Введение к работе
Актуальность проблемы. Необходимость повышения эффективности лечения пострадавших в результате интоксикации окисью углерода (ИОУ) обусловлена распространенностью и тяжестью этого вида отравлений в различных странах мира (Алейникова С.М.,1989; Ефуни С.М.,1986, Литаврин А:Ф.,1983; Лужников Е.А.,1983; I.Eltorai, 1984; Orellano Т.1986; Update, 1990).
Пациенты с острыми отравлениями окисью углерода составляют в среднем около 15% контингента больных токсикологических центров, с выраженной сезонностью в холодное время года, когда их число возрастает до 40% от общего количества больных (Cannes J. ,1988; La Stefani М., 1984).
Летальность при этом виде химической болезни, с учетом догоспитального этапа в нашей стране, составляет 17,5% и 8 - 10 % по данным международных центров (Рубцов А.Ф.,1987; Broome J.R., 1988; Muir J.F.,1987). В группе пострадавших с клиническими проявлениями гипоксической комы II - III степени летальность достигает 39-65%, несмотря на применение современных методов лечения (Saing I.I., 1983).
Согласно теории избирателыюй токсичности мишенью при ИОУ является головной мозг с развитием токсической энцефалопатии (ТЭ). Токсическая энцефалопатия представляет собой сложный симтомокомплекс: формирующийся ответ на острую химическую травму в виде психических, неврологических и полиорганных нарушений (Алексеева Г.В., 1989; Блюмина МЛ.,1988; Лужников Е.А., 1989; Bianco F.,1985; Saing 1.1.,1983).
Основным патогенетическим фактором поражающего действия СО является тяжелая гипоксия, обусловленная блокадой
транспорта и потребления кислорода на различных уровнях (Голиков СЛ., Саноцкий И.В., Тиунов ЛА.,1986; Лужников Е.А.,1986; Broome J.R.,1988; Guyonnaud S.D., 1990).
Многочисленными исследованиями доказана ведущая роль усиления процесса перекисного окисления лишадов (ПОЛ) и истощения антиоксидантной системы защиты (АОЗ) в гипоксическом повреждении мозга (Авербах Т.Е., Фаустов А.С., Лобелева Н.В.,1992; Арчаков А.И.,1988; Владимиров Ю.А.1972; Жданов ГГ. и др.,1988; Козлов Ю.П.,1973; Леонов А.Н.,1991,1995; Прилипко Л.Л.,1983; Vasaka Tatsuoni, 1986).
Общепризнанным является тот факт, что течение токсической
энцефалопатии усугубляется ранним присоединением
инфекционных осложнений с тенденцией к генерализации (Земсков А.М.,1986; Гурвич А.М.,1986; Ефуни С.Н.,1986; Лужников Е.А.,1989; Неговский Е.А.,1987; D.Elkharrat, 1985), что объясняется иммунодефицитным состоянием (Голиков С.Н.,198б).
В литературе приводятся сведения о благоприятном влиянии
гемосорбции на состояние процесса ПОЛ и АОЗ, а также успешном
применении гипербарической оксигенацни (ГБО) при
гипоксических и иммунодефицитных состояниях (Алимбаев Е.А. и др.,1991;СеливраС.Н.,1989; Ермаков Е.В.,1986; Леонов А.Н.,1991).
Однако данные о сочетанном применении ГС и ГБО в комплексном лечении больных ТЭ при моноксидуглеродной интоксикации в доступной литературе нам не встречались.
Наша работа посвящена комплексному изучению состояния процесса ПОЛ, компонентов АОЗ и иммунологического статуса (ИС) организма при ТЭ, обусловленной отравлением СО, а также исследованию возможностей сочетанного применения ГС и ГБО для
коррекции выявленных нарушений с целью повышения эффективности лечения больных.
Цель работы. Целью настоящей работы явилось повышение
эффективности лечения больных с токсической энцефалопатией,
обусловленной острой моноксидной интоксикацией, путем
включения в комплекс терапевтических мероприятий
экстракорпоральной детоксикации методом гемосорбции и гипербарической оксигенации в мягких режимах.
Для достижения этой цели было необходимо решение следующих задач:
1. Изучение клинических особенностей течения токсической
энцефалопатии при острых отравлениях СО.
2. Разработка клинико-лабораторной системы оценки
тяжести и прогноза ТЭ на основании динамики неврологического
и биохимического статуса пациентов.
-
Изучение показателен ПОЛ и системы АОЗ при развитии токсической энцефалопатии, обусловленной тяжелой моноксидной интоксикацией.
-
Определение вида и степени иммунной недостаточности при острой моноксидной интоксикации.
5. Оценка эффективности комплексного применения
гипербарической оксигенации и экстракорпоральной детоксикации
в лечении токсической энцефалопатии при остром отравлении
окисью углерода.
6. Обоснование практических рекомендаций по
возможностям использования разработанных методик
гипербарической оксигенации и экстракорпоральной детоксикации
в лечении пациентов с тяжелой острой моноксидной интоксикацией.
Положения, выносимые на защиту
1. При развитии токсической энцефалопатии, обусловленной
острой моноксидной интоксикацией, происходит усиление
перекисного окисления . липидов уі снижение резервов
антиоксидантной системы.
2. Одним из отягощающих факторов течения токсической
энцефалопатии, определяющим развитие осложнений и исход
заболевания, является нарушение иммунного статуса организма.
3. Патогенетически обоснованно включение
экстракорпоральной детоксикации и гипербарической оксигенации
в комплексную терапию соматогенной стадии острых отравлений
окисью углерода. Эта методика повышает эффективность лечения и
предупреждает развитие осложнений.
Научная новизна работы
1. Впервые проведено комплексное изучение процесса ПОЛ
и состояния АО и иммунной системы организма у больных с
токсической энцефалопатией при острых отравлениях окисью
углерода.
2. Представлено патогенетическое обоснование для
комплексного применения ГБО и ЭД.
3. В серии контролированных клинических испытаний
доказана эффективность сочетанного лечебного действия ЭД и
предложенных режимов ГБО у пациентов в соматогенной стадии
острых отравлений окисью углерода. Получены статистические
достоверные различия клинико-биохимических показателей по
сравнению с контрольной группой больных, получавших традиционную терапию.
Апробация диссертационной работы
Материалы диссертации доложены и обсуждены на III
международном симпозиуме по ГБО (23.10.1985 г.), III
Республиканской конференции анестезиологов и реаниматологов,
Кишенев (1990 г.), на IX Пленуме правления анестезиологов и
реаниматологов России (Москва, 1993 г.), на Международном
симпозиуме "Актуальные проблемы и перспективы развития
современной реаниматологии" (Москва, 16-18 марта 1994 г.), на
конференции "Физиологические механизмы развития
экстремальных состояний", (Санкт-Петербург, октябрь 1995 г.).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 12 работ
Структура и объем диссертации
