Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления об этиопатогенезе, диагностике и лечении геморрагического васкулита у детей. особенности психологического статуса при соматических заболеваниях. диагностика нарушений микроциркуляции. коррекция механизмов адаптации (обзор литературы) 10
1.1. Геморрагический васкулит 10
1.1.1. Общие сведения 10
1.1.2. Современные аспекты этиологии, патогенеза, патоморфологии и классификации геморрагического васкулита 11
1.1.3. Клинические, лабораторные и дифференциально-диагностические особенности геморрагического васкулита на современном этапе 20
1.1.4. Терапия геморрагического васкулита 24
1.2. Некоторые особенности эмоциональной регуляции организма человека 29
1.3. Особенности психологического статуса при соматических заболеваниях 32
1.4. Этиология, патогенез и клинические варианты нарушения глазной гемоциркуляции 36
1.5. Понятие адаптации и коррекция ее механизмов 39
Глава 2. Объект и методы исследования 46
2.1. Объект исследования 46
2.2. Методические подходы исследования
2.2.1. Клинико-анамнестическое исследование 48
2.2.2. Методы исследования стандартные 48
2.2.3. Медико-психологическое обследование 49
2.2.4. Программно-аппаратный комплекс для изучения микроциркуляции 52
2.2.5.Способы активации адаптационных механизмов с лечебной целью 53
2.3. Методы статистической обработки
Глава 3. Результаты собственных исследований иих обсуждение 55
3.1. Клинико-анамнестическая характеристика обследованных больных сГВ 55
3. 2. Характеристика основных синдромов ГВ 67
3.3. Общеклинические исследования у больных ГВ 77
3.4. Медико-психологическое обследование больных ГВ 81
3.5. Исследование микроциркуляции у больных ГВ 83
Заключение 102
Выводы 107
Практические рекомендации 108
Список использованной литературы 109
Приложения: акты внедрения 129
Благодарность
- Клинические, лабораторные и дифференциально-диагностические особенности геморрагического васкулита на современном этапе
- Этиология, патогенез и клинические варианты нарушения глазной гемоциркуляции
- Клинико-анамнестическое исследование
- Медико-психологическое обследование больных ГВ
Клинические, лабораторные и дифференциально-диагностические особенности геморрагического васкулита на современном этапе
Впервые ГВ описа t В 1801 году Хеберденом. На типичную сыпь указал немецкий терапевт Шенлейн в 1837 году; полиартрит, лихорадку в совокупности с пурпурой в 1861 году описал Войд, а встречающиеся висцеральные проявления (желудочно-кишечные) в 1868 году - немецкий педиатр Генох, который также описал молниеносную пурпуру. Первые сообщения о поражении почек принадлежат П.С. Корытину и А.Т. Богаевскому [126]. До 1890 года пурпура с различными клиническими симптомами (кожно-суставным, абдоминальным, с ярко выраженными и молниеносно протекающими кожным, суставным и абдоминальным) описывалась как разные патологии, а одним заболеванием ее стали считать только в 1890 году.
ГВ относится к иммунокомплексным воспалительным заболеваниям соединительной ткани и рассматривается как генерализованный микротромбоваскулит, поражающий мелкие сосуды кожи, суставов, почек, желудочно-кишечного тракта с последующим вовлечением в процесс системы гемостаза [39,44, 71, 136,139, 183].
В литературе можно встретить различные названия данной болезни: анафилактоидная пурпура, болезнь Шенлейн-Геноха, синдром Шенлейн-Геноха, ревматоидная пурпура, аллергическая пурпура, атромбопеническая пурпура, трофоневротическая пурпура, анафилактоидная пурпура, анафилактическая пурпура, геморрагический капилляротоксикоз, ГВ, капилляротоксикоз (toxicosis capillaris), гиперергический васкулит, аллергический васкулит, васкулярная форма кровоточивости, нетромботическая сосудистая пурпура, гиперчувствительный васкулит, лейкоцитопластический, ревматический пелиоз [67, 81, 147, 175].
В нашей стране заболевание чаще всего называется ГВ по предложению В.А Насоновой и Е.М. Тареева (1959), что точнее всего подчеркивает суть морфологических изменений при нем. В зарубежной литературе - анафилактической пурпурой, аллергиче хой пурпурой [197]. А по международной статистической классификации болезней [Женева, 1998] -геморрагической пурпурой.
ГВ встречается повсеместно, описано его возникновение в различных регионах [68, 185, 197]. Лица негроидной расы страдают ГВ реже, чем других рас. Взрослые ГВ болеют реже детей, женщины чаще мужчин. С одинаковой частотой заболевают дети обоего пола [68, 115, 141, 165]. Преимущественный возраст заболевших детей по данным литературы различен: у одних авторов [104] он от 2 до 8 лет, у других от 7 до 14 лет [68, 148], у третьих от 4 до 12 лет [101]. ГВ редко встречается у детей до 2 лет, группу риска составляют дети до 7 лет. По времени года наибольшая заболеваемость характерна для зимнего и весеннего периодов [57, 126, 176, 193].
Преобладающие группы крови у больных ГВ людей по данным литературных источников различны: одни авторы отмечают преимущественно II (А) и III (В) группы, другие - I (О) и II (А) группы [25, 51].
В процессе изучения предложено около тридцати классификаций, но единой пока нет. Наибольшее признание получила классификация А.А. Ильина (1974), которой выделено три клинические формы ГВ (невисцеральная, висцеральная и смешанная), пять клинических синдромов (кожный, суставной, абдоминальный, почечный и сердечный), способных комбинироваться и переходить друг в друга. Выделены и критерии классификации по тяжести (легкая, среднетяжелая и тяжелая формы), остроте (острое, затяжное и хроническое рецидивирующее течение) и активности процесса (активная фаза и фаза стихания клинических проявлений). По мнению Т.Г. Плахуты (1999), с практической точки зрения для обоснования определенной схемы лечения следует выделять: 1) простую (изолированную кожную) пурпуру, 2) кожно-суставной синдром (пурпура, полиартралгии, ангионевротический отек), 3) пурпуру с абдоминальным синдромом, 4) пурпуру с поражением почек, 5) сочетание всех этих вариантов, 6) редкие варианты (кардит, неврологические расстройства).
С начала XX века ведется углубленное исследование этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и терапии ГВ. Большие успехи достигнуты в изучении этиопатогенеза, клинического течения и терапии в последние три десятилетия.
Суммируя данные по причинам ГВ, выявлено, что они носят полиэтиологичный характер [11, 64, 68, 126, 139, 147, 219].
Значимость наследственности при ГВ описана многими авторами, но . наличие генетической предрасположенности объясняется, скорее всего, полигенным характером наследования [24, 34, 139]. Тип наследования не установлен. Более вероятным является наследование определенной реактивности организма, обусловившей возникновение заболевания [141]. Есть в литературных источниках немногочисленные данные об антигенах главного комплекса гистосовместимости по системе HLA у больных с ГВ. Так, антиген В-35 обнаруживается у них в три раза чаще, выявлена и повышенная встречаемость антигенов А-2 и А-10 и гаплотипа А-9, В-7. Не встречаютя при данном заболевании антигены В-52 и С-2, а также гаплотип А-3, В-27. При распределении антигенов по системе HLA при ГВ можно прогнозировать течение и исход заболевания, при тяжелом течении увеличивается встречаемость антигена В-14, а при легком у больных его не обнаружено [139, 160]. Как хороший прогностический признак рассматривается отсутствие у больных гаплотипов А-2, В-12, В-27, А-9, В-5, А-103-8 [59, 139].
Среди причинных факторов развития геморрагического васкулита большинство исследователей отводит главное место инфекционному началу. Ранее считали главным причинным фактором бактериальную инвазию [11, 55, 67, 87, 121, 139, 186, 193]. в частности стрептококковую инфекцию. Дальнейшие наблюдения и исследования показали существенную роль вирусных и смешанных (бактериально - вирусных) инфекций верхних дыхательных путей в возникновении заболевания у детей [68, 121, 139].
В возникновении заболевания принимают участие вирусы гриппа, пневмококки, возбудители туберкулеза, микоплазмы, вирусы кори, ветряной оспы, энтеровирусы [11, 68, 82, 139]. Известны случаи заболевания после поражения организма парвовирусом, особенно при хроническом инфицировании парвовирусом В-19 [148]. Среди инфекционных агентов, которые принимают участие в развитии ГВ, называются возбудители медленнотекущих внутриклеточных вирусных и бактериальных инфекций, таких как ЦМВИ, герпетическая инфекция, токсоплазмоз, хламидиаз, гепатиты В и С [11, 68, 82, 139]. В последние годы изучению этих агентов посвящено большое количество исследований ученых. В некоторых из них обнаружены признаки активации или персистенции возбудителей медленнотекущих внутриклеточных вирусных и бактериальных инфекций [21].
Провоцирующими факторами служат обширные травмы, прививки, охлаждение, инсоляция, прием алкоголя, укусы насекомых, операции, психические травмы, неблагоприятное влияние метеоусловий, сенсибилизация эндогенными белками и метаболитами, пищевая и лекарственная аллергия [11, 55, 102, 147].
Среди лекарственных препаратов причинную значимость имеют антибиотики, сульфаниламиды, витамины группы В, анальгин, хинин, ацетилсалициловая кислота, препараты йода. При пищевой идиосинкразии к молоку, яйцам, куриному мясу, злакам, цитрусовым, землянике, шоколаду, фруктам указано на возможность развития ГВ [11, 64, 147].
ГВ часто формируется на фоне хронических очагов инфекции: кариеса зубов, хронических тонзиллита, отита, синуита, хронического бронхита, хронического холецистита, глистых инвазий [55, 68, 130, 148], которые вызывают сенсибилизацию организма и могут явиться разрешающими факторами возникновения заболевания. На роль аллергии в развитии заболевания впервые указано в литературе начала двадцатого века, а развитие эта теория получила в исследованиях 60-70 годов [67].
Этиология, патогенез и клинические варианты нарушения глазной гемоциркуляции
С понятием адаптации тесно связано изучение основных закономерностей взаимодействия организма с внешней и внутренней средой.
Под адаптацией понимают совокупность реакций живой системы, поддерживающих ее функциональную устойчивость при изменении среды.
Живой организм оказывается всегда приспособленным к условиям существования в окружающей среде. При изменениях физико-химических параметров внешней или внутренней среды, не выходящих за пределы адаптационных возможностей живой системы, возникают процессы приспособления организма до тех пор, пока он не достигнет своего конечного результата, то есть не приведет свой морфофизиологический статус в соответствие с изменившимися условиями окружающей среды (так называемый энантиостаз). Акт адаптации завершится, когда организм начнет устойчиво удерживать существенные переменные своего состояния в физиологических предеіах [6, 43, 128, 158, 214].
Любая адаптивная реакция складывается из согласованного взаимодействия различных частей биосистемы и определяется степенью ее организованности и упорядоченности, сопровождается затратой энергии для достижения устойчивой функции в системе. В адаптационный процесс вовлекаются все уровни организации биологической системы. Важную роль в формировании адаптивных реакций играют и эмоциональные факторы. В основе сложных психофизиологических изменений, обеспечивающих адаптацию, лежат известные нейрогуморалыше реакции» составляющие физиологическую сущность стресса, т. е. возбуждение адренореактивной системы, активирующей гипоталамические структуры [58,110,169].
Такие факторы как значительное физическое, психическое, физиологическое напряжение вызывают истощение адаптационных возможностей организма, дезадаптации. Поэтому идет постоянный поиск средств, способных расширить границы устойчивости и адаптации организма к экстремальным факторам внешней среды [144].
По данным исследований ряда авторов [47, 86, 118, 164, 174], организм первично на внешний или внутренний стимул отвечает катаболической фазой лишь в случае значительной интенсивности раздражения и анаболической в случае слабых или средних раздражителей, то есть включением синтоксических или кататоксических программ адаптации (СПА, КПА), где под синтоксическими программами понимается комплекс реакций, сопровождающихся возбуждением холинореактивных структур мозга с активацией антиоксидантной и противосвертывающей систем крови с явлениями иммунодепрессии, а под кататоксическими программами -комплекс реакций, ведущих к возбуждению адренореактивных структур с депрессией антиоксидантной и противосвертывающей систем крови. В итоге за счет включения СПА происходит активация генетически детерминированных программ, ведущих к сопереживанию с внешним раздражителем, а за счет включения КПА происходит удаление внешнего раздражителя. При снижении активности СПА неизбежно возникает доминирование по реципрокному механизму КПА. СПА характерны для низших животных и млекопитающих, находящихся в репрессивном состоянии [118].
С общебиологических позиций гетерохронное доминирование антагонистических программ адаптации при различных патологических процессах является выражением общих адаптивных механизмов к действию повреждающего фактора. Формирование адаптивных программ при различных патологических состояниях в процессе биоэволюции осуществляется при взаимодействии его частей и усложнении этого взаимодействия в процессе филогенеза. Существуют вещества, которые модулируют СПА и ЮТА, непосредственно влияющие на активность холино- или адренореактивных структур мозга. По экспериментальным данным ряда авторов [47, 86, 118, 164, 172, 174, 180], к веществам, модулирующим СПА, относятся экдистероиды, содержащиеся в спиртовых экстрактах из личинок колорадского жука, мухи, и других насекомых, относятся к ним также фитоэкдистероиды плодов некоторых растений; некоторые фертильные факторы; блокаторы центральных адренорецепторов. К веществам, модулирующим КПА, относятся спиртовые экстракты элеутерококка, китайского лимонника; плацентарный микроглобулин альфа-I; медиаторы адренореактивных структур мозга и прочие.
Создание и поддержание адекватных условий во внутренней среде обеспечивается вегетативной нервной системой. Сюда включается и вегетативный нервный аппарат (сегментарный и надсегментарный), совокупность гормонально-гуморальных регуляторных механизмов. Эти функции в значительной степени определяются как качеством, так и количеством адрено- и холинореактивных метаболитов во внутренней среде.
Приспособление к стрессорам происходит в рамках адаптационного синдрома, который протекает различно, в зависимости от стадии, в которой находится организм [146]. При воздействии сильных внешних или внутренних раздражителей, угрожающих нарушению гомеостаза или психосоциального стереотипа, возникает общий адаптационный синдром. Сопровождающий его комплекс нейрогуморальных перестроек вызывает мобилизацию энергетических и структурных ресурсов адаптивных процессов и их специфическое перераспределение в системы, ответственные за адаптацию к конкретному воздействию. В адаптационном синдроме различают три стадии: тревоги, сопротивления и истощения. На первой, протекающей от нескольких часов до двух суток, пройденными оказываются две фазы - шока и противотока с мобилизацией на последней из них защитных реакций организма. На второй стадии повышается устойчивость организма к вредоносным воздействиям. После этой стадии происходит либо выздоровление, либо она сменяется третьей стадией, которая может привести к гибели организма.
Если стрессовое воздействие не осложнено безвыходной ситуацией, то формируется функциональный структурный след, а стрессорная реакция угасает. Если же стрессорное воздействие реализуется в так называемых безвыходных условиях, когда не могут быть удовлетворены требования среды или потребности организма, адаптация носит затяжной характер и стадия резистентности может перейти в стадию истощения [111].
При нерезрешимости задачи, выдвигаемой средой (повреждение уже произошло), адаптивная реакция становится чрезмерно интенсивной и длительной, а возникающие повреждения определяют патогенез различных заболеваний, например, патологии системы микроциркуляции.
Клинико-анамнестическое исследование
Сыпь преимущественно выявлялась на нижних конечностях у 76 больных (100 %), локализовалась также и на верхних конечностях (на кистях в основном) у 10 детей (13,16 %), на ягодицах - у 33 детей (43,42 %), на лице - у 4 детей (5,26 %), на половых органах - у 4 детей (5,26 %), у одного ребенка высыпания распространялись и на спину.
Длительность сохранения кожного синдрома на фоне получаемой терапии составила от 5 до 60 дней при тяжелом течении. Повторные волны высыпаний отмечались у 35 больных (46,05 %), рецидивы появления сыпи чаще отмечались на 4, 12, 18 сутки от начала заболевания.
Характеристика суставного синдрома у детей
Суставной синдром отмечен у 60 детей (78,95 %), из которых 34 больных (sl4,74 %) имели кожно-суставную форму заболевания, а 26 больных (34,21 %) - смешанную. С явлений заболевание началось у 3 (4,05 %) больных, у 10 больных (16,67 %) суставной синдром появился одновременно с кожным, у 3 (5 %) больных - одновременно с двумя другими синдромами.
Клинически суставной синдром проявлялся возникновением отечности, увеличением суставов в объеме и артралгиями. При этом боли отмечались при движении в суставах или даже в покое. У больных детей не отмечалось затруднений активных движений, гиперемии кожи и повышения местной температуры.
Чаще всего поражение суставов носило симметричный характер. Наиболее часто в процесс оказывались вовлечены голеностопные - у 39 больных (51,32 %), коленные - у 14 больных (18,42 %), локтевые - у 5 больных (6,58 %) и лучезапястные суставы - у 6 больных (7,89 %).
Длительность суставного синдрома на фоне получаемой этиопатогенетической терапии составила от 2 до 10 дней. Рецидивы отмечались у 3 больных (5 %). Характеристика абдоминального синдрома у детей
Абдоминальный синдром отмечен у 31 больного (40,79 %). С абдоминального синдрома заболевание началось в 6,76 % случаях, что создавало определенные трудности при постановке диагноза. У 4 детей (12,9 %) абдоминальный синдром появился одновременно с возникновением высыпаний на коже, у 3 (9,68 %) детей - одновременно с кожным и суставным синдромами. Характеризовался абдоминальный синдром у всех детей появлением схваткообразных болей в животе различной продолжительности и интенсивности, возникновением болезненности передней брюшной стенки при пальпации, снижением аппетита, тошнотой и рвотой, также изменениями стула в виде его учащения и разжижения. Отмечались случаи кишечного кровотечения в виде появления следов крови в каловых массах. Абдоминальный синдром на фоне получаемой этиопатогенетической терапии по длительности сохранялся в среднем до 7 суток, от 1 до 35 суток при тяжелом течении. Возникновение повторных эпизодов абдоминального синдрома отмечено у 5 детей (16,13 %), их число составляло в среднем 3. До 8 повторных эпизодов абдоминального синдрома отмечено при тяжелом течении.
Характеристика почечного синдрома у детей Поражение почек отмечено у 8 больных, среди которых у двоих наблюдалась кожно-суставная форма ГВ с острым течением, у троих имелась кожно-суставно-абдоминальная форма ГВ с острым течением, у двоих -кожно-суставная форма ГВ с рецидивирующим течением и у одного человека - смешанная форма ГВ с рецидивирующим течением. Возраст больных варьировал от 3 до 14 лет.
У 7 больных детей изменения в моче зарегистрированы на первой неделе заболевания, у 1 больного - спустя 2 месяца от начала заболевания.
Характеризовался почечный синдром у всех больных изменениями в анализах мочи: появлением микрогематурии (2000-150000 эритроцитов в 1 мл мочи) у 6 детей, макрогематурии и протеинурии (с повышением уровня " """,; ,-);; - у% к белка до 2,5 г белка в сутки) у двоих человек. Транзиторные изменения в моче на протяжении 6 недель отмечены у 6 человек, а более постоянные, упорные (более 1,5 месяцев)-у 2 человек.
Возможными провоцирующими факторами для возникновения ГВ у взрослых были (табл. 11): ОРВИ - у 8 больных, бактериальная - у 3 больных, лечение антибиотиками по поводу другого заболевания - у 2 больных, физическая травма - у 1 больного, инсоляция - у 1 больного, переохлаждение - у 1 больного, погрешности в питании - у 1 больного. Без установленных возможных предшествующих провоцирующих экзогенных воздействий заболевание началось у 11 больных (35,48 %).
Медико-психологическое обследование больных ГВ
В настоящее время существует тенденция к повышению заболеваемости ГВ. Со времени начала использования при лечении ГВ антиагрегантов, антикоагулянтов, ГКС, иммунодепрессантов, прогноз заболевания значительно улучшился. Однако, у части больных оно принимает хроническое рецидивирующее течение, в ряде случаев с исходом в хронический капилляротоксический гломерулонефрит [11, 14, 64, 101, 120, 147, 191], что определяет актуальность дальнейшего поиска различных методов лечения.
В этом отношении перспективной представляется рассмотрение адаптационных механизмов и особенностей микроциркуляции при данном заболевании.
Предположение Г.Селье о стрессе, при котором постоянство внутренней среды организма поддерживается двумя типами реакций: синтоксической и кататоксической, нашло подтверждение в формулировке двух программ адаптации и определении путей использования их в оздоровительных и лечебных целях [118, 171].
Кататоксические механизмы адаптации, направленные на поддержание энантиостаза, проявляются активацией адренореактивных структур мозга, с депрессией антиокислительных и противосвертывающих механизмов крови и активацией иммуногенеза, сопровождаются первичной и вторичной альтерацией, что позволяет организму в короткий промежуток времени поддерживать энантиостаз и тем самым сохранять жизнь.
Синтоксические механизмы адаптации проявляются при депрессии холинореактивных структур мозга и направлены на сопереживание с раздражителем. Для СПА характерно повышение активности холинергических структур мозга, активации антиокислительных и противосвертывающих механизмов крови с явлениями иммуносупресии.
КПА доминируют в первую очередь при действии сильных раздражителей или повышенной реактивности ЦНС. При этом достигается активация адренореактивных структур подбугорья, усиление процессов перикисного окисления липидов, что влечет за собой повышение активности свертывающих механизмов крови и иммуностимуляции. КПА направлены на поддержание функции при действии экстремального раздражителя.
СПА доминируют в первую очередь при действии слабых и средних экзогенных или эндогенных раздражителей, или же при действии сильных раздражителей на фоне сниженной реактивности ЦНС. Это сопровождается активацией холинорективных структур подбугорья, с последующим усилением активности антиокислительных и противосвертывающих механизмов крови с явлениями иммуносупресии. СПА направлены на поддержание оптимального состава внутренней среды [118, 157].
Два обстоятельства делают проблему адаптации исключительно важной для современной медицины: 1) необходимость адаптации больших контингентов людей к стрессорным по своему существу ситуациям, выдвигает на первый план вопрос об управлении адаптационным процессом как за счет правильной тактики адаптации, так и путем применения химических факторов и 2) развитие главной открытой проблемы современной медицины - профилактики и лечения неинфекционных болезней, - привело к появлению множества лекарственных препаратов, которые не всегда эффективны. Естественной альтернативой такому развитию событий является использование рационально дозированной адаптации к определенным факторам окружающей среды или таких химических веществ, которые в организме являются своеобразными "медиаторами" адаптации [111].
В природе имеются вещества, модулирующие синтоксические или кататоксические программы адаптации за счет непосредственного воздействия на активность холинореактивных или адренореактивных структур гипоталамуса. Использование синтоксинов различного происхождения - это один из методов коррекции механизмов адаптации, управления функциональной системой организма.
Существует непрерывность процессов взаимоактивации и взаимосупрессии синтаксических и кататоксических программ адаптации, когда гормональные факторы находятся в постоянном динамическом взаимодействии и, при отсутствии соответствующего мониторирования, определить точное время проявления синтоксических либо кататоксических свойств не всегда возможно.
В исследованиях Морозова В.Н., Гусака Ю.К., Хадарцева А.А., Чуксеевой Ю.В., Хапкиной А.В., Тутаевой Е.С. и др. (2001 - 2002), детально изучена эта проблема, получившая подтверждение в наших исследованиях.
До настоящего времени диагностика и лечение во врачебной практике характеризуются односторонним, биологическим подходом, а методы психологического обследования и психотерапевтической помощи больным до сих пор не заняли долженствующих позиций. Игнорирование психологических аспектов человека как биолого-социальной системы, замедляет, а порой делает просто невозможной медико-социальную адаптацию. Изучение соматической симптоматики у нервно-психических больных (процесса соматизации) привело к пониманию того, что необходим целостный подход к лечению этих заболеваний, потому что фактически у каждого больного имеются проявления и телесных, и душевных расстройств [27,69,70,96,154]. Эти обстоятельства делают проблему исследования психосоматического статуса больных ГВ исключительно важной для современной медицины.
В механизмах развития многих заболеваний, в том числе и ГВ определенная роль отводится нарушениям микроциркуляции. Давно известно, что патологические состояния организма сказываются на состоянии глазного дна и в частности на его сосудах. В кровоснабжении сетчатки принимают участие две сосудистые системы: ретинальная и увеальная. В ретинальной системе артериолы и венулы расходятся от ДЗН в слое нервных волокон сетчатки, подобно ветвям дерева. В результате образуется два густых слоя капиллярных сетей, располагающихся в 2/3 внутренних слоев сетчатки. Увеальная система, находясь в анатомической близости с сетчаткой, обеспечивает питание 1/3 наружных слоев нейроэпителия сетчатки слоем хориокапилляров. Кровеносные сосуды калибром менее 20 мкм при офтальмоскопии не видны. Сетчатка человека, состоящая из нервных клеток и их аксонов, совершенно прозрачное образование, а красный фон глазного дна обеспечивает густая сеть сосудов, пронизывающих нервные волокна и находящихся под ними. На разних стадиях развития многих заболеваний, в том числе ГВ, возникают нарушения микроциркуляции крови в первую очередь в капиллярной сети [120]. Идентификация поражений на глазном дне с использованием новейших способов распознавания образов и обработки визуализированной информации способствует уточнению диагноза и коррекции программ адаптации при ряде заболеваний.
