Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 10
1.1. Сахарный диабет, его влияние на состояние тканей и среды полости рта 10
1.1.1. Диагностика сахарного диабета 15
1.1.2. Нарушение-слюноотделения при сахарном диабете 17
1.1.3. Особенности микробиоценоза полости рта при сахарном диабете 18
1.2. РІзменение свойств жидкостей полости рта при сахарном диабете 20
1.2.1. Кислотно-основное равновесие в полости рта в норме, его изменения при заболеваниях пародонта и сахарном диабете 20
1.2.2. Применение стимулированных изменений рН слюны для диагностики состояния кислотно-основного баланса в полости рта 24
1.2.3. Изменение биохимических показателей ротовой жидкости при сахарном диабете 27
1.3. Поражение тканей полости рта при диабете 29
1.3.1. Заболевания слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете 29
1.3.2. Сахарный диабет и заболевания пародонта 31
1.3.3. Особенности лечения и профилактики заболеваний пародонта у больных диабетом 34
Глава II. Материал и методы исследования 40
2.1. Научное планирование исследований 40
2.2. Материал исследований 41
2.3. Методы исследований 42
2.3.1. Клинические и клинико-лаоораторные метолы исследований 42
2.3.2. Впервые разработанные методы исследовании 52
2.4. Методы стоматологического лечения больных 57
2.5. Статистические методы обработки результатов исследований 60
Глава III. Результаты обследования пациентов 61
3.1. Результаты предварительных исследований 61
3.2. Результаты углублённого стоматологического обследования 62
3.3. Результаты микробиологических исследований 66
3.4. Результаты оценки кисло шо-основного равновесия в полости рта 69
Глава IV. Изменение изученных показателей у больных пародонтитом под влиянием местного лечения 74
4.1. Результаты использования нового способа оценки индивидуальной чувствительности ротовой микрофлоры к противомикробным средствам 74
4.2. Результаты сравнительной оценки стоматологического статуса 78
4.3. Результаты сравнительной оценки микробиологических показателей 79
4.4. Результаты сравнительной оценки состояния кислотно-основного равновесия в полости рта 80
Глава V. Обсуждение результатов исследований 84
Выводы 95
Практические рекомендации 97
Библиографический список 98
Приложения 126
- Сахарный диабет, его влияние на состояние тканей и среды полости рта
- Особенности лечения и профилактики заболеваний пародонта у больных диабетом
- Результаты углублённого стоматологического обследования
- Результаты сравнительной оценки состояния кислотно-основного равновесия в полости рта
Введение к работе
Актуальность исследования
Сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа) является одной из основных проблем здравоохранения в большинстве развитых стран мира. Это обусловлено ранней инвалидизацией и высокой смертностью больных, страдающих данным заболеванием (Балаболкин М.И., 2000; Дедов И.И., 2000; Демидова И.Ю., 2000; Кудрякова С.В., 2000).
Ангиопатии, развивающиеся при сахарном диабете (СД), представляют собой универсальное поражение сосудов во всех органах и тканях (Балаболкин М.И., 2000). Поэтому в число широкого спектра возможных осложнений диабета входят и патологические процессы в полости рта. В связи с этим высокая распространенность заболеваний пародонта у пациентов с нарушениями углеводного обмена не вызывает сомнений (Логинова Н.К., Воложин А.И., 1995; Райан М.А., 2006; Pucher J.J., Otomo C.J., 2002).
Состояние гомеостаза в полости рта при СД имеет ряд особенностей. Наличие микроангиопатии и повышенное содержание глюкозы в смешанной слюне (СС) оказывают негативное влияние на ткани пародонта и снижают его репаративную функцию (Soskolne W.A., Klinger A.А., 2001; Soysa N.S., Samaranayake L.P., Ellepola A.N., 2006). Гипергликемия и «скачки» уровня глюкозы в крови в течение суток часто приводят к подавлению саливации, ощущению сухости в полости рта (Боровский Е.В., 2001; Орехова Л.Ю. [и др.], 2003; Chavez E.M., 2000). Содержание глюкозы в СС при пародонтите на фоне СД по данным разных авторов колеблется в пределах 0,15 – 0,23 мМоль/л (Алексеева О.А., 2001; Петрович Ю.А. [и др.], 2002). Снижение слюноотделения на фоне гликации тканей создает благоприятные условия для развития дисбактериоза в полости рта с активацией пародонтопатогенной и грибковой микрофлоры (Павлова М.Л., 2001; Парунова С.Н., 2004).
Указанные факты способны влиять на кислотно-основной баланс в полости рта, что приводит к напряжению компенсаторных механизмов и дестабилизации системы поддержания местного гомеостаза. Например, pH СС у больных диабетом имеет тенденцию к смещению в кислую сторону, и составляет в среднем 6,82±0,15 ед. pH. Амплитуда тестовой кривой pH после карбамидной нагрузки (которая отражает активность уреазопозитивной микрофлоры в полости рта) составляет 0,94±0,05 ед. pH, что достоверно больше, чем у обследованных без СД (Румянцев В.А., 1999, 2005).
В связи с этим представляется актуальным детальное изучение состояния кислотно-основного равновесия (КОР) в полости рта у больных СД 2 типа, и в частности, - определение значений pH СС, локального pH язычного налета (ЯН) и десневой жидкости (ДЖ) в аспекте профилактики и комплексного лечения заболеваний пародонта.
Цель исследования
Повышение эффективности стоматологической профилактики и комплексного лечения заболеваний пародонта у больных СД 2 типа путем коррекции кислотно-основного равновесия в полости рта.
Задачи исследования
-
В клинико-лабораторном исследовании оценить показатели состояния кислотно-основного баланса в полости рта у больных пародонтитом, в том числе с сопутствующим СД 2 типа, в сравнении со здоровыми пациентами.
-
Определить факторы дестабилизации кислотно-основного равновесия в полости рта, степень нарушения систем его регуляции у больных пародонтитом и СД, оценить взаимосвязь с состоянием тканей пародонта.
-
Оценить информативность нового способа определения индивидуальной чувствительности ротовой микрофлоры к противомикробным средствам у пародонтологических больных.
-
Оценить эффективность индивидуально спланированной местной этиотропной и патогенетической терапии пародонтита у указанных больных.
-
На основе полученных данных предложить новые способы экспресс – диагностики СД на стоматологическом приеме.
Научная новизна
В работе изучено состояние КОР у больных пародонтитом, в том числе с сопутствующим СД 2 типа, в сравнении со здоровыми пациентами.
Определены факторы дестабилизации КОР в полости рта, степень нарушения систем его регуляции у больных и взаимосвязь с состоянием тканей пародонта.
Разработан и запатентован новый способ определения индивидуальной чувствительности ротовой микрофлоры (ИЧРМ) к противомикробным средствам (ПМС), оценена его эффективность у пародонтологических больных.
Разработан и запатентован новый способ экспресс - определения содержания глюкозы в СС.
Впервые выявлена информативность карбамидного рН-теста в области кончика языка в диагностике дисбактериоза полости рта.
Определена высокая эффективность сочетанного применения метода индивидуального планирования местной противомикробной терапии и аппликаций в пародонтальные карманы гидроксида меди-кальция.
Практическая значимость
Результаты исследований позволяют рекомендовать предложенный новый способ неинвазивного экспресс-определения концентрации глюкозы в СС для выявления больных СД 2 типа на стоматологическом приеме.
Оценка показателей тестовой карбамидной кривой рН в области кончике языка позволяет проводить экспресс-диагностику дисбактериоза в полости рта без использования микробиологических методов.
Применение нового способа оценки ИЧРМ к ПМС позволяет уточнить, упростить и ускорить процесс рационального планирования местной противомикробной терапии у больных пародонтитом.
При местном лечении пародонтита у больных СД 2 типа высокой эффективностью обладает сочетание способа индивидуального планирования противомикробной терапии и аппликаций в пародонтальные карманы гидроксида меди-кальция, поскольку это позволяет наиболее эффективно осуществлять коррекцию экологического и кислотно-основного баланса в полости рта.
Основные положения, выносимые на защиту
-
При СД 2 типа в полости рта на фоне тканевого и жидкостного ацидоза происходит топографическое перераспределение зон функционального микробного алкалоза, обусловленное нарушением экологического равновесия ротовой микрофлоры и сопровождающееся увеличением в среднем в 1,5 раза аммиак-продуцирующей активности микробного налета языка.
-
Для экспресс-диагностики СД 2 типа и дисбактериоза в полости рта на стоматологическом приеме можно использовать предложенные методы определения содержания глюкозы в СС и определения амплитуды тестовой карбамидной кривой рН в области кончика языка.
-
Осуществлять эффективную коррекцию экологического и кислотно-основного равновесия в полости рта у больных СД позволяет сочетание индивидуально спланированной противомикробной терапии и аппликаций гидроксида меди-кальция в пародонтальные карманы.
Внедрение результатов работы
Разработанные способы диагностики и лечения используются при обучении студентов стоматологического факультета и внедрены в практику отделения терапевтической стоматологии поликлиники ГОУ ВПО ТГМА.
Апробация работы
Результаты исследований доложены и обсуждены на стоматологической секции 53-й Итоговой межвузовской научной конференции студентов и молодых ученых, посвященной 70-летию профессора А.Ж. Петрикаса (19. 04. 2007) и на X Международной конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии» в Санкт-Петербурге (20.05.2008).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, 3 из которых в журналах, рекомендованных ВАК. Получено 2 патента РФ на «Способ определения глюкозы в ротовой жидкости» и «Способ индивидуальной оценки чувствительности ротовой микрофлоры к противомикробным средствам». Получено положительное решение по заявке на патент «Способ определения альдоз в ротовой жидкости». Внедрены 3 рационализаторских предложения. В соавторстве написано учебное пособие «Пародонтология», готовящееся к печати.
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, аналитического обзора литературы, 3-х глав собственных исследований, их обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель содержит 222 источника, из них 150 – отечественных и 72 – зарубежных.
Работа изложена на 135 страницах, содержит 16 рисунков и 10 таблиц.
Сахарный диабет, его влияние на состояние тканей и среды полости рта
Широкая распространенность сахарного диабета (СД), исключительно ранняя инвалидизация больных и высокая их смертность дали экспертам ВОЗ основание определить ситуацию с диабетом, как эпидемию непнфек-ционного заболевания [39, 41]. Каждые 10-15 лет число больных СД удваивается. Это происходит в основном за счёт прироста числа больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа). Кроме того, в последнем десятилетии наблюдается явная тенденция к «омоложению» СД 2 типа, что сопровождается ростом преждевременной инвалидизации лиц трудоспособного возраста [10,42,131].
СД представляет собой синдром хронической гипергликемии и глю-козурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, пеиропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях [8].
Современная этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999):
1. Сахарный диабет типа 1.
А. Аутоиммунный.
Б. Идиопатическпй.
2. Сахарный диабет типа 2.
3. Другие специфические типы диабета.
A. Генетические дефекты (3-клеточной функции.
Б. Генетические дефекты в действии инсулина.
B. Болезни экзокринной части поджелудочной железы. Г. Эндокринопатии.
Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями.
Е. Инфекции.
Ж. Необычные формы иммунопосредственного диабета.
3. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом. А. Гестационный сахарный диабет.
Кроме того, класс «нарушенная толерантность к глюкозе», что присутствовал в_ предыдущих классификациях диабета, предложено опустить в связи с тем, что это может встречаться при различных гиперг-ликемнческих нарушениях, что само по себе не является ещё собственно диабетом. Эксперты ВОЗ считают, что термин «нарушенная толерантность к глюкозе» следует считать как, стадию «нарушенной регуляции глюкозы».
Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) подразумевает снижение утилизации глюкозы в тканях организма, не имеет клинических проявлений и определяется только при проведении пробы на толерантность к глюкозе. Мало информации о факторах, которые ведут к развитию НТГ. Изменения утилизации глюкозы могут быть связаны с возрастом, степенью физической активности, характером питания, ожирением. У лиц с НТГ вероятность прогрессирования нарушений углеводного обмена весьма велика, поэтому именно эта группа служит основным объектом проведения профилактических мероприятий [132, 220].
К сахарному диабету і типа (СД 1 типа) относятся те нарушения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией (3-клеток островков поджелудочной железы и с наклонностью к кетоацидозу. СД типа 1 характеризуется наличием аутоантител: антител к глутаматдекарбоксплазе, антител к инсулину и цитоплазматических антител. Наличие указанных аутоантител свидетельствует об аутоиммунном процессе. К патогенетическим признакам СД 1 типа относятся: молодой возраст к началу заболевания (обычно до 30 лет), острое начало болезни, резкая выраженность клинических симптомов, лабильное течение диабета. Несколько чаще СД 1 типа болеют мужчины; масса тела при этом типе заболевания обычно снижена; отмечается склонность к кетоацндозу; уровень кетоновых тел в крови часто повышен, а в моче определяется наличие глюкозы и ацетона [8].
СД 2 типа гетерогенное заболевание. В его патогенезе важную роль играют инсулинорезистентность (ИР), а также нарушение секреции инсулина, повышенная продукция глюкозы печенью, наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни и переедание, которые приводят к развитию ожирения, усугубляют ИР и способствуют реализации тех генетических дефектов, которые непосредственно ответственны за развитие заболевания [43,131].
СД 2 типа свойственна возрастная избирательность. Основная часть больных СД представлена пациентами пожилого и преклонного возраста; около 50% пожилых пациентов с СД 2 типа остаются не выявленными [191, 209]. В соответствии с классификацией ВОЗ, пожилыми считаются лица в возрасте 61-75 лет, с 76 лет наступает старость, люди старше 90 лет считаются долгожителями. Около 95% больных пожилого возраста составляют больные СД 2 типа; пациенты старше 70 лет составляют 50% [192, 197,209].
Часто при СД 2 типа больные страдают ожирением. Течение болезни чаще стабильное с умеренно выраженными клиническими признаками. Более чем у 20% больных СД 2 типа родственники первой степени родства страдают этим заболеванием [8].
При ожирении отмечаются активация липолиза висцерального жира и поступление большого количества свободных жирных кислот в портальную циркуляцию, а затем в системный кровоток. ИР скелетных мышц препятствует утилизации глюкозы миоцитами, что приводит к пшергликемии и компенсаторной гиперннсулинемип.
Гиподинамия также усугубляет ИР, так как транслокация транспортёров глюкозы в мышечной ткани резко понижена.
СД 2 типа характеризуется прогрессирующим снижением функции поджелудочной железы на фоне ИР. Одним из ранних патофизиологических дефектов секреторной функции р-клеток является нарушение ранней фазы секреции инсулина. Ранняя фаза прандиального ответа инсулина вызывает подавление эндогенной продукции глюкозы печенью, контролирует дальнейший рост гликемии, подавляет липолиз и секрецию глюкогона, повышает чувствительность периферических тканей к действию инсулина, способствуя утилизации глюкозы. При СД 2 типа секреция инсулина недостаточна по отношению к нарастающей гипергликемии. Наибольшая диспропорция между секрецией инсулина и потребностью в нём возникает после приёма пищи. Другим важным патофизиологическим механизмом СД 2 типа является ИР периферических тканей: печени, мышечной и жировой. Печеночная ИР сопровождается снижением синтеза гликогена, активизацией гликогенеза и глюкогенеза. Физиологическая реакция печени на гиперинсулинемию заключается в снижении продукции глюкозы. Длительное время ИР компенсируется нефизиологической гиперинсулинемией. В дальнейшем этот механизм утрачивается, и печень избыточно продуцирует глюкозу, что приводит к гипергликемии натощак. При СД 2 типа продукция эндогенной глюкозы печенью продолжается, несмотря на пищевую нагрузку, и в сочетании с относительной недостаточностью выброса инсулина приводит также к постпран-диальной пшергликемии [18, 19,42, 43, 80].
Именно с хронической гипергликемией связано развитие осложнений диабета [32, 66, 83]. К числу осложнений СД относятся: поражение сердца и сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертензия, макро- и мнкро-ангиопатип, ретинопатия, нефропатия, нейропатпя и др. [8]. Мпкроанпюііатші оказывают негативное влияние на ткани пародонта и полость рта в целом; обуславливают усиление резорбтивных процессов в кости, утолщение базальной .мембраны микрососудов, затрудняют поступление микроэлементов и диффузию кислорода в ткани, что на фоне имеющихся метаболических нарушении еще больше угнетает репаративные процессы в кости и слизистой оболочке полости рта [36, 210, 211].
При лечении пожилых пациентов с СД 2 типа врачи разных специальностей сталкиваются с рядом серьёзных проблем. Имеет место сочетан-ная патология (полиморбидность) с хроническим течением и частыми обострениями; невысок социально-экономический статус больных, малоподвижный образ жизни, нередко - одинокое проживание [38, 135, 163]. Наиболее часто у больных СД пожилого возраста встречаются ИБС, гипертоническая болезнь, инсульт, болезнь Альцгеймера [157, 176, 180].
У пожилых больных СД 2 типа чаще, чем у пожилых людей, не страдающих этим заболеванием, имеют место когнитивные (познавательные) дисфункции, проявляющиеся ослаблением внимания, снижением памяти, особенно на текущие события, трудностью освоения нового, замедлением мышления, быстрой утомляемостью, неадекватными эмоциональными реакциями, сужением круга интересов. Частота и выраженность этих явлений увеличиваются с длительностью СД, при отсутствии адекватного контроля гликемии, при частых гипогликемических состояниях [51, 112, 221]. Рациональная сахароснижающая терапия замедляет процесс развития когнитивных нарушений [182, 188].
Особенности лечения и профилактики заболеваний пародонта у больных диабетом
Проблема адекватной диагностики и эффективного лечения заболеваний пародонта по-прежнему сохраняет большую актуальность и практическую значимость. Лечение хронического пародонтита - комплексное, т.е. состоит в применении средств и методов различного целевого назначения в определенных сочетаниях и последовательности [62, 146].
Этот принцип лечения необходимо учитывать и при лечении заболеваний пародонта у больных СД, но отдельные этапы лечения имеют ряд особенностей [105].
И.Я. Ппекалнитс (2002) в процессе лечения ХГП у больных диабетом и пациентов без инсулиновой недостаточности установила эффективность проведения профессиональной гигиены полости рта в обеих группах обследованных. Однако у пациентов с сахарным диабетом требуется увеличение посещений для её проведения в полном объёме и повторения этапа удаления мягких зубных отложений на протяжении всего курса консервативного противовоспалительного лечения.
При проведении санации пародонтальных карманов у больных СД 1 типа целесообразно широкое использование аппаратов для ультразвукового удаления зубного камня в сочетании с антисептическими растворами (хлор-гексидин бнглюконат 0,05-0,06% раствор). Для получения доступа к поверхности корня зуба не обязательно формирование слизисто-надкостничного лоскута. Отсутствие необходимости в создании широкого хирургического доступа позволяет снизить операционную травму и увеличить интенсивность антибактериальной обработки путём продолжительного воздействия антисептика и ультразвука на пародонтопатогенную флору [119, 161].
Для диагностики кандида-ассоциированного пародонтита пациентам групп риска (в частности, больным СД) целесообразно проводить дополнительные микробиологические, иммунологические и молекулярно-генети-ческие лабораторные исследования. Разработаны показания для комбинированной химиотерапии кандида-ассоциированного пародонтита с применением препаратов группы кетоконазола [85].
А.Б. Сидоренко (2005) и A.II. Воложин (2004) предложили применение пародонтальной повязки с лактобактериями для лечения ХГП на фоне диабета 2 типа. В результате исследований выявилось, что применение данного средства позволяет достичь срока ремиссии до 6-9 месяцев. Эффект нормализации состава микробной флоры десны носит стойкий характер в отличие от частичного эффекта при местном применении препарата «Мет-рогил-дента». Поэтому использование данной повязки рекомендуется у пациентов с высоким риском возникновения рецидива генерализованного па-родонтита: у больных СД и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Э.Д._Мампория_ (2005) для кшіп.тексного_ле іения_Псіродонтпта _у больных инсулиннезависимым СД предлагает использование иммуномоду-лятора «Полиоксидоний» в виде курса из 5-10 инъекции в течение 5-10 дней. По данным исследований этот препарат способствует нормализации и стабилизации показателей иммунитета, биохимических показателей, что благоприятно отражается на результатах комплексного лечения пародонти-та: уменьшаются сроки лечения и адаптации, количества посещений стоматолога, увеличивается продолжительность клинического благополучия.
Также с целью повышения эффективности лечебно-профилактических мероприятий, направленных на коррекцию стоматологического статуса больных СД 2 типа, некоторыми авторами предлагается применение ряда препаратов - «Biotene», «Имудон», «Дезоксинат». Эти препараты способны оказывать бактериостатическое действие, стимулируют слюноотделение, обладают иммуностимулирующими и регенераторными свойствами [120,144].
Т.П. Вавилова (2006) предлагает использование препарата «Траумель С» в комплексном лечении пародонтита у больных, страдающих СД, и людей с нормальной толерантностью к глюкозе, но имеющих риск развития диабета.
В литературе существуют данные о применении гидроксида меди-кальция в комплексном лечении хронического пародонтита в виде повязок в пародонтальные карманы. Гидроксид меди-кальция обладает бактерицидным действием в отношении аэробных и анаэробных микроорганизмов и способен мягко ощелачивать ткани, что приводит к довольно быстрому купированию воспалительного процесса [3, 59].
К числу свойств «Купрала» (коммерческий препарат гидроксида меди-кальция) относится н его способность лпзпровать эпителий. При этом кроме эпителиальной ткани, растворяются и все находящиеся в тканевом кармане микроорганизмы. В связи с этим применение «Купрала» часто снимает-необходимость- в. проведении_хир-урЕИяескои_обработки_ карманов.
На границе с живой тканью при контакте «Купрала» с сывороточным буфером образуется лейкоцитарно-кальцитная мембрана. Она тормозит диффузию щелочного раствора в живую ткань, предотвращая инвазивное действие препарата и повреждения соединительной ткани при этом не происходит. Образующаяся мембрана препятствует врастанию эпителия в десневой карман, способствуя направленной тканевой регенерации [21,111].
М.А. Чибисова с соавт. (2004) предлагают использование гидрокси-лаппатитовой керамики с добавлением гидроксида меди-кальция в хирургическом лечении хронического пародонтита. Это сочетание, по мнению авторов, способствует положительной динамике в течение хронического пародонтита средней и тяжёлой степени тяжести, стимулирует регенерацию костной ткани, уменьшает глубину пародонтальных карманов и подвижность зубов.
По данным Б.Т. Мороза (2006), после применения «Купрала» у больных с сопутствующим СД 2 типа уже после 3-4 сеансов значительно уменьшается кровоточивость, отёчность и болезненность десны, гнойное отделяемое прекращается в среднем после 3-й процедуры. Поэтому использование «Купрала» эффективно и целесообразно в лечении ВЗП у лиц с нарушением углеводного обмена. Однако способность данного препарата оказывать влияние на КОР, а в частности на рН ДЖ в доступной литературе не освещена. При обращении пациента с СД 2 типа за стоматологической помощью в период обострения, тактика лечения состоит не только в снятии воспалительного процесса, но и в устранении травматической окклюзии методом избирательного пришлифовывання, временном, а затем постоянном шинировании подвижных зубов. Без осуществления этого этапа ортопедического лечения к хирургическому лечению не приступают [13, AS, 73, 86, 134, 141].
Анализ результатов комплексного лечения пародонтита на фоне СД позволил авторам сделать следующпе выводы:
1) при лечении пародонтита у больных СД повышается значение мотивации индивидуального ухода за полостью рта;
2) увеличение числа случаев орального кандидоза удлиняет сроки консервативного лечения пародонтита в 1,5-1,8 раза;
3) для достижения стабилизации в ходе консервативного лечения шире применяются пробиотики;
4) ангиопротекторы назначаются уже на этапе консервативного лечения;
5) выбор временного шинирования определяется только дефектами зубных рядов;
6) к плановой пародонтальной хирургии следует приступать только на фоне стабилизации соматического заболевания;
7) сроки поддерживающего лечения перед переходом на постоянное шинирование целесообразно увеличить для предупреждения воспалительных осложнений и создания условий для качественной репарации пародонта [104].
Таким образом, анализ доступных информационных источников показал, что у больных СД имеются особенности физико-химических свойств, биохимические и микробиологические особенности состава РЖ. Выявлена связь между наличием инсулиновой недостаточности и ВЗП. Обнаружены немногочисленные и противоречивые данные о содержании глюкозы в смешанной слюне, рН ротовой, десневой жидкости и язычного налёта у больных ХГП на фоне СД. Однако детальное изучение кислотно-основного баланса в полости рта у больных СД 2 типа не проводилось. Это свидетельствует об актуальности вопроса, особенно в аспекте профилактики и лечения стоматологической патологии.
Результаты углублённого стоматологического обследования
В результате проведённых клинических и специальных методов обследования в основном исследовании всем больным групп ,чА» и «В» был поставлен диагноз «хронический генерализованный пародонтит» различной степени тяжести. В обеих группах преобладала средняя степень тяжести па-родонтита, которая составила 70% среди пациентов больных СД 2 типа, и 60% - у больных без эндокринной патологии. В группе «А» у 30% обследованных имелся пародонтит тяжёлой степени, а в группе «В» - у 15% тяжёлой степени и у 25% - лёгкой степени.
Индексная оценка стоматологических и пародонтологпческих показателей у обследованных больных представлена в таблицах 3.1 и 3.2. Значение индекса КПУ у больных СД оказалось в 1.4 и 2,6 раза выше, чем у больных пародонтитом и практически здоровых лиц. соответственно. Индекс гигиены полости рта у больных группы «А» в среднем также был выше по сравнению с группами «В» и «С и составил 0,87±0,056 балла, что в 1,6 и в 2,6 раяа, соответственно, больше и ото различие статистически достоверно (р 0,05).
Значения пародонтальных индексов также оказались выше у больных в группе «А», что характеризует в среднем более тяжёлое течение пародон-тпта на фоне СД: индекс кровоточивости Muhlemann-Cowell и ПИ Russell были в 1,9 раза больше в сравнении с таковыми в группе «В».
Средние значения показателей гликированного гемоглобина, гликемии и содержания глюкозы в РЖ приведены в таблице 3.3. Эти данные свидетельегвуют о том, что уровень гликемии натощак и концентрация ПЬЛІс у больных группы «А» были в 1,6 раза больше, чем у пациентов группы «В», а также в 1,8 п 1,7 раза соответственно больше, чем у обследованных группы «С» (р 0,05). Кроме того, по концентрации глпкогемоглобина было выявлено, что у 40% обследованных группы «А» течение диабета компенсированное (6,13±0,042%), у 15% - субкомпенсированное (6,8±0,01%), а у 45% - декомпенсированное (8,13±0,14%). Помимо этого удалось определить, что у 50% больных СД 2 типа соответствия между уровнем глпкогемоглобина и глюкозой крови по стадиям компенсации не выявляется, т.е. степень тяжести заболевания, определяемая по гликемии, не совпадала с аналогичной при определении концентрации HbAlc (таб. 3.4). Это можно объяснить вариабельностью значений гликемии в течение суток (зависит от приёма лекарственных препаратов и диеты) и постоянством показателя HbAlc (отражает состояние углеводного обмена за последние 3 месяца). Поскольку HbAlc является более информативным и адекватным критерием, оценивающим степень течения СД, чем уровень гликемии, то значение данного показателя необходимо учитывать, например, при планировании хирургических методов лечения пародонтита.
Содержание глюкозы в СС в группе «А» было в 2,0 раза выше, чем в группе «В» и в 1,9 раза выше, чем в группе «С», что статистически достоверно различается. Нами выявлена высокая степень корреляции (г = 0,86, р 0,05) показателей уровня глюкозы в слюне и в крови с помощью предложенного нами метода. Данный факт опосредованно позволяет диагностировать гипергликемию на стоматологическом приеме без использования инва-зивных способов.
Среднее значение скорости слюноотделения у больных СД составило 0,17±0,015 мл/мин, что достоверно в 2,1 и 2,3 раза меньше в сравнении с таковым у пациентов групп «В» и «С» (рис. 3.1). У больных пародонтитом без эндокринной патологии (группа «В») и здоровых добровольцев (группа «С») этот показатель практически не отличается (р 0,05). Это еще раз подтверждает известный факт, что у больных СД функция слюноотделения существенно подавлена.
Результаты сравнительной оценки состояния кислотно-основного равновесия в полости рта
Достоверных различий в изменении рН РЖ в обеих группах под влиянием лечения не обнаружено (р 0,05). Однако значение рН после проведённого лечения в группах «А» и «В» в отдельности повысилось в среднем на 0,1 ед.рН.
В то же время наблюдалось снижение значений амплитуд тестовых карбамидных кривых рН в обеих группах обследованных, свидетельствующее о понижении активности уреазопозитивной микрофлоры под действием ПМС. В группе «А» этот показатель составил 0,52±0,011, а в группе «В» -0,46±0,024, что в 1,5 и 1,1 раза соответственно меньше исходных значений. Причём у больных СД амплитуда уменьшилась в 4,65 раза больше по сравнению с группой больных пародонтптом. По-видимому, это связано с изначально большим количеством патогенной микрофлоры в полости рта у больных СД.
После применения «Купрала» наблюдали значительное повышение значения рН ДЖ в обеих группах по сравнению с начальным (р 0,05). что связано со щелочной реакцией самого препарата (около 12 ед.рН). Но достоверного различия этого значения в группах «А» и «В» не было выявлено (р 0,05), рисунок 4.3.
Увеличение рН ДЖ под влиянием лечения у больных диабетом (группа «А») оказалось в 1,89 раза больше, чем у больных группы «В». Это значение в группе «А» составило 6,83±0,019, а в группе «В» - 6,76±0,018, что на 0,2 и 0,1 ед.рН выше исходного значения.
Нам не удалось выявить статистически значимых изменений рН ЯН на поверхностях языка в группах «А» и «В» после проведённого лечения (р 0,05). Однако значения амплитуд тестовых кривых рН в данных группах заметно отличались (таб. 4.3). Выраженность изменений амплитуды кривой рН в среднем на всех поверхностях языка в группе «А» снизилось в 6,24 раза больше, чем в группе «В» и в 5,06 раза больше на спинке языка. Аналогичные изменения выявлены в области кончика и боковых поверхностях языка.
Проведённое лечение позволило скорректировать основные показатели КОР в полости рта. При этом оказалось, что местное лечение, проводимое в области пародонтальных карманов, оказывает опосредованное влияние на состояние КОР в полости рта в целом. Таким образом, полученные в ходе проведённого исследования данные свидетельствуют о существенных нарушениях в системе регуляции кислотно-основного равновесия в полости рта у больных СД 2. Научно обоснованное и индивидуально спланированное местное лечение пародоитита у таких больных позволяет не только получить выраженный терапевтический эффект, но и провести коррекцию кислотно-основного баланса в полости рта, что имеет немаловажное значение в прогнозе состояния зубов, пародон-та и слизистой оболочки. Вместе с тем, ряд полученных фактов требуют дополнительного осмысления и обсуждения, что мы и попытались осуществить в следующей главе.
