Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Аналитический обзор литературы.
1.1. Особенности этиологии, патогенеза, диагностики и лечения туннельных синдромов верхней конечности 9
1.2. Синдромы сдавления срединного нерва 18
1.3. Синдромы сдавления локтевого нерва 30
1.4. Заключение по обзору литературы 38
Глава II. Характеристика клинического материала и методы обследования больных .
II. 1. Клиническая характеристика пациентов с туннельными синдромами ...40
II. 2. Методы обследования больных 44
II. 2. 1. Клинико-неврологическое обследование 44
II. 2. 2. Рентгенография 45
II. 2. 3. Электронейромиография (ЭНМГ) 46
II. 2. 4. Ультрасонография 47
II. 2. 5. Лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ) 47
II. 2. 6. Компьютерная инфракрасная термография (тепловидение) 50
II. 2. 7. Ультразвуковая допплерография 53
Статистическая обработка данных 54
Глава III. Диагностика туннельных синдромов верхней конечности .
III. 1. Синдром карпального канала 55
III. 2. Синдром кубитального канала 64
III. 3. Синдром канала Гийона 72
III. 4. Значение оценки периваскулярной иннервации и нейрососудистых взаимосвязей в диагностике туннельных невропатий (ТН) верхней конечности 75
Глава IV. Лечение туннельных синдромов верхней конечности. Оценка результатов лечения .
IV. 1. Лечение больных с синдромом карпального канала 90
IV. 2. Лечение больных с синдромом кубитального канала 104
IV. 3. Лечение больных с синдромом канала Гийона 108
IV. 4. Оценка результатов лечения больных с туннельными синдромами верхней конечности 112
Заключение 115
Выводы 127
Список литературы 129
- Особенности этиологии, патогенеза, диагностики и лечения туннельных синдромов верхней конечности
- Клиническая характеристика пациентов с туннельными синдромами
- Синдром карпального канала
- Лечение больных с синдромом карпального канала
Введение к работе
Туннельные поражения нервных стволов конечностей представляют собой наиболее часто встречающуюся форму заболевания нервов мирового времени. В структуре этой патологии на туннельные синдромы верхней конечности приходится 80 - 80,3% (Чузавкова Е.А., 1996; Агасаров Л.Г. с соавт., 1999).
Эти синдромы связаны с хронической компрессией нервных стволов в анатомически уязвимых местах (туннелях) - ригидных костно-фиброзных и фиброзно-мышечных каналах, апоневротических щелях, отверстиях, связках, что приводит к нарушению чувствительности, движений, вегето-трофическим дисфункциям в зоне иннервации.
Несмотря на то, что туннельные синдромы верхней конечности широко распространены, на практике распознать их удается не всегда. В поликлинической работе часто ошибочно ставится диагноз остеохондроз шейного отдела позвоночника и больные от нескольких месяцев до нескольких лет получают курсы безуспешного консервативного лечения. Поэтому в специализированные лечебные учреждения пациенты направляются с грубыми, порой необратимыми расстройствами иннервации кисти.
Причиной диагностических ошибок является недостаточная осведомленность врачей о клинике туннельных невропатий и способах их диагностики на начальных стадиях заболевания.
Среди туннельных синдромов верхней конечности различают: синдром сдавления плечевого сплетения, синдром сдавления подкрыльцового нерва, синдром сдавления лучевого нерва (на уровне плеча и предплечья), синдром сдавления локтевого нерва (на уровне кубитального канала и канала Гийона), синдром сдавления срединного нерва (на уровне локтевого сустава и в карпальном канале) (Попелянский Я.Ю., 1994; Голубев И.О., 2000; Eversmann W.W., 1993).
В травматолога - ортопедической службе наиболее значимыми являются синдромы карпального и кубитального канала. Именно эти туннельные поражения встречаются у тех людей, которые заняты ручным трудом, связанным с длительным перенапряжением мышц, а также могут являться последствием травмы.
Синдром карпального канала является самой частой туннельной невропатией и встречается у 1% населения (Pfeffer G.B., Gerberman R.H:, Boyes J.H. et al., 1988; Szabo R.M., 1991).
Учитывая, что основополагающим моментом в патогенезе является увеличение внутриканального давления, диагностика на этой стадии развития заболевания представляет определенные трудности.
С целью улучшения диагностики туннельных синдромов предложены клинико-диагностические тесты (Nicola Massy-Westropp et al., 2000; Smith E.R., 2003; Resende L.A. et al., 2003). Среди инструментальных методов диагностики большинство авторов отдают предпочтение ЭНМГ исследованию туннельных синдромов (Чузавкова Е.А., 1996; Gunnarsson L-G et al., 1997; Simoneau G.G. et al., 2003).
По данным Американского центра диагностической медицины информативность ЭНМГ исследования для туннельных синдромов составляет 49-84% (Mondelli М., Reale F., Sicurelli F., Padua L., 2000).
В диагностике туннельных синдромов определенное место занимает ультрасонография, с помощью которой можно оценить морфологию туннеля и пораженного нерва (Martinoli С. at al., 2000; Shirai Н., Ueda N., 2000), но в отечественной практике ультрасонография для диагностики туннельных синдромов не применялась.
Очевидно, что для диагностики туннельных синдромов целесообразно применение, в том числе других современных методов инструментальной диагностики, в частности методов оценки вегетативной симпатической и сенсорной пептидергической иннервации (Крупаткин А.И., 2002).
В лечении туннельных синдромов имеется также ряд нерешенных вопросов. Ряд авторов отдают предпочтение консервативным методам лечения туннельных синдромов (Берзинып Ю.Э. с соавт., 1989; Насонов Е.Л. с соавт., 1999; de Pablo P., Katz J.N., 2003; Piehl J.H., 2003). Другие авторы используют хирургические методы лечения (Голубев И.О., 2000; Avramidis К. et al., 2000; Gerritsen А.А. et al., 2003).
В последние годы при лечении туннельных синдромов в частности синдрома карпального канала за рубежом стали применять эндоскопические методы (Chow J.C., 1990; Agee J.M., 1995; Robert К. et al., 2000).
В отечественной практике эндоскопические методы лечения туннельных синдромов не применялись.
Таким образом, отсутствует алгоритм диагностической тактики ведения больных с туннельными синдромами и выбора метода их лечения.
Цель исследования.
Целью работы явилась разработка научно-обоснованной системы диагностики и комплексного лечения больных с туннельными синдромами.
Задачи.
1. Изучение клинической картины туннельных синдромов верхней
конечности, в том числе на ранних стадиях заболевания.
2. Разработка алгоритма диагностики туннельных синдромов с
использованием современных инструментальных методов обследования.
3. Определение показаний к консервативному и оперативному методам
лечения.,
4. Оптимизация хирургических методов лечения больных с
туннельными синдромами, в том числе с помощью эндоскопической
техники.
5. Изучение ближайших и отдаленных результатов лечения больных с
туннельными синдромами верхних конечностей.
4 Материалы и методы исследования.
Объектом наших исследований явились 103 больных с туннельными синдромами верхней конечности. Из них: 66 больных с синдромом карпального канала, 31 - с синдромом кубитального канала, 6-е синдромом канала Гийона в возрасте от 19 до 72 лет.
54 из них находились на стационарном лечении в отделении микрохирургии и травмы кисти ГУН ЦИТО им. Н.Н. Приорова в период с 1990 по 2000 гг. (руководитель отделения - профессор Гришин И.Г.), 49 - в период с 2001 по 2003 гг. (руководитель отделения - профессор Голубев В.Г.).
В ходе обследования больных и при анализе результатов лечения использовались: клинико-неврологическое обследование, рентгенография, электронейромиография, ультрасонография, лазерная допплеровская флоуметрия, компьютерная термография, ультразвуковая допплерография.
Научная новизна диссертации.
Показано, что дисфункция маломиелинизированных сенсорных и симпатических адренергических волокон нерва, участвующих в сосудистой регуляции, - существенный компонент патогенеза туннельных невропатий верхней конечности.
При оценке периваскулярной иннервации с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии предложены диагностические тесты, позволяющие дифференцировать 1 и 2 стадии туннельных невропатий.
Показано, что по мере усугубления компрессии соматических миелинизированных волокон происходит снижение амплитуды сомато-симпатического вазоконстрикторного рефлекса, а на стадии аксонопатии присоединяется ухудшение трофической сенсорной пептидергической регуляции.
С помощью метода ультрасонографии изучена морфология туннеля и компремированного в нем нерва на разных стадиях заболевания. Доказано, что на 2 и 3 стадиях туннельного синдрома определяются признаки компрессии нерва, а также ультрасонография полезна для выявления причин сдавления (теносиновиты, сухожильные ганглии, опухоли).
В зависимости от стадии заболевания определены показания к консервативному и оперативному лечению туннельных синдромов.
Доказана клиническая эффективность малотравматичного
эндоскопического метода хирургического лечения синдрома карпального канала на ранних стадиях.
Практическая ценность работы.
Разработан алгоритм диагностики туннельных синдромов верхней конечности на основе применения современных клинико-инструментальных методов исследования и определения стадии компрессии нерва. Патогенетически обосновано применение консервативного лечения на 1 стадии (интраневрального отека), а на 2 (интраневрального фиброза) и 3 (аксонопатии) стадиях - оперативного лечения.
Предложены оптимальные варианты хирургического лечения
туннельных синдромов.
Внедрен в арсенал хирургического лечения метод эндоскопической декомпрессии срединного нерва при синдроме карпального канала. Данный способ лечения является малотравматичным хирургическим вмешательством и при использовании на 1 (в случаях неэффективного консервативного лечения) и 2 стадиях заболевания позволяет в кратчайшие сроки восстановить трудоспособность пациентов.
Положения, выносимые на защиту:
1. Оценка функции немиелинизированных нервных волокон с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и компьютерной термографии
позволяет повысить эффективность ранней диагностики туннельных невропатий.
2. Стадия туннельного синдрома является определяющей в выборе тактики
лечения.
3. Эндоскопическая декомпрессия срединного нерва при синдроме
карпального канала является эффективным способом лечения на ранних
стадиях заболевания.
Структура и объем работы.
Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста, иллюстрирована 43 рисунками, 1 схемой, 7 диаграммами, 14 таблицами. Работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, указателя литературы, включающего 157 источников.
Апробация работы:
Основные положения работы доложены:
На VII съезда травматологов-ортопедов России. Новосибирск, 18-20 сентября 2002 г.
На городской научно-практической конференции «Современные методы лечения повреждений кисти и их последствий». Москва, 16 октября 2002 г.
На VI конгрессе по пластической, реконструктивной и эстетической хирургии с международным участием. Ярославль, май 2003г.
Материалы диссертации опубликованы:
1. Новые подходы к диагностике и хирургическому лечению туннельных синдромов верхней конечности. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2002. № 4. С. 55-59 (соавторы: Голубев В.Г., Крупаткин А.И., Еськин Н.А., Богдашевский Д.Р.).
2. Туннельные синдромы верхней конечности. Диагностика и лечение.
// Травма. 2002. Т. 3. № 2. С. 195-198 (соавторы: Голубев В.Г., Крупаткин
А.И., Еськин Н.А.).
Особенности этиологии, патогенеза, диагностики и лечения туннельных синдромов верхней конечности
Туннельные синдромы конечностей являются распространенной формой поражения нервов и составляют около 25 % от заболеваний периферической нервной системы (Агасаров Л.Г. с соавт.,1999).
Эти синдромы связаны с хронической компрессией нервных стволов в анатомически уязвимых местах (туннелях) - ригидных костно-фиброзных и фиброзно-мышечных каналах, апоневротических щелях, отверстиях, связках, что приводит к нарушению чувствительности, движений, вегетативным дисфункциям в зоне иннервации (Берзинып Ю.Э. Думбере Р.Т., 1989).
Встречаются и другие термины: «мононевропатии, обусловленные туннельными синдромами» (Аверочкин А.И., Штульман Д.Р., 1981), «туннельные поражения периферических нервов» (Берзиньш Ю.Э., Ципарсоне Р.Т., 1981), «нетравматические механические поражения периферических нервов» (Тикк А.А., Вирро Т.Э., 1981). Употребляется термин «синдром ущемления нервных стволов» (Попелянский Я.Ю., 1989).
Наличие в патогенезе заболевания не только локального раздражения и компрессии, но и ишемии позволяет ряду авторов говорить о компрессионно-ишемических невропатиях, (Лобзин B.C. с соавт., 1988; Берзиньш Ю.Э. с соавт., 1989; Голубев И.О.,2000; Cregory A.at al.,1996).
Получил признание и своеобразный термин, впервые предложенный Thompson W.A.L. и Kopell Н.Р. в 1959 году: «ловушечная невропатия», или «заболевание нерва от вовлечения в ловушку» («Entrapment neuropathy»). Немецкие авторы называют туннельные синдромы « синдромами ущелья» (Engpas-syndrom), французские авторы - «синдромами ложа» (Loge syndrom) (Попелянский Я.Ю., 1989).
При всякой компрессии нервных стволов необходимо учитывать не только механическое воздействие непосредственно на них. Защищенные оболочечными и другими структурами, они страдают не только от сдавления, размозжения, но и от нарушения кровообращения. Вместе с нервными стволами сдавлению подвергаются и сосуды (туннельные нейроваскулярные синдромы - Кипервас И.П., 1994).
S. Sunderland с соавторами (1976) считают, что пусковым механизмом туннельных невропатий является затруднение венозного оттока по сосудам мезоневрия, обусловленное, например, длительным сгибанием кисти или переломом кости и связанным с ним отеком тканей. Венозный застой происходит также в сосудах периневрия и в собственной интрафасцикулярной венозной сети. Развивающаяся ишемия этого участка ведет к дилятации мелких сосудов, капилляров и отеку тканей нервного ствола. Отек нерва еще больше затрудняет венозный отток. В результате длительно сохраняющегося отека стимулируется пролиферация фибробластов внутри нерва. Образование рубцов дополнительно нарушает кровоснабжение нервных волокон (Sunderland S., 1976).
По нашему мнению, ошибочно трактовать все туннельные синдромы как компрессионно-ишемические невропатии, так как ишемический компонент встречается не во всех случаях. Однако в случае присоединения ишемического компонента (например, на фоне длительного сдавления гипсом, посттравматического отека сегмента конечности и др.) валлеровская дегенерация возникает в ранние сроки и захватывает преобладающее большинство нервных пучков.
Экспериментально изучены вопросы хронической компрессии путем наложения на нерв компремирующей нити (Duncan D., 1948) или резиновой трубки, оказывающей в течение нескольких месяцев прогрессирующее давление (Aguayo A. et al., 1971). Это приводило к нарастающему замедлению проводимости пораженного нерва, к появлению в нем и соседних нервах участков демиелинизации, в первую очередь в периферически расположенных и наиболее толстых волокнах в зоне сдавления и на 6 мм дистальнее. О первоочередном поражении толстых волокон, нуждающихся в наиболее высоких энергетических ресурсах, свидетельствует также работа J. Erlanger, H.Gasser(1937).
В результате сдавления замедляются фагоцитоз и жировая инфильтрация клеточных элементов эндоневрия, периневрия, шванновские оболочки не освобождаются от липоидных включений. В отличие от многих патологических процессов демиелинизация не сопровождается выраженным освобождением мякотных волокон от продуктов распада (Головченко И.Ю., 1985; Nathan Н., 1960).
В ряде случаев нет гипертрофии и гиперплазии оболочек нерва, они могут подвергаться лишь уплотнению, только длительная компрессия ведет к процессам демиелинизации и в дальнейшем к поражению аксонов (Resende L.A., Tahara A., Fonseca R.G., 2003; Cleland J.C., Logigion E.L., Thaisetthawatkul P. et al., 2003).
Возникновению туннельного синдрома способствуют различные общие заболевания и состояния местных структур, в ряде случаев - аллергические реакции (Каплан СИ., 1966), связанные с отеком и набуханием, но чаще он становится следствием пролиферации, как соединительной ткани стенок туннеля, так и оболочек сдавливаемого нерва (Gupta R., Steward О., 2003). Важным фактором местного патологического воздействия является перенапряжение (преимущественно профессиональное) связочного аппарата и мышц, окружающих нерв (Элькин М.А., 1971; Голубев И.О.,2000; Jetzer Т.С., 1996; Spinner М., Spinner R.J., 1998; Rayan G.M. et al., 1998).
Гиперплазии и отеку как стенок канала, так и эндо - и периневрия могут способствовать повышение концентрации гормонов роста, гипофункция щитовидной железы, сахарный диабет, гипофункция яичников, беременность (Acosta J.A. et al, 2003; Kayali U. et al., 2003). Указывают также на роль ревматоидного полиартрита, склеродермии, подагры, амилоидоза, аномалий развития скелета, мышц, сосудов и нервов (Poncelet A.N., Connoly М.К., 2003; Magy N. et al., 2003; Oztekin H.H. et al., 2003). Во многих случаях туннельных синдромов причиной оказывалась наследственная неполноценность нервных стволов (седалищного, малоберцового, локтевого нервов и др.) (Vessey М.Р., Villard-Mackintosh L., Yeates D., 1990; Del C.R., Fabrizi G.M., Turrazzini M. et al., 2003).
В соответствии с клинико-гистопатологической динамикой развития заболевания выделяют 3 стадии сдавления толстых миелинизированных волокон нерва - легкую, умеренную и выраженную (Mackinnon S., Dellon A.L., 1988; Dellon A.L. et al., 1993).
Клиническая характеристика пациентов с туннельными синдромами
Это бесконтактный метод определения термотопографии тканей, регистрирующих тепловое излучение поверхности тела в виде черно-белого и цветного изображения. Применялся тепловизор AGA-780 (Швеция) с компьютерной приставкой для обработки термоизображений ТС-800, что позволяло количественно анализировать результаты измерений. На величину абсолютной температуры (Т, С) влияет как минимум три фактора -кровообращение, метаболизм исследуемых тканей,, теплопроведение от подлежащих тканей, в связи с чем она служит интегральным показателем.
Большинство авторов признают зависимость Т преимущественно от кровотока поверхностных тканей. Какой отдел сосудистого русла вносит ведущий вклад в теплообмен между кровью и тканями? Во-первых, артериальный, так как градиент температуры между артерией и тканью больше, чем между веной и тканью. Во-вторых, в крупных сосудах, особенно артериях, диаметром более 0,1 см кровь протекает очень быстро; например, она минует магистральные артерии конечности за 0,5-0,7 сек, не успевая отдать тепло в рядом лежащие ткани и сосуды. Поэтому измеренная с помощью термографии температура в проекциях крупных артерий высокая и очерчена границами от окружающих тканей. Термотопография участков тканей вне проекций крупных сосудов имеет двоякую природу. Кровь в капиллярах и прекапиллярах из-за интенсивного теплообмена с окружающими тканями фактически в начале сосуда принимает температуру окружающих тканей. Это может приводить к тому, что теплоперенос кровью в таких мелких сосудах тоже будет незначителен по направлению к окружающим тканям. Поэтому в физиологических условиях Т при термографии кожи вне проекций крупных сосудов отражает не только микроциркуляторный кровоток, но и в определенной степени конвективный теплоперенос от сосудов диаметром большим, чем капилляры и прекапилляры, но меньшим, чем крупные артериальные сосуды. Это зона преимущественно резистивного русла, (мелких артерий, артериол), артериоло-венулярных анастомозов, т.е. сосудов, отчетливо подтвержденных нейрогенной, преимущественно симпатической регуляции. Таким образом, вклад кровотока в термотопографию конечности складывается из теплоизлучения от крупных артерий (яркие очерченные зоны повышенной температуры в проекциях их поверхностно расположенных сегментов) и от участков тканей вне этих проекций. Термотопография последних, в том числе автономных зон кожной иннервации, формируется теплоизлучением крови как нутритивных сосудов, так и более крупных сосудов резистивного звена и анастомозов. Поэтому, например, как при нутритивной (миопаралитической), так и при ненутритивной (нейропаралитической, связанной с раскрытием артерио-венулярных шунтов) артериальной гиперемией показатель Т может увеличиваться.
Основная часть теплового потока транспортируется к коже кровью, в связи с чем именно кровоток кожи при прочих равных условиях вносит ведущий вклад в результативную величину Т. Подверженность кожного кровотока нейрогенному контролю обусловливает целесообразность использования термографии в клинической диагностике нарушений вегето-сосудистой регуляции. Метод термографии позволяет изучить одномоментно термотопографию всей исследуемой поверхности кожи, что делает его незаменимым для клинической оценки, объема нейрососудистых вазомоторных рефлексов.
Учитывая интегральную смешанную природу показателя Т, для оценки амплитуды сомато-симпатического вазомоторного рефлекса целесообразно использовать дифференциальные температуры (AT) исследуемой зоны конечности по отношению к референтным. В качестве последних -используются зоны не вовлекаемых в патологический процесс отдаленных участков кожи, особенно в области температурного «ядра» организма, например, туловища, того же самого больного. Использование в качестве контроля Т противоположной конечности не целесообразно из-за рефлекторных симметричных изменений кровообращения. Нами в качестве референтной (Т реф.) применялась температура эпигастральной области. В качестве параметра амплитуды симпатического вазомоторного рефлекса (СРВ) служила AT = Т реф.- Тк, где Тк - температура исследуемой зоны конечности. В качестве параметров распространения СВР служили разность Тк больной и здоровой конечности АТ = Тк бол. — Тк здор., а также показатель площади (S) измененной термотопографии по сравнению с симметричной зоной здоровой конечности.
Особенностью методики термографии служит необходимость исключения влияния окружающей среды, в связи с чем исследования проводились при температуре окружающей среды 20е С-22 С, относительной влажности воздуха 50%-70%, скорости потоков воздуха не более 0,25 м/с. Более низкая температура, воздушные потоки могут привести к рефлекторному ангиоспазму, а при температуре выше 26 С снижается контрастность термограмм, что затрудняет их трактовку. Для исключения вариабельности результатов в качестве стандарта в ходе записи использовалось черное тело с заданной температурой 30 " С.
Метод основан на эффекте Допплера (1842 г.) — изменение частоты ультразвукового сигнала при отражении его от любого движущегося объекта, в том числе от клеток крови в крупных сосудах. УЗДГ позволяет оценить аускультативную картину кровотока по магистральным сосудам, морфологию допплерограмм, количественные показатели кровотока лучевой и локтевой артерий. Нами использовался аппарат «Schiller» (Швейцария) с частотой излучения датчиков 4 МГц и 8 МГц.
При анализе допплерограмм выделяют 3 фазы допплерографического цикла. В первую фазу мы можем оценить пиковую скорость прямого кровотока, время ускорения и замедления, во вторую фазу пиковую скорость обратного кровотока. Первая совпадает с систолой сердечного цикла и характеризуется максимальной амплитудой кривой скорости кровотока, вторая наступает во время ранней диастолы и характеризуется обратным (ретроградным) кровотоком (реверсивная фаза), третья наступает во время поздней диастолы. Антеградный кровоток обеспечивается за счет сокращения артериальной стенки.
Обработка материала диссертации проведена с использованием компьютерного пакета MICROSOFT EXCEL 9.0.Обработка результатов исследования проводилась с использованием методов непараметрического анализа, критерия Манна-Уитни, коэффициента корреляции по Спирмену.
Показатели диагностической эффективности определяли по стандартному методу построения четырехпольной таблицы (Власов В.В., 1988). Определяли чувствительность, специфичность, прогностичность положительного и отрицательного результатов, диагностическую эффективность методов исследования. Результаты выражали в %.
Синдром карпального канала
Для 1 стадии (рис. 27) характерна активация функции симпатических адренергических волокон. НТ приносящих микрососудов в покое и реактивность преганглионарных нейронов на дыхательную вазоконстрикторную пробу (АПМ) повышены по сравнению с контролем. Указанные клинические находки имеют экспериментальное подтверждение. После лигатурной компрессии седалищного нерва у крыс уже в первые сутки в 1/5 популяции А8- волокон выявлялись эктопические разряды частотой 20-40 Гц, что могло служить афферентным тригером сомато-симпатического вазомоторного рефлекса (Bennett, Ochoa, 1991).
Усугубление миелинопатии на 2 стадии компрессии приводит к нормализации НТ, но реактивность преганглионарных нейронов остается повышена (рис. 27). На этой стадии у ряда больных отмечалась тенденция к активации сенсорной антидромной функции. В целом, для 1-2 стадий туннельных невропатий характерно возрастание резерва нейромедиаторной регуляции (РНР) в основном за счет активации симпатической адренергической регуляции.
Для 3 стадии туннельных невропатий с валлеровской дегенерацией миелинизированных волокон характерны - снижение НТ и реактивности симпатических преганглионарных нейронов на вазоконстрикторную пробу по сравнению с 1 и 2 стадиями (рис. 27). Снижение НТ в покое может быть обусловлено как дегенерацией с умеренным уменьшением числа симпатических волокон, так и более вероятно — уменьшением синтеза норадреналина за счет дисфункции аксонального транспорта, а также активацией А-депрессорного рефлекса по мере нарастания числа подвергнутых компрессии миелинизированных волокон. На стадии аксонопатии появляется снижение сенсорной пептидергической активности, выявляемой при электростимуляционном нагрузочном тестировании, в связи с чем относительно преобладает доля симпатической регуляции в РНР, хотя общий РНР снижен по сравнению с предыдущими стадиями и соответствует норме.
Рис. 27 ЛДФ - показатели (нейрогенный тонус микрососудов (НТ, %) и реактивность преганглионарных нейронов на дыхательную пробу (АПМ, %)) на разных стадиях при синдроме карпального канала. а - НТ, % повышен на 1 стадии, нормализация его на 2 стадии и снижение на 3 стадии компрессии, б - выраженное повышение АПМ, % на вазоконстрикторную дыхательную пробу на 1 стадии, менее выраженное на 2 стадии, снижение АПМ по сравнению с предыдущими стадиями на 3 стадии компрессии срединного нерва. Стрелками обозначено начало глубокого вдоха. Тем самым для 3 стадии характерно снижение активности сенсорно-трофической нервной регуляции. На 3 стадии туннельных невропатий достоверно снижен общий тонус (ОТ) приносящих микрососудов. Для показателей миогенного тонуса и других частотных диапазонов ЛДФ не характерна достоверная динамика. Интерес представляет раздельный анализ особенностей периваскулярной иннервации при туннельных невропатиях срединного и локтевого нервов по мере усугубления степени компрессии нерва (рис.28). При кубитальном синдроме (компрессия локтевого нерва) динамика ЛДФ - показателей симпатической адренергической регуляции менее закономерно соответствовала степени и состоянию соматического нервного ствола, чем при карпальном синдроме (невропатия срединного нерва). С одной стороны это свидетельствует о преобладании нейро-стволового происхождения симпатических волокон, иннервирующих сосуды кожи зоны иннервации срединного нерва и периваскулярного их происхождения для кожи зоны иннервации локтевого нерва. С другой стороны, сопряжение вегетативной регуляции с соматическим процессом, своеобразная «адекватность» вегето-сосудистого реагирования на состояние смешанного соматического нерва, выше при невропатии срединного нерва. Изменения функции периваскулярных вегетативных волокон кожи в дерматомных зонах локтевого нерва в меньшей степени дифференцировано и взаимосвязано с состоянием соматического нерва. Даже при 3 степени кубитального синдрома показатели амплитуды симпатической активности превышали аналогичные при карпальной синдроме (рис. 28). Вероятно, это объясняется различиями синаптической организации спинальных симпатических центров, их порогов возбуждения в преганглионарных нейронах, иннервирующих кожу зоны локтевого нерва. Нельзя исключить участие в этом и меньшей доли сенсорно-трофической регуляции в зоне локтевого нерва.
Лечение больных с синдромом карпального канала
Больным (8) с 1 стадией синдрома, карпального канала (стадия интраневрального отека) проводилось консервативное лечение. Основным методом лечебного воздействия являлось снятие нагрузки на руки. Рекомендовалось прекращение ручной работы или уменьшение ее интенсивности. Для этого кистевой сустав фиксировался иммобилизирующей гипсовой лонгетой или кистедержателем в среднефизиологическом положении (20е разгибания). Фиксация кистевого сустава осуществлялась на протяжении всего рабочего дня и ночью во время сна в течение 4-6 недель. Дополнительного применялись физиотерапевтическое лечение (фонофорез 0,5% раствором гидрокортизона, электрофорез 4% лидазы на.область карпального канала по 10-15 мин в течении 2-х недель), в ряде случаев магнитотерапия постоянным магнитным полем, курс лечения составлял 7-10 процедур. Также назначалась медикаментозная терапия: мильгамма (концентрированный раствор витаминов группы «В») в/м N 10 с последующим применением нейромультивита (таблетированный препарат витаминов группы «В») по 1т. 3 раза в день N 30 , дибазол с никотиновой кислотой по 1 т. 3 раза в день N 30. С целью улучшения микроциркуляции назначали трентал по 1 т. 2 раза в день N 30.
После отмены медикаментов иммобилизация кистевого сустава продолжалась около 4-х недель в виде съемной лонгеты или кистедержателя только на ночь. Общая длительность фиксации кистевого сустава не превышала 2,5 месяцев во избежание развития контрактуры.
У 5 больных произошел регресс заболевания, подтвержденный ЭНМГ, лазерной допплеровской флоуметрией и компьютерной термографией.
У 3 больных после проведенного курса консервативного лечения имели место онемение пальцев, преходящие парестезии. В этих случаях мы применяли 3-х кратные параневральные инъекции дипроспана. Дипроспан состоит из двух солей бетаметазона. Первая составляющая — натрий-фосфатная соль бетаметазона обладает высокой растворимостью, быстро гидролизуется и всасывается, что обеспечивает быстрое наступление эффекта (в течение нескольких часов). Другая составляющая - бетаметазона ацетат или бетаметазона пропионат, напротив, характеризуется слабой растворимостью, медленным гидролизом и всасыванием. Комбинация этих веществ обеспечивает, эффективное и длительное действие препарата (до 30 -35 дней).
У 2-х больных симптомы заболевания исчезли, у 1-ой — лечение существенного эффекта не дало.
У 7-ми больных со 2-ой стадией и у 1-ой с переходной 1-2 стадией синдрома карпального канала впервые в отечественной практике был применен метод эндоскопического рассечения карпальной связки. Мы применяли двупортальную методику М. G. Brown, используя эндоскопический инструментарий фирмы «ICarl Storz Endoscope» (Германия) и видеомонитор (рис. 30).
Проксимальный и дистальныи разрезы составляли по 0.5 см, под карпальную связку вводился обтуратор и канюля, после чего обтуратор извлекался, а в канюлю вводился артроскоп для осмотра карпальной связки. Через проксимальное отверстие канюли крючковидным скальпелем под контролем артроскопа рассекалась карпальная связка (рис. 32, 33). Последним этапом «крючком» производился контроль полного рассечения связки. Раны послойно ушивались наглухо. Асептические повязки. Накладывалась гипсовая лонгета.
