магнитно-резонансная томограммы (рис. 33-35), на которых выявлена выраженная патология в виде асептического некроза таранной кости.
Этот случай демонстрирует важность углубленной диагностики патологии в случаях болевого синдрома в суставе неясной этиологии. Длительное неэффективное лечение ведет к развитию выраженной костной патологии. Высокоинформативные методы рентгенологической диагностики позволяют детально оценить степень патологических нарушений и назначить лечение.
У одного больного при анализе MP-томограммы был обнаружен вертикальный несросшийся перелом тела таранной кости на всем протяжении (рис. 36), множественные участки асептического некроза таранной кости в дорсальном, каудальном и боковых отделах кости, кисты субхондрального слоя большеберцовой кости, не диагностированные ранее.
При таком поражении стандартное эндопротезирование сустава не показано, а выполнение астрагалэктомии ведет к укорочению конечности и выпадению локомоторной функции голеностопного сустава. При этом формируется абсолютное укорочение конечности до 5 см, больные вынуждены передвигаться с помощью дополнительных средств опоры с выраженной хромотой на оперированные конечности при каждом шаге. Примером этого служит следующее наблюдение. Пациентке Г., 63 лет, с ее слов в возрасте 9 лет была выполнена астрагалэктомия по поводу выраженной осевой деформации заднего отдела стопы со значительным нарушением структуры костной ткани таранной кости. Болевой синдром при формировании костного анкилоза не беспокоил, однако отсутствие движений в голеностопном суставе и развитие болевого синдрома в дистальных отделах стопы, в особенности при ходьбе более 1 часа значительно снижали качество жизни пациентки (рис. 37, 38).
В качестве иллюстрации развития дегенеративно-дистрофического заболевания с явлением асептического некроза после травмы может быть следующий клинический пример.
Клинический пример. Пациент X. (карта приема № 46213) обратился за помощью в связи с выраженным болевым синдромом в области голеностопных суставов, слабо купируемым приемом анальгетиков, усиливающимся при малейшей физической нагрузке, беспокоящим в покое, ночью. При выполнении КТ (рис. 39) выявлен полилокальный асептический некроз таранной кости. Со слов больного около 15 лет назад он получил травму голеностопного сустава в виде частичного разрыва связок голеностопного сустава. Консервативные методы лечения эффекта не имели.
Остеоартроз голеностопного сустава как следствие косолапости диспластический крузартроз был у девяти пациентов.
У этих больных, которым выполнялись операции на мягких тканях заднего отдела стопы в детском возрасте по поводу врожденной косолапости, при контрольном осмотре и анализе стандартных рентгенограмм в сроке до 35 лет после операции у всех было отмечено наличие остеоартроза различных суставов стопы и голеностопного сустава. Это подтвердило положение о том, что косолапость является заболеванием, обусловливающим неправильное врожденное развитие (дисплазию) стопы и голеностопного сустава, что вызывает развитие дегенеративно-дистрофических заболеваний этих сегментов в последующем и у взрослых. Из девяти наблюдаемых пациентов у семи были признаки крузартроза 3-й ст.
Тяжелые изменения суставов стопы и голеностопного сустава развиваются после перенесенного полиомиелита.
Нами наблюдалась пациентка М., 48 л., обратившаяся за помощью по поводу выраженного болевого синдрома в области обоих голеностопных суставов. В анамнезе - полиомиелит. Отмечен выраженный отек обеих стоп, венозная недостаточность нижних конечностей (рис. 42, 43), на рентгенограммах (рис. 44, 45) - костный анкилоз в подтаранных и Шопаровых суставах, двусторонний крузартроз 3-й ст., значительное уплощение сводов стопы.
Этой пациентке рекомендовано выполнение артродеза голеностопного сустава, однако в связи с выраженной сосудистой патологией и выраженном отеком оперативное вмешательство было отложено. С целью предоперационной подготовки пациентке рекомендовано пройти курс лечения у флеболога, явка на контрольный осмотр после купирования отека. Этот случай демонстрирует важность систематического лечения при длительно существующей патологии, а также своевременного решения вопроса об оперативном вмешательстве.
Для прогноза динамики развития заболевания важно выявить их генетическую природу. Из 12 пациентов, обследованных на предмет генетически обусловленной патологии стопы, в связи с выраженной деформацией и наличием врожденной ортопедической патологии, у 8 больных выявлен 21 генетический симптом с проявлениями синдрома дисплазии соединительной ткани (СДСТ). У каждого больного данной группы определялось более одного генетического синдрома. У 5 больных установлено по одному генетическому синдрому, вероятность которого превышала 50%. Стопроцентная вероятность наличия генетической патологии в виде СДСТ отмечена у 4 больных.
Наряду с традиционными методами диагностики заболеваний суставов стопы для экспресс-диагностики поперечного плоскостопия было разработано и использовано специальное устройство (патент на полезную модель № 106092 от 10.07.2011), которое изготавливали из пластмассы. Оно имеет прямоугольное сечение в горизонтальной плоскости, треугольное сечение в сагиттальной плоскости и полуовальное сечение во фронтальной плоскости. К нижней плоскости устройства в боковой части прикреплен пластмассовый лист размерами 100x100 мм, на боковой кромке которого нанесены метки от 1 до 100 мм с ценой деления 1 мм, соответствующие высоте устройства на конкретном участке, а к нижней плоскости в задней части прикреплена рукоять. Устройство позволило определять высоту поперечного свода больных при отсуствии плантоскопа с высокой точностью. Для измерения свода под стопу проводили указанное устройство до тех пор, пока толщина устройства не сравняется с высотой свода стопы и продвижение устройства станет невозможным. При этом по делениям на боковой кромке устройства определяли высоту свода в миллиметрах (рис. 46).
Артродезирующие операции
При анализе результатов артродезирования суставов стопы и голеностопного сустава также использовался материал сплошной выборки пациентов, оперированных с 1980 г. в отделении ортопедии взрослых института. Артродез суставов стопы и голеностопного сустава (рис. 120) выполнен в 92 случаях. Из них - при крузартрозе 3 ст. - 42 операции, при эквиноварусной деформации стопы - 29 операций, при косолапости - 7 операций, при плосковальгусной деформации - 6 операций, при комбинированном плоскостопии - 6 операций, при болезни Шарко-Мари-Тута - 1 операция, при нейрогенной супинированной стопе также одна.
Клинический пример.
Пациент П., 40 л., (и/б № 164758) поступил на лечение по поводу асептического некроза таранной кости. Выполнен компрессионный артродез голеностопного сустава с наложением аппарата Илизарова (рис. 121). При осмотре через 17 лет болевой синдром беспокоит лишь при ходьбе более 2 часов, ось конечности сохранена (рис. 122).
Этот пример подтверждает положение о том, что в случаях асептического некроза блока таранной кости в отсутствии развития ее субтотального асептического некроза артродез голеностопного сустава позволяет купировать болевой синдром и сохранить опороспособность стопы.
В случае супинационной деформации стопы также выполняли артродез голеностопного сустава с фиксацией винтами. Такая деформация вызывала выраженное нарушение опороспособности стопы, вынуждая пользоваться ортопедической обувью, которая однако не могла в полном объеме корригировать деформацию.
Клинический пример. Пациент 3., 43 л., (и/б № 237827) с супинированной стопой нейрогенного происхождения (деформация развилась после удаления астроцитомы головного мозга) поступил с жалобами на невозможность опоры на левую нижнюю конечность вследствие ее значительной супинации (рис. 123). При осмотре стопа мануально выводится в положение коррекции, при использовании ортопедической обуви возникает избыточное давление на ее латеральный край. Выполнен артродез голеностопного сустава с фиксацией винтами. Пациент осмотрен через 2 и 3 года. Сегменты в положении коррекции, болевой синдром не беспокоит, результатом операции доволен (рис. 124, 125).
Трехсуставной артродез выполняли при следующих заболеваниях (31 операция): при эквиноварусной деформации стопы - 19 операций, при плосковальгусной деформации - 3 операции, при болезни Шарко-Мари Тута -одна операция, при косолапости - 7, крузартрозе - одна операция.
Артродез Шопарова сустава в сочетании с удлиняющей ахиллопластикой произведен в 2 случаях по поводу болезни Эрба-Дюшена и в одном случае осуществлен подтаранный и таранноладьевидный артродез. Резекцию костей предплюсны в сочетании с артродезом выполняли в 7 случаях. При выраженных осевых деформациях осуществляли коррекцию с помощью аппаратов внешней фиксации.
Клинический пример.
Больная Ф. (и/б № 212563) была оперирована в 2004 г. по поводу эквиноварусной деформации левой стопы. Был выполнен артродез голеностопного сустава. При осмотре через 8 лет отмечен рецидив деформации, однако болевой синдром значительно снижен, боль пациентку не беспокоит (рис. 126).
Этот пример показывает, что выполнение артродеза голеностопного сустава по поводу крузартроза 3 ст. в сочетании с эквиноварусной деформацией стопы позволяет избавить пациента от болевого синдрома, однако коррекция деформации неполная в связи с вовлечением в патологический процесс среднего отдела стопы. Поэтому в таких случаях целесообразно выполнять трехсуставной артродез.
Несмотря на то, что анкилоз после артродеза ведет к нарушению походки и развитию артроза дистальных суставов, в некоторых случаях (например, болезнь Шарко-Мари-Тута) эта операция рациональна и восстанавливает опороспособность стопы.
При артродезировании голеностопного сустава осуществляли резекцию некротизированных суставных поверхностей и их фиксацию винтами, а в случае выраженной осевой деформации - аппаратом внешней фиксации. Рационально проводить винты не через пяточную кость в таранную и большеберцовую, а через большеберцовую в таранную, не повреждая подтаранный сустав. При грубых осевых деформациях стопы производили корригирующий артродез голеностопного сустава с клиновидной резекцией суставных поверхностей. При деформации среднего отдела стопы выполняли клиновидную резекцию с артродезом суставов среднего отдела стопы.
При эквиноварусной деформации в сочетании с полой деформацией стопы также осуществляли трехсуставной артродез.
Клинический пример.
Больной Л., 20 л., (и/б № 185244/174340) находился на лечении по поводу болезни Фридрейха (рис. 127). До поступления на операцию в возрасте 18 лет неоднократно лечился консервативно без выраженного эффекта. При поступлении отмечена значительная деформация правой стопы. Выполнен компрессионный трехсуставной артродез, фиксация - аппаратом Илизарова (рис. 128). Пациент осмотрен через год, деформация устранена, болевой синдром выражен слабо. Повторно осмотрен в сроки 5, 10, 13 лет (рис. 129). Ходит без средств дополнительной опоры, трость использует при ходьбе на значительные расстояния. Боль в покое не беспокоит. При ходьбе более 2 часов отмечает незначительно выраженный болевой синдром.
Этот пример также подтверждает необходимость выполнения трехсуставного артродеза при деформациях среднего отдела стопы, который позволяет исправить деформацию, купировать болевой синдром и сохранить опороспособность стопы.
Проведен анализ результатов лечения 88 больных, которым выполнен артродез голеностопного сустава (51 операция), трехсуставнои (31 операция) и артродезы таранноладьевидного (1 операция), подтаранного (1 операция), Шопарова (2 операции), клиновидно-плюсневого (6 операций) (всего - 92 операции) различными методами.
Результаты артродезирования в сроки до 17 лет наблюдений составили 67,89±1,48 балла (до операции - 38,14±0,98 балл) по шкале AOFAS. Анализ результатов артродезирования показал, что при выраженных осевых деформациях среднего отдела стопы эффективным методом лечения является трехсуставнои артродез. Выполнение артродеза голеностопного сустава позволяет купировать болевой синдром, но искривление стопы не может быть исправлено в полном объеме. Такой метод является обоснованным и эффективнм при патологии таранной кости и голеностопного сустава.
