Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Литературный обзор
Гиперактивный мочевой пузырь: современные представления об этиопатогенезе.
Роль сосудистых нарушений в патогенезе ГАМП
Глава 2 Современные представления об этиопатогенезе ГАМП
Роль сосудистых нарушений в патогенезе гиперактивного мочевого пузыря
Патогенетическое обоснование ГБО к терапии гиперактивного мочевого пузыря
Клиническая характеристика детей и методы исследования.
Клиническая характеристика детей Методы исследования.
2.2.1. Стандартные методы урологического обследования.
2.2.2. Специальные методы обследования: Метод реографии сосудистого бассейна передних отделовмалого таза Определение газового и кислотно-основного состояния крови
Глава 3. Методика и протокол проведения ГБО-терапии Дизайн научного исследования Влияние гипербарической оксигенации на гемодинамику иг функциональное состояние детрузора у детей с гиперактивным мочевым пузырём
3.1. Влияние ГБО на гемодинамику сосудистого бассейна малого таза у детей с гиперактивным мочевым пузырем и пузырно-мочеточниковым рефлюксом
3.2. Влияние ГБО на показатели кислотно-основного равновесия и газов крови у детей с гиперактивным мочевым пузырем
3.3. Клинический ответ на ГБО-терапию у детей с исходно разным уровнем нарушения регионарного кровенаполнения
Глава 4. Анализ клинико-функциональных результатов лечения детей с гиперактивным мочевым пузырем и пузырно-мочеточниковым рефлюксом после курса ГБО-терапии
4.1. Анализ результатов и клинической эффективности ГБО-терапии удетей с гиперактивным мочевым пузырем I группы (СБдо18ед.)
4.2. Анализ результатов и клинической эффективности ГБО-терапии у детей с гиперактивным мочевым пузырем II группы (СБ более 18 ед.) 4.3. Оценка длительности сохранения терапевтического эффекта 111
ГБО у детей с гиперактивным мочевым пузырем.
Заключение 119
Выводы 134
Практические рекомендации 136
Список литературы
- Роль сосудистых нарушений в патогенезе ГАМП
- Патогенетическое обоснование ГБО к терапии гиперактивного мочевого пузыря
- Влияние ГБО на показатели кислотно-основного равновесия и газов крови у детей с гиперактивным мочевым пузырем
- Анализ результатов и клинической эффективности ГБО-терапии у детей с гиперактивным мочевым пузырем II группы (СБ более 18 ед.) 4.3. Оценка длительности сохранения терапевтического эффекта
Введение к работе
Глава 1. Литературный обзор: Гиперактивный мочевой пузырь:
современные представления об этиопатогенезе.
Роль сосудистых нарушений в патогенезе ГАМП
1.1. 1.2.
1.3.
Роль сосудистых нарушений в патогенезе ГАМП
Несомненными преимуществами по сравнению с широким спектром лекарственных средств по быстроте доставки кислорода на клеточном и органном уровнях и, следовательно, влиянию на метаболические нарушения в органах и тканях обладает гипербарическая оксигенация (ГБО).
Многофакторное влияние ГБО на патологические процессы, проявляющееся в ликвидации нарушений микроциркуляции и обеспечении метаболических потребностей тканей даже при снижении скорости кровотока, определяет интерес к данному методу терапии.
ГБО является методом оксигенотерапии, которая позволяет управлять кислородным режимом организма путем регулируемого насыщения его жидких сред С 2 под давлением, превышающим атмосферное. Известно, что повышение давления вдыхаемого 02 на каждую атмосферу при неизменной температуре влечет за собой дополнительное растворение в 100 мл крови 2,3 мл 02 (закон Генри-Дальтона).
Изменение кислородного режима тканей в условиях ГБО отличается гетерохронностью, а также гетерогенностью распределения 02 в пределах одной и той же ткани. При наличии патологического процесса последнее может приводить к тому, что во время ГБО уменьшение выраженности гипоксии в одних участках ткани будет сопровождаться резкой гипероксией в других. Гипероксический компонент не рассматривается как нежелательное последствие ГБО. Напротив, полагают, что подобный компонент вносит ощутимый вклад в позитивный результат лечения гипербарическим кислородом[69].
Процессы, происходящие в организме при воздействии на него ГБО и составляющие основу механизма ее действия, можно свести к следующим: - формирование неспецифических и специфических адаптационных реакций организма в ответ на изменение условий внешней (давление, газовый состав, замкнутый объем и др.) и внутренней (гипероксемия и пр.) сред, что приводит, опосредованно через гипоталамо-гипофизарную и симпато адреналовую системы, к функциональным и метаболическим перестройкам в организме на разных уровнях; - нормализация биоэнергетических процессов в, пораженных тканях или органах за счет воздействия на митохондриальное окисление в связи с устранением кислородного голода в очагах поражения с последующим перераспределением этой части энергии на другие нужды макроорганизма; - дезинтоксикационный эффект (влияние на микросомальное окисление); - частичное или полное протезирование кислородтранспортной функции эритроцитов за счет повышенного содержания кислорода в плазме и увеличения кислородной емкости крови в целом под влиянием избыточного барометрического давления; - иммуномодулирующий эффект; противомикробный эффект (прямое действие кислорода на патогенную флору в точках их соприкосновения).
На молекулярном уровне действие гипербарического Ог реализуется через две кислородутилизирующие системы - митохондриальное дыхание и микросомальное окисление. Повышение в клетке концентрации ( приводит к ускорению транспорта электронов как в дыхательной цепи митохондрий, так и в редокс-цепи эндоплазматического ретикулума [20, 49]. Следствием активации митохондриального дыхания будет увеличение сопряженной с ним продукции АТФ, а результатом активации микросомального окисления -усиление биотрансформации ряда биологически активных эндогенных соединений и ксенобиотиков.
Другим неизбежным спутником интенсификации процессов транспорта электронов, в особенности тех, которые сопровождают оксигеназныереакции, является увеличение продукции супероксидного радикала и других активных форм кислорода, инициирующих свободнорадикальные реакции в клетке, в том числе и реакции ПОЛ (перекисное окисление липидов) [20, 49, 55, 60, 62, 69].
Однако было показано, несмотря на возрастание СПОЛ во время первого сеанса ГБО, при последующих сеансах степень активации СПОЛ в ответ на гипероксию заметно снижается [20, 49, 55]. Данный эффект ГБО обусловлен адаптационным увеличением мощности антиоксидантных систем, контролирующих уровень СПОЛ. Возрастание мощности этих систем происходит как за счет увеличения под влиянием ГБО образования в тканях низкомолекулярных антиоксидантов (мочевины, глутамина; глутамата, ГАМК), так и за счет повышения активности некоторых антиоксидантных ферментов и белков, в частности церулоплазмина [20, 49].
Патогенетическое обоснование ГБО к терапии гиперактивного мочевого пузыря
Обследование детей с клиническими проявлениями гиперактивного мочевого пузыря осуществлялось в соответствии с принятым в клинике алгоритмом и включало в себя применение общеклинических (изучение анамнеза, клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, проба1 по Зимницкому, анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи на микрофлору с определением степени бактериурии) и специальных методов диагностики (реопельвиография, определение газового и кислотно-основного состояния крови).
У всех пациентов суммарная очистительная и концентрационная функция почек была сохранна, данных за инфекцию мочевыводящих путей не было.
Урологическую часть обследования составили:
1. Регистрация ритма,спонтанных мочеиспусканий в течение 3 суток — измерение одномоментно выделенной мочи при каждом мочеиспускании с указанием времени мочеиспускания;
2. Клиническая оценка нарушений мочеиспускания по специальной, балльной квалиметрической таблице, характеризующей основные проявления пузырной дисфункции: число мочеиспусканий в сутки, средняя величина эффективных объемов мочевого пузыря с учетом отклонений от возрастных нормативов, наличие или отсутствие явлений императивного и ночного недержания мочи, лейкоцитурия, отношение суточного и ночного диуреза. Сумма баллов объективно отражает исходный клинический- статус расстройств мочеиспусканий у ребенка. .
Таблица оценки расстройств акта мочеиспускания разработана руководителем отдела детской урологии и нейроурологии НИИ педиатрии и детской хирургии профессором Е.Л. Вишневским (2001) на основании рекомендаций Международного комитета по стандартизации терминологии и уродинамических исследований (приложение 1). 3. Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и мочевого пузыря до и после микции с определением объёма остаточной мочи); проводилось всем детям нааппарате Fucuda Denshi IiJF-5000 для исключения пороков развития верхних мочевых путей и для оценки наличия эхографических признаков нейрогенной дисфункции мочевого пузыря (толщина и трабекулярность стенки, остаточная моча после микции).
4. Уродинамические исследования (ретроградная; цистометрия) проводили в соответствии с требованиями ICS (The International Continence Society) на уродинамической диагностической системе «Рельеф-01» с компьютерной программой. Ретроградную цистометрию (РЦМ) выполняли; в положении лежа и стоя: Отмечали появление первого и стойкого (второго) позыва на мочеиспускание.
Основные показатели, применяемые дляоценки РЦМ: объемымочевого пузыря (Vi, V2 мл)шри; первом: (1) автором (2) позывах на мочеиспускание; внутрипузырное давление (Рь Р2 мм вод. ст.) в точке первого (;1") и второго (2) позыванамочеиспуекание; адаптация детрузора (АЬА2 %%) при. первом (1) и втором (2) позывах на мочеиспускание.
Оценка выраженности нарушений функций мочевого пузыря в фазу накопления и опорожнения проведена 30 детям в возрасте от 7 до?Г5, лет. Гиперактивность детрузора у 26 из 30 обследуемых детей подтверждены уродинамическим исследованием.
Рентгеноурологическое обследование (экскреторная урография, микционная цистоуретрография,. рентгенография крестцово-копчикового отдела позвоночника для выявления костных маркеров миелодисплазии) выполнялось по показаниям.
Цистография выполнялась на среднеэффективном объеме мочевого пузыря всем детям с ультразвуковыми признаками пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР), для его исключения или подтверждения. По данным микционной цистографии у 8 детей диагностирован двусторонний ПМР, у б - односторонний. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс П-Ш степени имели 11 детей, ПМР Ш-IV степени - 3 пациента, при этом не было отмечено соответствия степени пузырно-мочеточникового рефлюкса тяжести пузырной дисфункции по данным уродинамического обследования.
Влияние ГБО на показатели кислотно-основного равновесия и газов крови у детей с гиперактивным мочевым пузырем
В первую группу вошли 28 пациентов (16 девочек и 12 мальчиков) в возрасте от 6 до 17 лет (средний возраст - 9,9±0,5 лет) с идиопатическим ГАМП, преобладали дети старше 7 лет- 78,6% {табл. 18).
Итого abs (%) 6(21,4) 12 (42,8) 10(35,8) 28(100) В большинстве наблюдений (24 детей - 86%) в клинической картине преобладала поллакиурия, императивное недержание мочи отмечалось у 17 человек (61%), дневное и ночное недержания мочи — у 9 детей (32%), энурез без ургентной инконтиненции был у 19 детей (68%). Полный синдром императивного мочеиспускания имели 14 (50%) пациентов.
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс диагностирован у 6 (21%) больных: односторонний пассивный ПМР П-Ш степени - у 3 детей, двухсторонний активно-пассивный ПМР П-Ш степени - у 2-х пациентов, двухсторонний активно-пассивный III-IV степени - у 1 ребенка.
Анализ первичных данных квалиметрической таблицы показал, что 20 (71%) человек имели расстройства мочеиспускания средней степени тяжести с СБ - 15,0±0,6 (11-18) ед., остальные 8 (29%) - легкой с СБ 8,5±0,6 (6-10) ед. Выраженность симптомов расстройств мочеиспускания по I группе в целом составила- 13,1±0,7 (6-18) баллов. Исходное число мочеиспусканий у 24 (86%) пациентов было больше 8 раз в сутки - 10,0±0,3 (от 9 до 14), у остальных 4 детей число мочеиспусканий не превышало 8 в сутки — 7,5±0,3 (7-8). Среднее количество мочеиспусканий по группе составило 9,7±0,2 (7-14).
Среднее число эпизодов императивного недержания мочи и энуреза в неделю равнялось 15,2±1,1 (7-21) и 4,5±0,6 (1-7) соответственно.
Среднеэффективный объем мочевого пузыря (Уэф.) по данным ритма спонтанных мочеиспусканий составил 112,8±4,4 (66-180) мл и у большинства пациентов (26 детей - 98%), был меньше возрастных нормативных значений на 26,0±3,1% (дефицит Уэф. не превышал 50%).
При оценке "объемного профиля" мочеиспускания (рис. 34) у 19 (68%) детей со средним Уэф.= 121±5,2 мл (90-180мл)1 наибольший удельный вес мочеиспусканий (80%) находился в диапазоне от ЮГ до 200 мл, у остальных 9 больных со средним Уэф.= 96±5,1 (66-115) мл - до 69% мочеиспусканий приходилось на объемы до 100 мл.
При уродинамическом обследовании до проведения ГБО" получены следующие показатели РЦМ: цистометрический объем 1 позыва (Yi) на мочеиспускание был равен 57,8±6,2 мл, максимальный объем (V2) — 103,6±5,5 мл, внутрипузырное давление при первом позыве (Рі) в среднем составило 69,4±5,6 см вод. ст., при втором (Рг) - 123,7±12,3 см вод. ст., а средние значения показателя адаптации в точке первого позыва (Aj) -66,8±2,9%, в точке второго позыва (А2) - 62,2±2,9% (табл. 21). После окончания 10 сеанса гипербарической оксигенации отмечено улучшение клиники расстройств мочеиспускания со средним снижением суммарного балла клинической симптоматики по группе в целом вдвое - с 13,1±0,7 до 6,1±0,6 (-53,2%)). Динамика показателей клинических симптомов ГАМП у детей I группы после проведения ГБО представлена в табл. 20.
Среднее количество мочеиспусканий в течение суток снизилось с 9,7±0,2 до 6,0±0,3 (-38,0%). Число детей с частотой мочеиспусканий более 8 раз в сутки уменьшилось на 83%). Рис. 35
Анализ результатов и клинической эффективности ГБО-терапии у детей с гиперактивным мочевым пузырем II группы (СБ более 18 ед.) 4.3. Оценка длительности сохранения терапевтического эффекта
Нами был проведен анализ динамики клинической симптоматики через 2, 4 и 6 месяцев после окончания курса лечения в сопоставлении с результатами, достигнутыми на фоне ГБО.
Через 2 месяца после ГБО у больных I группы отмечено улучшение клинической картины, по сравнению с результатами сразу после окончания курса гипербарической оксигенации, которое выражалось в уменьшении суммарного балла расстройств мочеиспускания с 6,1 до 5,4 единиц (-11,5%) за счет уменьшения симптомов гиперактивного мочевого пузыря в дневное время (императивных позывов и недержания мочи), число которых в неделю снизилось с 5,2 до 4,6 (-9,5%) табл. 26.
Суточный ритм мочеиспусканий оставался прежним: число мочеиспусканий у всех детей не превышало 8 раз в сутки, cp.V эф существенных изменений не претерпел (снижение на 11% -со 151,9±4,1 до 135,1±3,2 мл) {рис.50). При оценке "объемного профиля" мочеиспусканий:
. "Объемный профиль" мочеиспускания у детей I группы а) после 10 сеанса ГБО б) через 2 месяца после окончания курса ГБО
Худшая динамика наблюдалась по отношению к выраженности энуреза. К концу 2 месяца количество мокрых ночей в неделю увеличилось с 2,1 ±0,3 до 2,7±0,4 (+28,5%), оставаясь достоверно ниже исходных показателей на 40% (рис.50).
Изменения в клинической картине ГАМП через 2 месяца после ГБО у 28 детей I группы отразились на соотношение удельного веса легкой (СБ до 10) и средней (СБ 11-18) степени тяжести (рис.52).
Отмечалось повышение удельного веса легкой степени расстройств мочеиспускания с 82% до 96% (+14%), за счет 2 детей, у которых после ГБО отмечалось восстановление нарушенных функций мочевого пузыря, а через 2 месяца имели место расстройства мочеиспускания легкой степени с СБ - 2 ед и одного пациента, у которого после ГБО степень нарушений была средняя
Только один ребенок оставался с расстройствами мочеиспускания средней степени тяжести с СБ 12 ед.
Таким образом, через 2 месяца у детей у детей первой группы с начальными проявлениями расстройств мочеиспускания легкой и средней степени с СБ до 18 единиц и дефицитом органного кровообращения до 40%-ов отмечается продолженный эффект ГБО, который проявлялся уменьшением СБ расстройств мочеиспускания на 11,5%.
У пациентов второй группы через 2 месяца подобной тенденции к улучшению клинической картины не наблюдалось, но достигнутый позитивный результат лечения сохранялся и был стабильным: сумма баллов после 10 сеанса ГБО составляла 16,2±1,1, а через 2 месяца - 16,6±1,2. Число мочеиспусканий в сутки увеличилось с 7,8±0,4 до 8,5±0,4 (+10%), количество эпизодов императивного и ночного недержания мочи в неделю с 13,5±2,1 до 16,6±1,3 ед (+ 19%) и с 3,9+0,3 до 4,7±0,3 (+20,5%) соответственно. Изменения клинических показателей у детей 2 группы представлены в таблице 27 и на рисунке 53.
Восстановленный возрастной объем сохранялся у 5 больных (V эф -125±6,7 мл). У остальных 17 дефицит через 2 месяца после ГБО от возрастной нормы составлял 38% при среднем V эф - 80,5±5,5 мл .
Через 2 месяца 14 детей имели симптомы ГАМП средней степени тяжести с СБ 11-18 ед., 2 - средней степени тяжести с СБ 19-20 ед. и 6 больных- расстройства мочеиспускания тяжелой степени .
Удельный вес расстройств мочеиспускания средней степени тяжести с СБ 11-18 ед. уменьшился с 77% до 64% за счет ухудшения клинической симптоматики и увеличения детей с тяжелой и средней степенью тяжести с СБ 19-20 ед. на 4% и 9 % соответственно рис 55.
Таким образом, через 2 месяца после окончания ГБО у детей второй группы с исходными проявлениями расстройств мочеиспускания тяжелой и
средней степени с СБ более 18 единиц и дефицитом органного кровотока более 40%-ов тенденции к улучшению клинической картины, как у детей первой группы, не наблюдалось. Достигнутый позитивный результат лечения сохранялся и был стабильным.
Через 4 месяца после окончания курса ГБО-терапии отмечался постепенный возврат клинических проявлений пузырной дисфункции.
В первой группе средние значения суммарного балла расстройств мочеиспускания возросли с 5,4 до 6,9 ед. (+28%), отмечено увеличение числа эпизодов императивного недержания мочи в неделю с 4,6 до 7,4 (+61%), кратности энуреза в неделю - с 2,7 до 3,5 (+30%), количества мочеиспусканий в сутки с 6,9 до 8,8 (+28%) {табл. 28 и рис.56).
Средний эффективный объем мочевого пузыря уменьшился на 6% со 135 до 127мл.
Несмотря на отрицательную динамику через 4 месяца после окончания курса ГБО-терапии показатели клинической симптоматики в I группе детей оставались существенно ниже исходных величин, так выраженность симптомов ГАМП по суммарному баллу была меньше на 47% исходного СБ ( 13,1 ед.), эпизоды императивного недержания мочи в неделю на 52%, эпизоды ночного недержания мочи на 22% соответственно (15,2 и 4,5).
Микционный объем (127 мл) был на 11,2 % выше объема мочевого пузыря до проведения гипербарической оксигенации (113 мл) (рис 56).
![Результаты хирургического лечения травмы мочевого пузыря и уретры у детей [Электронный ресурс]](/i/i/4295/182065.png "Результаты хирургического лечения травмы мочевого пузыря и уретры у детей [Электронный ресурс] Соколова Инна Альфредовна")
