Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Воспалительные заболевания пародонта:распространенность, ассоциация заболеваний пародонта с сахарным диабетом, цитокиновый профиль (обзор литературы)
1.1. Распространенность воспалительных заболеваний пародонта. Особенности этиологии и патогенеза заболеваний пародонта при сахарном диабете 11
1.2. Состояние цитокинового спектра при пародонтите и сахарном диабете 19
1.2.1. Роль цитокинов в патогенезе хронического генерализованного пародонтита 21
1.2.2. Характеристика цитокинов при сахарном диабете 25
1.2.3. Содержание цитокинов у больных хроническим пародонтитом, страдающих сахарным диабетом 27
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 31
2.1. Общая клиническая характеристика обследованных больных 31
2.2. Методы исследования 32
2.3. Клиническая характеристика состояния полости рта у больных сахарным диабетом 2 типа 38
ГЛАВА 3. Клиническая характеристика течения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа 42
3.1. Частота встречаемости и клиническая характеристика воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа 42
3.2. Клиническая характеристика хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа 45
3.3. Характеристика течения воспалительно-деструктивного процесса в пародонте в зависимости от степени тяжести сахарного диабета и компенсации нарушений углеводного обмена 49
3.4. Уровень гигиены полости рта у больных сахарным диабетом 2 типа 59
ГЛАВА 4. Характеристика цитокинового статуса больных сахарным диабетом 2 типа 64
4.1. Сравнительная оценка цитокинового статуса у больных с хроническим генерализованным пародонтитом, страдающих и не страдающих сахарным диабетом 2 типа 64
4.2. Характеристика уровня цитокинов у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от длительности течения, степени тяжести заболевания и компенсации нарушений углеводного обмена 71
4.3. Результаты лечения больных с хроническим генерализованным пародонтитом, страдающих и не страдающих сахарным диабетом 2 типа,
общепринятым методом 77
Обсуждение полученных результатов 87
Выводы 102
Практические рекомендации 103
Список использованной литературы 104
- Распространенность воспалительных заболеваний пародонта. Особенности этиологии и патогенеза заболеваний пародонта при сахарном диабете
- Клиническая характеристика состояния полости рта у больных сахарным диабетом 2 типа
- Частота встречаемости и клиническая характеристика воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа
- Сравнительная оценка цитокинового статуса у больных с хроническим генерализованным пародонтитом, страдающих и не страдающих сахарным диабетом 2 типа
Введение к работе
Актуальность темы
Проблема сочетанной патологии в настоящее время приобретает особую актуальность в связи с неуклонным ростом полиморбидной заболеваемости среди населения и недостаточной эффективностью применяемого в этих случаях общепринятого лечения отдельных заболеваний [40, 49, 53, 60, 121, 126, 170, 186].
Сочетание сахарного диабета и патологии зубочелюстной системы установлено в целом ряде исследований [3, 34, 62, 63, 148, 149, 166, 200, 220], но структура заболеваний полости рта и их зависимость от сахарного диабета окончательно не выяснены [25, 41, 99].
При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ, снижается иммунитет, развиваются ангиопатии, особенно в сосудах микроциркуляторно-го русла, что приводит к нарушению трофики тканей. Больные сахарным диабетом с позиции стоматологии составляют особую группу. У этих пациентов повышается частота рецидивов и усугубляется тяжесть течения заболеваний пародонта, а также имеются трудности в достижении положительных результатов лечения при применении общепринятых методов [175].
Изучение влияния сахарного диабета на развитие воспалительных заболеваний пародонта относится к интенсивно разрабатываемой проблеме. Тем не менее, несмотря на весьма внушительный фактический материал, ни характер влияния основного заболевания на развитие и течение генерализованного пародонтита, ни механизмы, связанные с его воздействием как фактора риска, не могут считаться окончательно выясненными [78].
Многочисленными исследованиями была подтверждена важная роль микробного фактора в этиологии пародонтита, однако перспективы изучения этиологии и патогенеза данного заболевания связывают в настоящее время с изменениями в иммунной системе организма [2, 3, 9, 62, 71, 111, 134, 140].
Большинство исследований последних лет сконцентрировано на изучении участия в патологии пародонта цитокинов - медиаторов, управляющих биологической активностью в очаге воспаления. Повреждающее действие провоспалительных цитокинов приводит к развитию самоподдерживающегося воспалительного процесса в пародонте, многие механизмы которого до конца не раскрыты и требуют дальнейшего изучения [75, 122, 123, 194].
В последние годы проведен ряд научных исследований, посвященных значению цитокинов в патогенезе как хронического пародонтита, так и сахарного диабета [1, 103, 124, 190, 191, 207, 220]. Сведения относительно цитоки-нового спектра у больных сочетанной патологией (сахарный диабет + паро-донтит) фрагментарны и довольно противоречивы, в основном они касаются содержания в различных средах таких провоспалительных цитокинов, как ФНО-а, ИЛ-1а и ИЛ- 1р. Работ, посвященных одновременному анализу содержания провоспалительного цитокина ИЛ-8 и иммунорегуляторных цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10 в сыворотке крови больных сахарным диабетом 2 типа при различных состояниях зубочелюстной системы, в доступной литературе не встретилось, что и предопределило цель нашей работы.
Цель исследования
Раскрытие закономерностей формирования патогенетических механизмов и особенностей клинического течения заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа.
Задачи исследования:
1. Изучить частоту встречаемости в регионе воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от длительности течения, степени тяжести основного заболевания и состояния компенсации углеводного обмена.
Провести анализ клинических проявлений воспалительного процесса в тканях пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от длительности его течения, степени тяжести и состояния компенсации углеводного обмена.
Оценить выраженность воспалительно-деструктивных изменений в паро-донте при микро- и макрососудистых осложнениях сахарного диабета 2 типа.
Выявить особенности изменения цитокинового статуса в патогенезе у больных с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта в зависимости от степени тяжести сахарного диабета 2 типа.
Определить динамику изучаемых цитокинов на фоне общепринятого лечения хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа.
Научная новизна
Установлено, что воспалительные заболевания пародонта в регионе диагностированы у 92,5 % больных сахарным диабетом 2 типа. Распространенность и выраженность воспаления в пародонте зависят от длительности течения сахарного диабета, степени тяжести и состояния компенсации углеводного обмена.
Новыми являются данные о том, что у больных сахарным диабетом 2 типа с наличием нефропатии в стадии протеинурии отмечается максимальная выраженность воспалительно-деструктивных изменений в пародонте. Выяснено, что низкий уровень гигиены полости рта способствует ухудшению течения хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа.
Впервые при проведении анализа цитокинового профиля у больных сахарным диабетом 2 типа с воспалительно-деструктивными заболеваниями па-
8 родонта установлена взаимосвязь содержания провоспалительного цитокина ИЛ-8 с наличием осложнений основного заболевания.
Приоритетное значение имеет тот факт, что проводимое общепринятое лечение хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа приводит к снижению содержания противовоспалительного цитокина ИЛ-10, при этом уровни цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-8 не изменяются.
Теоретическая и практическая значимость
Разработано представление о воспалительно-деструктивных заболеваниях пародонта при сахарным диабете 2 типа, частота встречаемости и тяжесть течения которых напрямую зависят от длительности и тяжести основного заболевания, особенно у больных, имеющих микрососудистые осложнения.
Наличие нефропатии в стадии протеинурии у больных сахарным диабетом 2 типа является фактором риска развития хронического генерализованного пародонтита.
Предложены рекомендации для лечения и профилактики воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа, что позволит оптимизировать компенсацию нарушений углеводного обмена.
Положения, выносимые на защиту:
Патогенетическими механизмами формирования воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа являются нарушения углеводного обмена, дисбаланс провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови, а также низкий уровень гигиены полости рта.
Хронический генерализованный пародонтит у больных сахарным диабетом 2 типа характеризуется тяжелым клиническим течением, которое зависит от длительности основного заболевания, состояния компенсации уг-
9 леводного обмена и формирования микрососудистых осложнений (нефро-патия в стадии протеинурии).
Реализация результатов работы
Результаты исследования внедрены в работу Стоматологической клиники Иркутского государственного медицинского университета, эндокринологического отделения ГУЗ «Иркутская областная клиническая больница», МУЗ «Городская стоматологическая поликлиника № 1» (г. Иркутск), ГУЗ «Республиканская стоматологическая поликлиника» (г. Улан-Удэ), МУЗ «Городская стоматологическая поликлиника № 2» (г. Улан-Удэ), а также используются в педагогическом процессе на кафедре терапевтической стоматологии, кафедре ортопедической стоматологии и кафедре эндокринологии и клинической фармакологии Иркутского государственного медицинского университета.
Апробация работы
Результаты исследования и основные положения диссертации доложены и обсуждены:
на научно-практической конференции, посвященной 85-летию здравоохранения г. Улан-Удэ (Улан-Удэ, 2006);
на Республиканской конференции стоматологов по итогам 2006 года (Улан-Удэ, 2007);
на научно-практической конференции «Эндокринная патология и сердечно-сосудистая система: проблемы, задачи и пути решения» (Санкт-Петербург, 2007);
на научно-практической конференции «Достижения современной стоматологии в практике территориального здравоохранения», посвященной 25-летию Республиканской стоматологической поликлиники (Улан-Удэ, 2007);
10 - на совместном заседании кафедры терапевтической стоматологии и кафедры эндокринологии и клинической фармакологии Иркутского государственного медицинского университета (2006-2007 гг.)
Публикации
По материалам исследования опубликовано 8 работ, из них в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ, - 3.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 126 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственного исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 97 источников на русском и 127 - на иностранных языках. Материал иллюстрирован 34 таблицами, двумя рисунками и клиническим примером.
Распространенность воспалительных заболеваний пародонта. Особенности этиологии и патогенеза заболеваний пародонта при сахарном диабете
По данным ВОЗ, заболевания пародонта в последние годы становятся приоритетной проблемой в стоматологии. Они занимают второе место в структуре стоматологических заболеваний после кариеса и его осложнений [4, 49]. Пародонтит тяжелой степени с глубокими пародонтальными карманами, разрушением периодонтальных связок и альвеолярной кости встречается у 10-15 % взрослого населения во всем мире [99, 180].
Среднероссийские показатели состояния пародонта, согласно данным Э.М. Кузьминой (1999), также заставляют искать эффективные пути профилактики и лечения этой патологии [48]. Так, лиц со здоровым пародонтом в РФ лишь 13,8 %, остальные имеют те или иные патологические изменения. Кровоточивость десен встречается у 11,5 %, почти у половины населения (48,1 %) наблюдается более серьезная ситуация: имеются различные зубные отложения, у 22,5 % обнаружены пародонтальные карманы глубиной 4-5 мм, у 5,1 % их глубина превышает 6 мм [23].
Немаловажной проблемой является и тот факт, что нередко заболевания пародонта протекают на фоне различных соматических заболеваний, в частности сахарного диабета (СД). В этом случае, несомненно, соматическое страдание оказывает значимое влияние на клинические проявления, течение, исход и прогноз деструктивных изменений в тканях пародонта [46, 58, 171]. По данным литературы, распространенность заболеваний пародонта у лиц, страдающих СД, приближается к 100 % [20]. Основные показатели патологии пародонта, такие как пародонтальный индекс (PI), индекс гигиены, индекс кровоточивости, глубина пародонтальных карманов, при наличии у больных пародонтитом СД значимо возрастают [163].
Сахарный диабет рассматривается как фактор риска развития пародонтита, особенно у больных с плохим метаболическим контролем [103, 172]. Даже у пациентов с относительно хорошо управляемым СД гингивит развивается быстрее, чем у пациентов без СД, несмотря на одинаковую выраженность бактериального налета и микробный состав [193]. У индейцев племени Pima (штат Аризона, США), которые имеют самую высокую в мире распространенность СД 2 типа, обнаружен высокий риск развития пародонтита, в 3 раза превышающий средний показатель по США [216]. Риск потери альвеолярной кости у больных СД 2 типа в 4 раза выше, чем у больных без диабета; при плохом метаболическом контроле СД он повышается до 11 раз [179].
Заболевания пародонта могут развиваться под влиянием как местных причин, так и сочетанного воздействия местных и общих (эндогенных) факторов на фоне измененной реактивности организма [23, 28, 73, 80, 85].
Первичным патогенетическим звеном пародонтита служит формирование зубной бактериальной бляшки, вокруг которой развивается воспалительно-деструктивный процесс, составляющий клинико-морфологическую суть пародонтита [28, 29, 30, 51, 84, 185, 202].
Зубная бляшка содержит большое количество микроорганизмов: от 100 до 400 млн. в 1 мг зубного налета. Под воздействием микроорганизмов, точнее продуктов их жизнедеятельности - эндо- и экзотоксинов на ткани десны, происходит прогрессирующее снижение барьерной функции эпителия, изменение микроциркуляции, нарушение ферментных систем и др. [24, 54, 66].
Важнейшими причинами развития пародонтита также является наследственно-генетическая предрасположенность [180], возраст [107; 184] и многие системные заболевания [49, 64, 96, 186].
Более 30 системных заболеваний протекают с поражением пародонта, целый ряд из них с закономерностью, приближающейся к 100 %. Одним из самых распространенных и устойчивых сочетаний является патология пародонта на фоне диабета [34].
Во всем мире в настоящее время насчитывается около 160 млн. больных СД, а по прогнозу экспертов ВОЗ уже в 2025 г. число лиц, страдающих этим заболеванием, составит около 300 млн. человек [5, 19]. В России результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о наличии на сегодняшний день более 8 млн. таких больных, причем эта цифра непрерывно растет [86].
Согласно определению ВОЗ (1999), сахарный диабет — это группа метаболических заболеваний, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов [21]. Современная классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999) предусматривает, в частности, выделение его 1 (инсулинзависимого) и 2 (инсулиннезависимого) типов.
Сахарный диабет 2 типа встречается почти в 20 раз чаще, чем инсулинза-висимый диабет; его доля среди других форм диабета достигает 85-90 % [160, 224]. В то же время, фактическая распространенность СД 2 типа в 2-3 раза превышает его регистрируемую распространенность по обращаемости [192]. Эти два фактора определяют его медико-социальную значимость не только среди других форм диабета, но и среди хронических неинфекционных заболеваний в целом [82].
Влияние СД на характер поражения пародонта относится к одной из наиболее интенсивно разрабатываемых проблем современной пародонтологии, однако прямые метаболические связи пародонтита и СД окончательно не установлены [30]. В частности, не до конца ясным представляется вопрос о том, является ли пародонтит осложнением СД или ассоциированной, но самостоятельной патологией [81, 83].
Клиническая характеристика состояния полости рта у больных сахарным диабетом 2 типа
При регулярном и правильном уходе за полостью рта ИГ = 1.
4. Подвижность зубов определяли по шкале Miller в модификации Fleszar (1980). Исследование проводили с помощью зубоврачебного пинцета. 0 - устойчивый зуб, имеется только физиологическая подвижность; 1 степень - подвижность зуба в горизонтальной плоскости больше физиологической подвижности, но не превышает 1 мм; 2 степень — зуб смещается на 1-2 мм в щечно-язычном направлении, функция не нарушена; 3 степень - подвижность резко выражена, при этом зуб перемещается как в щечно-язычном, так и в вертикальном направлении, функция нарушена.
5. Пародонталъный индекс (PI) (A. Russel, 1956) позволяет определить тяжесть воспалительно-деструктивного процесса, четко показывает частоту и интенсивность рецидивов, волнообразность течения заболевания. При этом учитывается подвижность зубов, глубина пародон-тальных карманов, степень воспаления десны, а также эффективность противовоспалительного действия лекарственных препаратов и методов лечения. Состояние пародонта оценивается у каждого зуба по 8-балльной шкале. PI вычисляется по формуле: _ сумма всех показателей количество зубов По значению пародонтального индекса различают следующие стадии заболевания: 0,0-0,1 — клинически здоровая десна; 0,1-1,0 - гингивит, пародонтит легкой степени; 1,5-4,0 - пародонтит, средняя степень тяжести; 4,5-8,0 - пародонтит, тяжелая степень. 6. Индекс нуждаемости в лечении заболеваний пародонта (CPITN) (ВОЗ, 1982). Позволяет при проведении скрининговых исследований выявить распространенность заболеваний пародонта и прицельно определить лечебную тактику. Исследуется пародонт в области 10 индексных зубов, которые идентифицируются как наиболее информативные: 17/16, 11, 26/27, 36/37, 31, 47/46. Оценку проводят в соответствии со следующими кодами: 0 — нет признаков заболевания; 1 — кровоточивость; 2 — наличие над- и поддесневого зубного камня; 3 — наличие десневого кармана глубиной 4—5 мм; 4 — наличие десневого кармана глубиной 6 мм и более. Согласно полученным кодам определяются принципы лечения: 1 — гигиена полости рта; 2 — удаление зубных отложений + гигиена полости рта; 3 — удаление зубных отложений + комплексная терапия (кюретаж открытый или закрытый); 4 — удаление зубных отложений + комплексная терапия (лоскут ные операции, ортопедическое лечение). Как уже указывалось выше, диагноз сахарного диабета 2 типа устанавливался врачами-эндокринологами в соответствии с клиническими и лаборатор ными критериями ВОЗ (1999). Все больные были осмотрены окулистом и неврологом.
Диагностику диабетической ретинопатии проводили путем исследования глазного дна методом прямой офтальмоскопии.
Выявление нейропатии осуществлялось общепринятыми методами неврологического обследования. Вибрационная чувствительность периферических отделов нервной системы определялась градуированным камертоном (шкала 0-8) в стандартных точках.
Диагностика первой стадии диабетической нефропатии осуществлялась путем определения микроальбумина в моче (трехкратно) с помощью тест-полосок фирмы «BOEHRINGER MANNHEIM». Тест считался положительным, если концентрация альбумина в моче превышала 20 мг/л, концентрация выше 300 мг/л расценивалась как макропротеинурия.
Степень компенсации углеводного обмена при сахарном диабете оценивалась по уровню гликированного гемоглобина (HbAlc) методом, основанным на аффинной хроматографии гликозилированной и негликозилированной фракций гемоглобина в гемолизате крови (нормальные значения HbAlc -4-6,2 %).
Исследование цитокинового профиля в сыворотке крови обследуемых включало в себя определение следующих цитокинов:
1. Интерлейкин 4 (ИЛ-4) с помощью набора реагентов «ProCon IL-4» (производство ООО «Протеиновый контур», г. С.-Петербург) для количественного определения ИЛ-4 человека в сыворотке крови, плазме и культуральных жидкостях.
2. Интерлейкин 8 (ИЛ-8) с помощью набора реагентов «ProCon IL-8» (производство ООО «Протеиновый контур», г. С.-Петербург) для количественного определения ИЛ-8 человека в сыворотке крови, плазме и культуральных жидкостях.
3. Интерлейкин 10 (ИЛ-10) с помощью набора реагентов «ProCon IL-10» (производство ООО «Протеиновый контур», г. С.-Петербург) для количественного определения ИЛ-10 человека в сыворотке крови, плазме и культуральных жидкостях.
Исследование цитокинового профиля проводилось в лаборатории учебно-научного Центра медицинской паразитологии Иркутского государственного медицинского университета.
Полученные результаты подвергались математической обработке с использованием пакета статистических программ «STATISTICА-6.0» [16, 70]. Нормальность распределения проверялась с помощью критерия Шапиро-Уилка. Так как распределение всех исследуемых показателей не подчинялось закону нормального распределения, в работе использовались непараметрические методы статистического анализа. При сравнении двух несвязанных групп использовался критерий Манна-Уитни, при сравнении нескольких групп -метод Краскела-Уоллиса с последующими попарными сравнениями по Критерию Манна—У итни с поправкой Бонферрони. Для сравнения двух связанных групп (до и после лечения) использовался критерий Уилкоксона. Качественные показатели сравнивались с помощью критерия у , при малом числе наблюдений - точного критерия Фишера. Анализ зависимостей проводился с использованием коэффициента ранговой корреляции Спирмена [17].
Частота встречаемости и клиническая характеристика воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа
При обследовании 174 больных СД 2 типа установлена структура воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта: генерализованный гингивит наблюдался у 45 больных (25,9 %), хронический генерализованный пародон-тит легкой степени - у 57 (32,7 %), хронический генерализованный пародон-тит средней степени - у 28 (16,1 %), хронический генерализованный пародон-тит тяжелой степени -у 31 больного (17,8 %). У 13 больных (7,5 %) признаков воспаления в пародонте не выявлено, и данные больные отнесены нами в группу лиц с интактным пародонтом (рис. 1, табл. 3).
Таким образом, у 116 (66,6 %) больных сахарным диабетом 2 типа наблюдался хронический генерализованный пародонтит различной степени тяжести (табл. 3). Частота встречаемости средней и тяжелой степени пародонтита у больных сахарным диабетом была примерно одинакова и составила соответственно 24,1 и 26,8 %, частота встречаемости хронического генерализованного пародонтита легкой степени была примерно в 2 раза выше - 49,1 %. В целом, с учетом больных с генерализованным гингивитом (25,9 %), частота встречаемости воспалительных изменений в пародонте у больных сахарным диабетом 2 типа составила 92,5 %.
Вместе с тем в 7,5 % случаев признаков воспаления в пародонте не выявлено, здесь реже отмечалось тяжелое течение сахарного диабета. Так, при ин-тактном пародонте всего у 1,2 % больных выявлено тяжелое течение СД, в то время как при хроническом генерализованном гингивите - у 19 %, а при наличии хронического генерализованного пародонтита - более чем у половины больных (52,4 %;Р 0,05). При интактном пародонте также наблюдалось значительно меньше случаев декомпенсации нарушений углеводного обмена, чем при хроническом генерализованном гингивите и хроническом генерализован ном пародонтите (4,3, 20,4 и 53,1 % соответственно; Р 0,05). Уровень глики-рованного гемоглобина, основного показателя компенсации углеводного обмена за предшествующие 3 месяца, у больных с интактным пародонтом был минимальным по сравнению с больными ХГГ и ХГП (7,9, 9,4 и 9,9 % соответственно; Р = 0,01).
У больных в группе сравнения, не страдавших сахарным диабетом, частота встречаемости хронического генерализованного пародонтита примерно соответствовала таковой в группе больных сахарным диабетом 2 типа. Это же можно сказать и об отношении тяжелой и средней степени клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита к легкой степени. Следовательно, различные стадии хронического генерализованного пародонтита у больных СД 2 типа и у больных, не страдавших этим заболеванием, встречались одинаково часто. Вместе с тем при анализе частоты встречаемости различных стадий воспалительных заболеваний паро-донта в зависимости от длительности течения основного заболевания установлено, что с увеличением срока значимо снижается частота генерализованного гингивита, пародонтита легкой степени и возрастает удельный вес более тяжелых форм ХГП (табл. 4). Частота встречаемости воспалительных заболеваний пародонта у больных в зависимости от длительности течения сахарного диабета
Примечание: Р - статистическая значимость различия показателей между подгруппами (критерий х2) Таким образом, частота встречаемости ХГП не различается в зависимости от наличия или отсутствия у больных сахарного диабета 2 типа, но обращает на себя внимание тот факт, что с увеличением длительности течения основного заболевания усугубляется тяжесть патологии пародонта.
Сравнительная оценка цитокинового статуса у больных с хроническим генерализованным пародонтитом, страдающих и не страдающих сахарным диабетом 2 типа
Цитокиновый статус определялся у 176 больных сахарным диабетом 2 типа: 40 мужчин (22,7%), средний возраст 54,4 ±9,1 лет, и 136 женщин (77,3 %), средний возраст 55,9 ± 9,6 лет. В целом по группе средний возраст составил 55,6 ± 9,5 лет.
В группу сравнения вошли 25 больных хроническим генерализованным пародонтитом без сахарного диабета, в контрольную группу - 30 практически здоровых лиц. Все группы были сопоставимы по полу и возрасту.
Для уточнения цитокинового статуса в зависимости от состояния па-родонта больные основной группы были разделены на 4 подгруппы: первая - больные сахарным диабетом 2 типа с интактным пародонтом (СД + ИП; 10 человек), вторая - больные сахарным диабетом 2 типа с хроническим генерализованным гингивитом (СД + ХГГ; 34 человека), третья - больные сахарным диабетом 2 типа с хроническим генерализованным пародонтитом (СД + ХГП; 103 человека), четвертая - больные сахарным диабетом 2 типа с полной или частичной (менее 10 зубов в ряду) адентией (СД + А; 29 человек). Уровни изучаемых цитокинов были проанализированы в зависимости от состояния пародонта у больных сахарным диабетом, а также по отношению к аналогичным показателям группы сравнения (больных хроническим генерализованным пародонтитом без сахарного диабета) и контрольной группы, составивших, соответственно, 5 и 6 подгруппы (табл. 19).
Содержание ИЛ-4 у больных СД с интактным пародонтом (СД + ИП) и у больных СД с хроническим генерализованным гингивитом (СД + ХГГ) не отличалось от такового у больных с хроническим генерализованным пародонти-том без сахарного диабета (ХГП) и лиц контрольной группы (11,8 и 8,5 пг/мл против 10,0 и 6,8 пг/мл соответственно; Р 0,05). При нарастании выраженности патологического процесса в пародонте и развитии хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом (в т.ч. со вторичной адентией) уровень ИЛ-4 снижался по сравнению с больными ХГП без СД (8,2 и 7,8 пг/мл против 10,0 пг/мл соответственно; Р 0,05), но все же был выше, чем в контрольной группе (8,2 и 7,8 пг/мл против 6,8 пг/мл соответственно; Р 0,05).
Уровень ИЛ-8, являющегося одним из важнейших медиаторов для наиболее задействованных в пародонтальном воспалении нейтрофильных лейкоцитов, у больных сахарным диабетом с интактным пародонтом составил 43,0 пг/мл. По мере нарастания воспалительного процесса в пародонте во второй (СД + ХГГ) и третьей (СД + ХГП) подгруппах содержание ИЛ-8 снижалось до 35,5 и 18,9 пг/мл соответственно. В 4 подгруппе при значительной или полной утрате зубов содержание ИЛ-8 вновь повышалось до 24,3 пг/мл, однако различия между подгруппами не достигали статистической значимости. У больных сахарным диабетом на всех стадиях развития воспалительных заболеваний пародонта уровень ИЛ-8 был статистически значимо выше, чем в группе здоровых лиц, и не отличался от показателей больных с ХГП без сахарного диабета.
Уровень ИЛ-10 оставался постоянно повышенным на всех стадиях заболевания пародонта у больных сахарным диабетом и был значимо выше, чем в контрольной группе. Однако уровни ИЛ-10 у больных с ХГП, страдающих сахарным диабетом, и у больных с ХГП без такового не различались.
При сравнении значений содержания ИЛ-8 и ИЛ-10 у больных с ХГП, страдавших и не страдавших СД, различий не получено. У больных сахарным диабетом с ХГП и вторичной адентией отмечено снижение уровня ИЛ-4 по сравнению с больными, не страдавшими сахарным диабетом.
Далее, после исключения из группы сахарного диабета больных с интактным пародонтом, генерализованным гингивитом и частичной или полной вторичной адентией, сравнительному анализу были подвергнуты данные, полученные у больных сахарным диабетом, страдавших только хроническим генерализованным пародонтитом (103 человека).
Похожие диссертации на Закономерности формирования патологических состояний зубочелюстной системы у больных сарахрным диабетом 2 типа
