Введение к работе
Актуальность проблемы
Воспалительные заболевания пародонта являются важной медицинской и социально-экономической проблемой современного общества [Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В., 2000; Аболмасов Н.Н., 2003]. По данным различных авторов, гингивит и пародонтит выявляются у 40-60% населения европейских стран, и имеет неуклонную тенденцию к росту [Irfan U.M. et al, 2001]. Актуальность изучения этиопатогенетических и диагностических аспектов воспалительных заболеваний пародонта определяется не только его распространенностью, но и клинической значимостью, в частности, функциональными нарушениями зубочелюстной системы вследствие потери зубов и неблагоприятным влиянием очагов пародонтальной инфекции на организм в целом [Цепов Л.М., Николаев А.И., 2004].
Считая микроорганизмы зубного налета одним из основных этиологических факторов воспалительных заболеваний пародонта, ряд авторов [Цепов Л.М., Николаев А.И., 2003; Горбачева И.А. с соавт., 2004] придает важное значение в развитии и прогрессировании гингивита и пародонтита соматической патологии. Патология пищеварительной системы, определяя снижение неспецифической резистентности организма, способствует негативному воздействию на пародонт имеющейся в полости рта микрофлоры. Высказывается предположение, что количественный и качественный состав микробного пейзажа ротовой полости определяется реактивностью организма [Цепов Л.М., Николаев А.И., 2004].
Одним их важных показателей неспецифической резистентности организма является биоценоз толстой кишки, тесно взаимосвязанный с функциональными и структурными особенностями слизистой оболочки кишечника [Маянский А.Н.,"2000; Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., 2001]. Это определяет актуальность изучения особенностей развития воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с синдромом раздраженного кишечника и хроническим неязвенным колитом.
Состояние здоровья современного человека характеризуется снижением
иммунной реактивности и повышением частоты острых и хронических
заболеваний инфекционно-воспалительной природы. При таких состояниях
определяющим этиологическим фактором становятся условно-патогенные
возбудители, чаще всего - вирусно-бактериальные ассоциации [Шендеров Б.А.,
1998; Simonian К., 2003]. Иммунные нарушения, снижение колонизационной
резистентности полости рта способствуют усиленному размножению
возбудителей оппортунистических инфекций и вследствие
микроэкологического дисбаланса приводят к развитию воспалительно-деструктивных процессов в пародонте [Жукова Л.В., 1999; Прокопенко В.Д. с соавт., 2002].
Функциональное состояние и структура желудочно-кишечного тоакта подвергаются мощному регуляторному вфдедстшЩпОЯь9Л<йЩУїІ диффузной
і БИБЛИОТЕКА
ёЗШ>
эндокринной системы. Особое внимание исследователей в последние годы привлекает изучение мелатонина, выполняющего функции организации биологического ритма организма, иммунного контроля и являющегося регулятором клеточного роста [Bubenik G.A., 2002]. В последние годы убедительно доказана роль нарушений нейрогуморальной регуляции в формировании как патологии пародонта, так и заболеваний толстой кишки [Козлова И.В., 2000; Осадчук М.А. с соавт., 2002; Жуков Н.А. с соавт., 2002].
Всестороннее исследование клинико-инструментальных показателей, количественной характеристики и функциональной организации тучных клеток десны и апудоцитов толстой кишки, продуцирующих мелатонин, в сопоставлении с биоценозом полости рта и кишечника весьма актуально, так как может способствовать дальнейшей разработке патогенетических звеньев возникновения и прогрессирования воспалительных заболеваний пародонта на фоне синдрома раздраженного кишечника и хронического неязвенного колита, а также существенно улучшить качество ранней диагностики и профилактики патологии пародонта.
Цель работы
Разработка критериев формирования и ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с синдромом раздраженного кишечника и хроническим неязвенным колитом на основании анализа клинических, микробиологических и морфофункциональных данных.
Задачи
-
Определить характерные клинические особенности воспалительных заболеваний пародонта на фоне синдрома раздраженного кишечника и хронического неязвенного колита.
-
У больных воспалительными заболеваниями пародонта на фоне синдрома раздраженного кишечника и хронического неязвенного колита изучить паразитоценозы полости рта.
3. У больных воспалительными заболеваниями пародонта в сочетании с
синдромом раздраженного кишечника и хроническим неязвенным колитом
сопоставить клинические проявления активности воспалительно-
деструктивных процессов в пародонте с количественной характеристикой
тучных клеток десны, продуцирующих мелатонин.
-
У больных воспалительными заболеваниями пародонта на фоне синдрома раздраженного кишечника и хронического неязвенного колита изучить показатель неспецифической резистентности - биоценоз толстой кишки.
-
У больных воспалительными заболеваниями пародонта на фоне синдрома раздраженного кишечника и хронического неязвенного колита оценить взаимосвязь между количественной характеристикой апудоцитов толстой кишки, продуцирующих мелатонин, и состоянием микробиоценоза толстой кишки.
-
На основании полученных результатов разработать и обосновать алгоритм комплексного обследования больных синдромом раздраженного
кишечника и хроническим неязвенным колитом с целью ранней диагностики и профилактики воспалительных заболеваний пародонта.
Научная новизна
Впервые определены особенности воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с синдромом раздраженного кишечника и хроническим неязвенным колитом.
Впервые в стоматологии и гастроэнтерологии определено значение изменений морфофункциональной характеристики тучных клеток десны, продуцирующих мелатонин, у больных воспалительными заболеваниями пародонта в сочетании с синдромом раздраженного кишечника и хроническим неязвенным колитом для клинико-микробиологических проявлений заболевания пародонта.
Впервые показано значение возбудителей оппортунистических инфекций в формировании воспалительных заболеваний пародонта на фоне синдрома раздраженного кишечника и хронического неязвенного колита.
Определена возможность ранней диагностики и оценки развития воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с синдромом раздраженного кишечника по результатам регрессионного анализа, основанного на выделении в зубном налете «маркеров» пародонтита в диагностических концентрациях, индикации Mycoplasma hominis в букальных соскобах, изучения биоценоза толстой кишки и морфометрических показателей тучных клеток десны, продуцирующих мелатонин.
Практическая значимость
Предложен алгоритм обследования больного синдромом раздраженного кишечника для прогнозирования развития воспалительных заболеваний пародонта. На основании проведенного исследования установлено, что для ранней диагностики, а также при прогнозировании развития воспалительных заболеваний пародонта у больных синдромом раздраженного кишечника необходимо учитывать наличие в зубном налете «маркерных» пародонтолатогенных микроорганизмов в диагностических концентрациях, Mycoplasma hominis в букальных соскобах в диагностических концентрациях, состояние биоценоза толстой кишки и морфофункциоиальную характеристику тучных клеток десны, продуцирующих мелатонин. Динамическое изучение этих показателей станет основой для дифференцированного подхода к пациентам с заболеваниями толстой кишки и выделения среди них группы лиц высокого риска по развитию воспалительных заболеваний пародоита.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Развитие воспалительных заболеваний пародонта на фоне синдрома раздраженного кишечника и хронического неязвенного колита связано с наличием в зубном налете «маркерных» пародонтопатогенных микроорганизмов в диагностических концентрациях и присутствием на слизистой оболочке полости рта возбудителей оппортунистических инфекций (микоплазм, вирусов, хламидий) или их маркеров. Для воспалительных заболеваний пародонта на фоне хронического неязвенного колита характерно
выявление в букальных соскобах Mycoplasma hominis в диагностических концентрациях.
-
Активность воспалительного процесса в пародонте на фоне синдрома раздраженного кишечника и хронического неязвенного колита во многом определяется гиперплазией тучных клеток десны, продуцирующих мелатонин.
-
Воспалительные заболевания пародонта в сочетании с синдромом раздраженного кишечника протекают на фоне выраженных нарушений микроэкологии толстой кишки, которые регистрируются в 75% случаев. Хронический пародонтит и генерализованный катаральный гингивит в сочетании с хроническим неязвенным колитом ассоциированы с более глубоким кишечным дисбиозом, выявляемым у всех пациентов.
-
Морфометрический анализ тучных клеток десны, продуцирующих мелатонин, индикация возбудителей оппортунистических инфекций или их маркеров и оценка кишечного биоценоза являются перспективными дополнительными методами обследования больных синдромом раздраженного кишечника и хроническим неязвенным колитом. Динамическое изучение этих показателей позволяет повысить качество ранней диагностики воспалительных заболеваний пародонта, а также способствует оптимизации профилактических мероприятий и лечебной тактики.
Внедрение результатов исследования в практику
Методы и результаты исследования внедрены в практику работы стоматологической клиники «Альфа-Дент» г. Саратова, Дорожной Клинической больницы и Дорожной стоматологической поликлиники Приволжской железной дороги.
Результаты исследований используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами стоматологического факультета Саратовского государственного медицинского университета.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 10-й
научно-практической конференции «Достижения современной
гастроэнтерологии» (Томск, 2002); Всероссийской научно-практической конференции «Проблемы гастроэнтерологии» (Саратов, 2002); конференции «Гомеостаз и эндоэкология» (Хургада, Египет, 2003); 5-м Российском научном форуме «Стоматология-2003» (Москва, 2003); II Общероссийской конференции «Проблемы морфологии (теоретические и практические аспекты)» (Сочи, 2003); 9-й Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2003); 5 - м Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург - Гастро-2003» (Санкт-Петербург, 2003); совместной научной конференции кафедр терапевтической стоматологии, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, ортопедической стоматологии, стоматологии детского возраста, госпитальной терапии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета (май, 2004).
По теме диссертации опубликованы 5 работ.
Структура и объем работы