Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы
1.1 Этиология и патогенез красного плоского лишая: от исторических аспектов до современныхконцепций 12
1.2 Влияние пародонтального очага инфекции на течение стоматологических проявлений красного плоского лишая 24
1.3 Роль вторичного инфицирования очагов поражения слизистой оболочки рта красным плоским лишаем .28
Глава 2 Материал и методы исследования
2.1 Характеристика групп пациентов, включенных в исследование 35
2.2 Сбор анамнеза 37
2.3 Объективный осмотр .37
2.4 Люминесцентная диагностика 38
2.5 Определение площади очагов поражения красным плоским лишаем и скорости их эпителизации 39
2.6 Определение дискриминационной чувствительности слизистой оболочки рта в области очагов поражения красным плоским лишаем 40
2.7 Определение стойкости капилляров слизистой оболочки рта в области очагов поражения красным плоским лишаем 41
2.8 Определение рН ротовой жидкости 42
2.9 Индексная оценка состояния тканей пародонта 43
2.10 Методы изучения микробной контаминации слизистой оболочки рта 47
2.11 Определение уровня адгезии штаммов Candida albicans 48
2.12 Лучевая диагностика 50
2.13 Определение индекса кератинизации эпителия .50
2.14 Определение гальванических токов в полости рта у пациентов с красным плоским лишаем 51
2.15 Методы лечения 52
2.16 Статистическая обработка результатов исследования 56
Глава 3 Результаты собственных исследований
3.1 Анализ распространенности стоматологических проявлений красного плоского лишая 57
3.2 Анализ анамнестических данных и факторов, провоцирующих обострение красного плоского лишая 57
3.3 Особенности клинического течения красного плоского лишая, не отягощенного пародонтитом 61
3.4 Особенности клинического течения красного плоского лишая, отягощенного пародонтитом .65
3.5 Люминесцентная диагностика очагов поражения КПЛ 69
3.6 Результаты оценки дискриминационной чувствительности слизистой оболочки в области очагов поражения красным плоским лишаем 76
3.7 Результаты определения стойкости капилляров слизистой оболочки в области очагов поражения красным плоским лишаем 79
3.8 Результаты определения рН ротовой жидкости .81
3.9 Результаты индексной оценки состояния тканей пародонта пациентов исследуемых групп и группы сравнения 83
3.10 Результаты изучения микробного пейзажа биотопов полости рта у пациентов с красным плоским лишаем .86
3.11 Цитоморфометрическая характеристика очагов поражения красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта 91
3.12 Результаты изучения гальванических токов в полости рта у пациентов с красным плоским лишаем 92
3.13 Методы лечения 95
Глава 4 заключение, сопоставление и обсуждение полученных результатов .114
Выводы .139 практические рекомендации 140
Список сокращений 142
Список литературы
- Влияние пародонтального очага инфекции на течение стоматологических проявлений красного плоского лишая
- Определение площади очагов поражения красным плоским лишаем и скорости их эпителизации
- Определение уровня адгезии штаммов Candida albicans
- Особенности клинического течения красного плоского лишая, отягощенного пародонтитом
Влияние пародонтального очага инфекции на течение стоматологических проявлений красного плоского лишая
Красный плоский лишай, Lichen ruber planus (КПЛ) — хроническое заболевание, проявляющееся на коже и слизистых оболочках образованием ороговевших зудящих папул и нередко имеющий характер лихеноидной реакции. Под термином «лихен» (в переводе с греческого «лишай», «зараза») в XVIII в. и в начале XIX в. рассматривали большинство кожных болезней, которые на отдельных этапах своего развития сопровождались образованием зудящих мелких узелков. С 1860 г. к группе лихенов относились лишь те заболевания, которые характеризовались мелкими узелками, не изменяющимися и не переходящими в другие морфологические элементы в процессе своего существования.
Впервые научное описание клинических проявлений КПЛ было дано E.Hebra в 1860 г., им же был предложен термин Lichen ruber. Английский дерматолог W. E. Wilson в 1869 г., признавая приоритет Е. Hebra, описал это заболевание под названием Lichen planus и выдвинул предположение о возможном вовлечении в системный патологический процесс слизистой оболочки рта [13].
В 1869 г. Wilson дал топическую характеристику элементов поражения КПЛ на коже. Все основные клинические формы КПЛ были описаны в конце XIX – начале XX веков, вскоре после выделения этого дерматоза в самостоятельную нозологическую группу. С момента описания этого заболевания в 1860 г. взгляды на его этиологию претерпели значительные изменения. Так, в конце XIX века дерматология рассматривала кожные заболевания как отражение различных системных патологических процессов, но объясняла их в то время с позиций гуморальной патологии, «туманными» теориями о дискразиях (dyscrasia (дис- + греч. krasis смешение, смесь) - неправильное смешение или изменение состава жидкостей организма) и диатезах, не имевших на тот момент серьезной доказательной базы. Позднее, в 40-х годах XX столетия, в Вене сформировалась дерматологическая школа E. Hebra, который положил в основу изучения кожных болезней патологоанатомическую классификацию дерматозов. Рассматривая большинство кожных заболеваний как чисто местные кожные процессы, вызванные преимущественно внешними причинами, он свел до минимума роль внутренних факторов в этиологии заболеваний кожи [38]. Большие успехи, достигнутые в развитии фундаментальных аспектов медицинской науки в конце XIX и начале XX столетия, подтвердили правильность положения о необходимости изучения кожных болезней с позиций целостного организма и связи кожных заболеваний с состоянием, как всего организма, так и отдельных его систем. В конце XIX века считалось, что кожные проявления КПЛ вызваны лишь внешними причинами; в настоящее время постулировано участие нейрогенных и аутоиммунных механизмов в патоморфогенезе заболевания [33].
В настоящее время вопрос взглядов на этиологию и патогенез КПЛ остается актуальным, т.к. на фоне роста распространенности этого заболевания отмечается резистентность к проводимому лечению, увеличение доли тяжёлых форм, приводящих к малигнизации процесса, вовлечение в патологический процесс не только кожи, но и слизистых оболочек рта, желудочно-кишечного и мочеполового трактов. Частота встречаемости КПЛ среди других дерматозов, по данным разных авторов, составляет 0,72 - 1,5 %, а среди лиц с различными дерматозами, находящимися на лечении в других клиниках (в терапевтической, стоматологической, онкологической), около 5%. Анализ данных литературы о распространенности КПЛ среди других дерматозов позволяет сделать заключение о том, что частота его с 1970 по 2004 гг. увеличилась приблизительно в 2 раза [24].
На возможность поражения различных биотопов рта при КПЛ указывал также А.И. Поспелов в 1881 г.; им же в 1891 г. было впервые описано изолированное поражение слизистой оболочки рта при КПЛ. На кафедре кожных и венерических болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова было впервые описано сочетание эрозивно-язвенной формы плоского лишая с артериальной гипертензией и сахарным диабетом (синдром Потекаева – Гриншпана – Вилаполя). В дальнейшем этому вопросу посвятили свои исследования Б.М. Пашков (1963), Е.И. Абрамова (1966), Г.П. Васьковская (1972), Shklar и McCarthy (1961, 1980).
Первые описания КПЛ в отечественной литературе принадлежат
В.М.Бехтереву (1881), А.Г.Полотебнову и А.И.Поспелову (1881, 1886 ), Ф.И. Гринфельд (1924), М.И. Пер (1941). Cooke (1953) и др. обратили внимание на нередкое изолированное поражение слизистой оболочки рта плоским лишаем, что затем подтвердили Е.И. Абрамова, Samman (1956), Б.М. Пашков, Rohde (1966). Данные о частоте поражения слизистой оболочки рта у больных КПЛ варьируют от 17 до 77% [27, 56]. Некоторые авторы выделяют от 3 до 13 клинических разновидностей КПЛ слизистой оболочки рта (Поспелов А.И, Иордан, Григорьев П.С., Штейн А.А., Машкиллейсон Л.Н., Торсуев Н.А., Шинский Г.Э., Чучалина О.М., Довжанский С.И., Цветкова Г.Н., Мордовцев В. Н., Lever W. F., Schaumburg-Lever G.).
Исследования ряда авторов показали, что возникновение КПЛ на слизистой оболочке рта, длительность его течения, устойчивость к терапевтическим воздействиям в определенной степени зависят от наличия у больных различных хронических заболеваний, ослабляющих защитные свойства организма, а также резистентность слизистой оболочки к травме. Сосенкова Е.А. (1969), Абрамова Е.И. и Васьковская Г.П. (1973), Клюева Л.П. (1973), Машкиллейсон А.Л. (1980), Рабинович И.М. (1977) отмечали различные заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы у больных КПЛ слизистой оболочки рта и зависимость его течения от патологии внутренних органов. Hornstein и соавт. (1980) отметили достоверную корреляцию между КПЛ и хроническим гепатитом, диагностированным у 92 из 374 больных. Машкиллейсон А.Л. и соавт. (1980) при гастроэнтерологическом исследовании 415 больных плоским лишаем слизистой оболочки рта у 75% из них выявили различную патологию желудочно-кишечного тракта (гастриты – у 64%, язвенную болезнь и ее осложнения – у 14%, колиты – у 19% больных и др.), нередко сочетавшуюся с заболеваниями печени. У более чем 50% обследованных пациентов было отмечено ухудшение состояния слизистой оболочки рта на фоне обострения язвенной болезни желудка, двенадцатипёрстной кишки, хронического холецистита, панкреатита. Наблюдение за больными и обследование их в динамике позволили авторам прийти к заключению о несомненной роли патологии желудочно-кишечного тракта в патогенезе плоского лишая слизистой оболочки рта, особенно его эрозивно-язвенной формы.
При дисбактериозе кишечника нарушается одна из главных функций его резидентной микрофлоры – антагонистическая активность в отношении патогенных микроорганизмов, что способствует формированию аллергических реакций, в частности, по типу гиперчувствительности замедленного типа [64,70].
Наследственная теория. В литературе описано около 70 случаев семейного заболевания КПЛ, а также КПЛ слизистой оболочки рта у близнецов. У 60% пациентов с КПЛ выявлен АГ HLA-A3 [97].
Инфекционная теория КПЛ на сегодняшний день представляется не только противоречивой, но и не имеющей достаточной доказательной базы. Brody (1965) при электронно-микроскопическом исследовании описал палочковидные структуры, расположенные между эпителиальными клетками и перивазально, считая их бактериями. Инфекционное происхождение КПЛ подтверждают клинические наблюдения: развитие КПЛ у ассистента, который брал биопсию у больного КПЛ; появление высыпаний в местах укуса насекомых, после инфекционных заболеваний, а также 70 случаев семейного КПЛ. В современных литературных источниках (за последние 5 лет) нами не найдено ни одного сообщения, подтверждавшего либо опровергавшего роль бактерий в этиологии и патогенезе поражения слизистой оболочки рта при КПЛ.
Определение площади очагов поражения красным плоским лишаем и скорости их эпителизации
В последние годы обсуждается вопрос этиологической значимости микрофлоры полости рта при заболеваниях слизистой оболочки этой экониши [42]. Актуальной задачей стоматологии является изучение роли условно-патогенных микроорганизмов в колонизации различных экологических ниш полости рта и факторов персистенции этих симбионтов, обусловливающих затяжное и осложненное течение, низкую эффективность терапии КПЛ слизистой оболочки рта. Частота вторичного инфицирования КПЛ слизистой оболочки рта в значительной степени обусловлена особенностями строения и функций слизистой оболочки рта, постоянным контактом с внешней средой, наличием микрофлоры, разнообразием нагрузки. Часто встречающаяся отягощенность КПЛ слизистой оболочки рта хроническим генерализованным пародонтитом, сложность проведения индивидуальной гигиены полости рта при наличии эрозий и язв также являются причинами микробной обсемененности очагов поражения. Доказано, что у больных КПЛ слизистой оболочки рта снижена активность лизоцима, нарушен окислительно-восстановительный потенциал слюны [42]. Не вызывает сомнений тот факт, что при КПЛ проявляется снижение доминирования и экологической значимости основных симбионтов слизистой оболочки рта, а также увеличивается частота встречаемости транзиторной микрофлоры. Большинство исследователей сходятся во мнении, что основными этиологически значимыми микроорганизмами слизистой оболочки рта больных КПЛ являются грибы рода Candida, S.aureus и условно-патогенные энтеробактерии. По данным Королевой Н.В., 2000, вышеперечисленные микроорганизмы колонизируют в устойчивых ассоциациях 88% больных. Некоторые авторы отмечают значимость вторичного инфицирования очагов поражения КПЛ следующими микроорганизмами: S. Salivaris, S. sanguis, S. milleri, S. mutans, Lactobacillus sp., Actinomyces sp., Fusobacterium sp., Capnocytophaga, Treponema sp., B. Melaninogenicus, B. Gingivalis, A. Actinomycetenicomitanss, Veillonellae [40, 61].
Инфицирование Candida albicans может быть важным фактором в злокачественной трансформации КПЛ. Этот микроорганизм может формировать канцерогенное вещество N-нитробензилметиламин и связан со злокачественными изменениями в некоторых случаях лейкоплакии [156]. В последнее время неуклонно увеличивается заболеваемость кандидозом, при этом наиболее частым возбудителем остается Candida albicans. В исследованиях Лисовской С.А., 2008, показано наличие штаммов, обладающих выраженными дерматонекротическими, адгезивными и гемолитическими свойствами, и отличающихся по ряду биологических свойств от штаммов, выделенных от здоровых лиц. Имеются отдельные сообщения об отрицательном влиянии на вторичное инфицирование очагов поражения слизистой оболочки рта неконтролиуемого применения кортикостероидов и антибиотиков, которое обусловлено прямым воздействием на иммунокомпетентные клетки и на метаболические процессы в них, а также ряд других факторов, в том числе - нарушения нормальных взаимоотношений микроорганизмов, контаминирующих биотопы человека. Это увеличивает риск развития заболеваний, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами, в частности, Candida albicans [49]. Шевяковым М.А. , 2000, в работах, посвященных изучению инвазивного кандидоза, были сформулированы пять механизмов патогенности [90]:
При кандидозе полости рта четко прослеживается влияние неспецифических и иммунологических защитных факторов. Основным специфическим фактором служит секреторный иммуноглобулин A (S-IgA), вырабатывающийся строго против антигенов гриба. Неспецифические факторы (муцины, гликопротеины слюны, лактоферрин, лизоцим, пероксидаза, белки-статины) вырабатываются постоянно в отношении многих микроорганизмов. Однако активность многих из них существенно снижается в присутствии кандидных протеиназ и, кроме того у C.albicans есть собственные цистатины [72]. В разных биотопах полости рта поддерживаются различные кислотность, окислительно-восстановительный потенциал, содержание кислорода, углекислоты и питательных веществ. Эти факторы создают условия для заселения биотопов полости рта различными микробными ассоциациями. В присутствии слюны многие бактерии (Fusobacterium, Actinomyces, Streptococus spp и др.) могут существенно увеличивать кандидную адгезию и способствовать образованию биопленки. Благоприятным для развития кандидоза является и лечение антибактериальными препаратами, приводящее к быстрой смене количественного и качественного состава микрофлоры полости рта. Лишаясь конкурентов и антагонистов, грибы получают возможность адгезии, ускоренного роста и колонизации. Для C.albicans полость рта представляет собой благоприятную среду, кислая среда обеспечивает существование, а при достаточном поступлении углеводов - и быстрое размножение в дрожжевой фазе. Разные типы эпителия, выстилающие поверхность десны, языка, щек и неба, зубы, зубные протезы, требуют активации различных комплексов адгезинов на поверхности грибковой клетки [49].
В зарубежной литературе определение значимости грибковой флоры при воспалительных заболеваниях пародонта проводилось с 1996г., когда была выделена отдельная нозологическая форма - кандида - ассоциированный пародонтит, характеризующийся избирательной инвазией грибов не только в десневой эпителий, но и в область пародонтальной связки [136].
Определение уровня адгезии штаммов Candida albicans
Показатели дискриминационной чувствительности в области очагов поражения КПЛ имели достоверные различия у пациентов исследуемых групп и группы сравнения. Так, у пациентов с типичной формой КПЛ, отягощённым ХГП, минимальные значения дискриминационной чувствительности были выявлены на некератинизированном эпителии: красной кайме губ, буккальной и лабиальной слизистых оболочках, причём чувствительность красной каймы губ оказалась наибольшей. Значения ДЧ дорсальной поверхности языка оказались в 1,64 раза выше (Р 0,05), чем на боковой поверхности языка (по дорсовентральной границе), что объясняется гистологическими особенностями эпителия (специализированный тип эпителия слизистой оболочки, образующий нитевидные, грибовидные, листовидные и желобоватые сосочки языка. Нитевидные сосочки выступают на поверхности эпителия слизистой оболочки языка в виде тонких остроконечных возвышений, состоящих из ороговевающих кератиноцитов. В основе сосочка лежит соединительнотканный вырост собственного слоя слизистой оболочки. В эпителии всех сосочков, кроме нитевидных, присутствуют вкусовые почки). Наибольшие значения ДЧ были выявлены на слизистой оболочке альвеолярного отростка – 20,1±2,8 мм, что обусловлено также гистологическими особенностями эпителия (жевательный тип слизистой оболочки, который содержит многослойный плоский ороговевающий эпителий, эпителиальные выросты значительно углубляются в подлежащую соединительную ткань, соответственно, хорошо развиты и сосочки собственного слоя. Подслизистая оболочка либо очень тонкая, либо отсутствует). Значения ДЧ на буккальной и лабиальной слизистых были сопоставимы (Р 0,05) (слизистая оболочка этих участков представлена выстилающей слизистой оболочкой, которая содержит многослойный плоский неороговевающий эпителий. В эпителий вдаются сравнительно невысокие соединительнотканные сосочки).
У пациентов с экссудативно-гиперемической формой КПЛ, отягощённым ХГП, значения ДЧ были наименьшими на буккальной, лабиальной слизистых оболочках, а также спинке языка (измерения проводились по периферии очага поражения, отступая от границы с видимо неповреждёнными тканями на 2-3 мм). Отметим, что значения ДЧ на буккальной слизистой оболочке были выше на 2,1 мм, что свидетельствует о снижении чувствительности. При эрозивно-язвенной форме прослеживаются аналогичные особенности значений ДЧ, при этом некоторое возрастание значений на 1-2 мм на слизистой оболочке альвеолярного отростка, боковой поверхности языка, буккальной слизистой оболочке не достигают диапазона статистической достоверности. При атипичной форме КПЛ значительно возрастали значения ДЧ на слизистой оболочке альвеолярного отростка – на 8-9 мм (по сравнению с аналогичными показателями при атипичной, экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенными формами КПЛ, отличие достоверно, Р 0,05).
У пациентов с КПЛ, не отягощённым ХГП, сохраняются аналогичные особенности ДЧ в изучаемых локусах: при типичной форме наименьшие значения определялись на красной кайме губ, буккальной, лабиальной слизистой оболочке рта и дорсальной поверхности языка. На буккальной слизистой оболочке при экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенной формах КПЛ прослеживается некоторое возрастание значений на 2-3 мм, однако отличия статистически не достоверны. Констатировано увеличение значений ДЧ на слизистой оболочке альвеолярного отростка при атипичной форме на 5-7,3 мм (по сравнению с типичной, экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенными формами, Р 0,05).
Анализ результатов изучения ДЧ у пациентов группы сравнения выявил меньшие значения на буккальной слизистой оболочке (в сравнении с пациентами с типичной, экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенными формами КПЛ, различия статистически достоверны). Статистически достоверных различий в показателях ДЧ в группе сравнения между подгруппами пациентов, страдающих и не страдающих ХГП, выявлено не было. В ходе исследования не выявлено статистически значимых различий в значениях ДЧ кончика языка у пациентов исследуемых групп и группы сравнения, в то время как показатели ДЧ боковой поверхности языка у больных исследуемых групп были достоверно снижены.
Установлена взаимосвязь (r=0,63) между снижением значений ДЧ боковой поверхности языка и дефектом зубных рядов (отсутствием зубов, некачественно изготовленных протезов). Отметим, что у тех пациентов группы сравнения, у которых имелись дефекты зубных рядов, показатели ДЧ боковой поверхности языка были также снижены. Это может быть связано с непроизвольным прокладыванием языка в зону дефекта, что приводит к патологическим изменениям в эпителии слизистой оболочки – утолщении базальной мембраны эпителиального пласта и удлинении сосочковых выростов подлежащей соединительной ткани. Статистически значимые различия показателей ДЧ между группами пациентов с КПЛ, осложненным и не осложненным ХГП, были выявлены только на слизистой оболочке альвеолярного отростка верхней челюсти при атипичной форме заболевания (таблицы 10, 11).
Особенности клинического течения красного плоского лишая, отягощенного пародонтитом
Неотъемлемой частью анализа состояния очагов поражения на слизистой оболочке рта является цитоморфометрический анализ мазков, позволяющий оценить степень дифференциации клеток (кератинизированного и некератинизированного эпителия), а также степень их зрелости (базальный, парабазальный, промежуточный и поверхностный эпителий). С целью получения материала для цитологического исследования проводили соскоб стерильным стоматологическим шпателем с биотопов с кератинизированным эпителием: твёрдого нёба, альвеолярной десны, дорсальной поверхности языка, а также с биотопов с некератинизированным эпителием: лабиальная и буккальная слизистые оболочки, вентральная поверхность языка.
Результаты проведённых исследований выявили высокий индекс кератинизации в мазках, полученных с поверхности интактного эпителиального пласта твёрдого нёба (64,4±6,1)%, альвеолярной десны (78,6±8,4)%, различие недостоверно; дорсальной поверхности языка (85,7±9,4)%, различие недостоверно. Отметим, что нами не выявлено какой либо зависимости между значениями индекса кератинизации эпителия, полученного с биотопов, не вовлеченных в патологический процесс как у больных КПЛ, так и у представителей группы сравнения. При локализации очагов гиперкератоза на указанных биотопах индекс кератинизации значительно возрастал и одновременно практически «сравнивался», достигая значений 91-93%; при этом были выявлены лишь единичные клетки промежуточного эпителия, отражающие, вероятно, особенности процесса эксфолиации. Иные результаты были получены при локализации эрозивных очагов на изучаемых поверхностях – индекс кератинизации резко снижался до 34-44% (p 0,01), в мазке появлялись клетки промежуточного эпителия (до 23 клеток на 100 в поле зрения), а также форменные элементы крови.
Индекс кератинизации эпителия биотопов с некератинизированным эпителием составил: на лабиальной слизистой оболочке (8,4±1,9)%, буккальной слизистой оболочке (12,6±2,0)%, различие недостоверно; на вентральной поверхности языка - (4,3±0,8)%, (p 0,05). Значения индекса на буккальной слизистой оболочке оказались несколько выше за счёт повышения степени кератинизации эпителия по линии смыкания зубов, которое можно расценивать как компенсаторную (защитную) реакцию на травмирование в процессе сокращения мимической и жевательной мускулатуры. Индекс кератинизации эпителия вентральной поверхности языка оказался наименьшим, что обусловлено особенностями гистологического строения и определённой «защищённостью» его другими анатомическими структурами. При наличии очагов гиперкератоза индекс кератинизации возрастал до 48-52%, (p 0,01); нами также не выявлено зависимости значений индекса от локализации очагов гиперкератоза описанных биотопах. При эрозировании эпителиального пласта индекс кератинизации существенно снижался и достигал 1-2%, (p 0,05). В мазках также были выявлены в большом количестве клетки базального и парабазального эпителия – до 64 клеток на 100 клеток в поле зрения (p 0,05). В ходе исследования нами не выявлено каких-либо отличий в значениях изучаемых показателей у пациентов отягощённых/неотягощённых ХГП.
Максимальное значение разности потенциалов (Umax) определяли у пациентов с КПЛ, отягощённым/неотягощённым ХГП, у пациентов с ХГП, а также у пациентов с интактным пародонтом, не имеющих элементов поражения на слизистой оболочке рта (таблица 18).
Анализ данных, представленных в таблице 18, свидетельствует о том, что у пациентов с КПЛ, отягощённом ХГП, выявлены максимальные значения разности потенциалов по трём изучаемым локусам из четырёх. Так, значение разности потенциалов между отдельно взятыми локусами на твёрдом нёбе и языке было наибольшим у пациентов с КПЛ, отягощённом ХГП, и составило 56,43±14,34 мВ; у пациентов с интактным пародонтом эти значения были наименьшими и составили 22,51±7,06 мВ (отличие достоверно). Отметим, что при изучении разности потенциалов в указанных локусах нами был получен весьма неоднородный вариационный ряд значений, что связано со сложностью получения цифровых данных при расположении щупа гальванометра «АРРА-205» на дорсальной поверхности языка. В процессе исследования нам не удалось добиться состояния «абсолютного покоя языка» (при малейших его движениях значения разности потенциалов возрастали), по этой причине были выбраны наиболее «стабильные» значения.
Разность потенциалов между дорсальной поверхностью языка и пародонтальным карманом оказалась наибольшей у пациентов с КПЛ, отягощённым ХГП и у пациентов с ХГП (данные сопоставимы, отличие не достоверно). При этом у пациентов с КПЛ, не отягощённом воспалительными процессами в пародонте, а также у пациентов с интактным пародонтом эти значения оказались наименьшими и составили 24,25±4,17 мВ и 29,12±9,64 мВ соответственно (отличие не достоверно).
Разность потенциалов между коронкой и десневой бороздой/пародонтальным карманом представляется существенно отличающейся от аналогичных показателей в других локусах; наибольшие значения получены у пациентов с КПЛ и КПЛ, отягощённом ХГП (данные сопоставимы, отличие не достоверно); при этом значения в 2,4 и 3,3 раза выше соответственно от значений разности потенциалов между локусами язык-десневая борозда/пародонтальный карман.
Разность потенциалов между коронкой и очагом КПЛ оказалась выше на 11 мВ у пациентов с КПЛ, отягощённом ХГП (отличие не достоверно); также не выявлено достоверных отличий от значений разности потенциалов между локусами коронка-десневая борозда/пародонтальный карман. Полученные нами сведения согласуются с данными, полученными Аруновым Т.И., 2010. Исследователем было установлено, что достоверно большие значения разности потенциалов у пациентов с КПЛ обусловлены увеличением количества ионов калия в 5,5 раза, натрия в 1,3 раза, никеля в 2,1 раза, стронция в 2,1 раза, алюминия в 2,8 раза, кадмия в 2,1 раза, железа в 2,3 раза, марганца в 3,2 раза и снижением содержания цинка в 2,3 раза, кальция в 2,2 раза, меди в 2,3 раза.
Автором отмечено, что микроэлементный дисбаланс максимально выражен у пациентов с эрозивно-язвенной формой как результат преобладания альтеративных изменений в эпителиальном пласте. Также был установлен факт повышения активности кислой фосфатазы в 1,8 раза, уменьшения активности лактатдегидрогеназы в 3,5 раза, что свидетельствует о повреждении лизосомных и цитоплазматических мембран. В нашем же исследовании альтеративные изменения имели место не только в очагах поражения КПЛ, но и в тканях пародонта, особенно при обострении течения ХГП. Однако нами не выявлен факт усиления выраженности жалоб на ощущение стянутости, жжения и изменения вкуса, на что указывает Арунов Т.И.
Таким образом, проведённое исследование подтверждает факт повышения значений разности потенциалов между различными локусами полости рта за счёт альтеративных изменений в тканях пародонта и мукозального эпителиального пласта, усиливающееся в присутствии металлических конструкций; нами не доказан факт осложнения течения КПЛ гальванозом, который в данном случае мог бы рассматриваться как потенциальный фактор риска, замедляющий эпителизацию эрозивно-язвенных очагов.
![Плоидность как один из прогностических факторов течения заболевания у больных распространенной серозной аденокарциномой яичников [Электронный ресурс]](/i/i/4596/201384.png "Плоидность как один из прогностических факторов течения заболевания у больных распространенной серозной аденокарциномой яичников [Электронный ресурс] Геворкян Ваагн Авакович")
