Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Распространенность и современные представления об этиологии и патогенезе красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта 9
1.2. Патология полости рта электрогальванической природы 17
1.3. Роль ферментов в механизме развития заболеваний слизистой оболочки полости рта 27
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Материалы исследования 32
2.2. Клинические методы исследования 34
2.3. Лабораторные методы исследования 39
2.4. Методы статистического анализа результатов исследования 51
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Результаты клинических исследований 52
3.3 Результаты лабораторных исследований 69
3.4 Лечение красного плоского лишая на фоне гальваноза 77
3.5 Профилактика красного плоского лишая на фоне гальваноза 92
Глава 4. Обсуждение результатов исследований 95
Выводы 118
Практические рекомендации 120
Список литературы 121
- Распространенность и современные представления об этиологии и патогенезе красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта
- Патология полости рта электрогальванической природы
- Материалы исследования
- Результаты клинических исследований
Введение к работе
Актуальность работы
Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта (КПЛ СОПР) характеризуется преимущественно рецидивирующим течением, выраженной воспалительной реакцией тканей и устойчивостью к различным терапевтическим мероприятиям. Это объясняется полиэтиологичностью и специфическими патогенетическими механизмами развития этих заболеваний (Безрукова И.В., 1997; Иванова Е.В., 2003; Литвинов С.Л., 2004).
Среди этиологических факторов красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта, доминируют концепции патогенеза: иммунологическая Рабинович О.Ф. (2001), неврогенная Аллик Е.Л. (2001), нейроэндокринная Баранник Н.Г. (1998). Вместе с тем на течение и проявления красного плоского лишая на слизистой оболочки полости рта не учитывается электрохимические факторы, обусловленные разнородностью конструкционных материалов зубных протезов, а также продуктов электрокоррозии. Показано, что сплавы металлов в полости рта могут подвергаться электрохимической коррозии, что приводит к развитию гальваноза. (Гожая Л.Д., 2001; Кириллова Л.А., 2004; Леоненко П.В., 2003).
В настоящее время не изучены вопросы взаимосвязи гальваноза и течения красного плоского лишая у лиц, пользующихся зубными протезами из различных материалов, хотя это является крайне важным для практического здравоохранения.
В литературе не представлены данные по исследованию у больных, страдающих одновременно красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта и гальванозом, иммунной реактивности, электрохимических показателей полости рта, активности ферментов и количественного состава макро- и микроэлементов смешанной слюны. Отсутствует алгоритм обследования больных с красным плоским лишаем, страдающих гальванозом и не акцентируется внимание стоматологов на выявлении выраженности электрохимических факторов и влиянии их на слизистую оболочку полости рта при красном плоском лишае с учетом общего состояния организма.
Учитывая вышеизложенное мы поставили и сформулировали цель исследования.
Цель исследования: повышение качества стоматологической помощи больным с красным плоским лишаем, страдающих гальванозом путем разработки алгоритма диагностики, комплексного лечения и профилактики.
Задачи исследования:
-
Дать клиническую оценку стоматологического статуса больных, страдающих красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта и имеющих явления гальваноза.
-
Определение выраженности электрохимических процессов в полости рта у пациентов с красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта методом потенциометрии.
-
Изучить микро- и макроэлементный состав смешанной слюны у больных с красным плоским лишаем и гальванозом.
-
Определить активность ферментов в смешанной слюне, у лиц с красным плоским лишаем без явлений гальваноза и с гальванозом.
-
Разработать схемы диагностики, комплексного лечения и профилактики больных с красным плоским лишаем на фоне гальваноза.
Новизна исследования
Впервые получены клинико-лабораторные показатели, отражающие состояние слизистой оболочки полости рта у лиц с красным плоским лишаем, пользующихся зубными протезами из различных конструкционных материалов с явлениями гальваноза и без его проявления. Выявлены негативные влияния электрохимических факторов в полости рта на течение красного плоского лишая.
Впервые в смешанной слюне пациентов с красным плоским лишаем и гальванозом исследованы активность ферментов и количество микро- и макроэлементов.
Показано, что в смешанной слюне больных с красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта и гальванозом растет активность кислой и щелочной фосфатаз, количество ионов калия, никеля, стронция, алюминия, кадмия, хрома, железа и марганца при одновременном снижении ионов кальция, меди и цинка.
Разработан алгоритм диагностики и комплексного лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта, на фоне гальваноза.
Практическая значимость
На основании полученных результатов клинических и лабораторных исследований усовершенствована схема диагностики и комплексного лечения больных, страдающих красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта и гальванозом.
Предложен метод лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта, сочетающегося с гальванозом, который включает замену ортопедических конструкций изготовленных из нержавеющей стали, на протезы из хромокобальтового сплава и безметалловые ортопедические конструкции, проведение озоно- и лазеротерапии.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Развитие гальваноза способствует проявлению клинических симптомов красного плоского лишая и переходу уже, имеющейся патологии в более тяжелую форму. Клиническая картина у больных с красным плоским лишаем, страдающих гальванозом.
2. Изменения состава микро- и макроэлементов смешанной слюны отражает электрокоррозию конструкционных материалов зубных протезов и выраженность гальваноза.
3. Индивидуальный подбор конструкционных материалов зубных протезов, не вызывающих сенсибилизацию организма - является определяющим фактором в профилактике гальваноза, который может оказывать негативное влияние на течение красного плоского лишая и его осложнений.
4. Обоснованы основные принципы лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта, сочетающегося с гальванозом, обусловленных присутствием в полости рта разнородных материалов зубных протезов.
Внедрение результатов исследования
Результаты исследования используются в лечебной работе клинико-диагностического центра «Московского государственного медико-стоматологического университета» (МГМСУ) Росздрава, внедрены в учебный процесс кафедры ортопедической стоматологии факультета последипломного обучения (ФПДО) и кафедры биохимии МГМСУ.
Личное участие автора
Автором лично было проведено обследование больных, страдающих красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта, без гальваноза и с гальванозом. Составлен план индивидуального обследования и комплексного лечения. Методом индивидуального подбора конструкционных материалов проведено ортопедическое лечение материалами, не вызывающими сенсибилизацию организма. Принимал активное участие в проведении клинических и лабораторных исследований.
Апробация работы
Диссертационная работа доложена на расширенном заседании кафедры ортопедической стоматологии ФПДО и кафедры биохимии МГМСУ, кафедры ортопедической стоматологии «Кыргызско - Российского Славянского университета» 11.06.2010 г. (протокол № 29).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, в том числе: две статьи в журнале «Стоматология для всех» и одна статья в журнале «Вестник Кыргызско - Российского Славянского университета», рекомендованном ВАК Минобразования РФ.
Структура и объём диссертации
Диссертация изложена на 135 страницах текста. Работа включает введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, описание результатов собственных исследований, обсуждение результатов и заключение, выводы, практические рекомендации и список литературы, состоящий из 200 источников – 110 отечественных и 90 зарубежных. Работа проиллюстрирована 19 таблицами и 19 рисунками.
Распространенность и современные представления об этиологии и патогенезе красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта
Одним из наиболее часто встречающихся заболеваний слизистой оболочки полости рта является красный плоский лишай, который характеризуется хроническим рецидивирующим течением с проявлениями многообразия клинических форм.
Красный плоский лишай (КПЛ) - (синоним лишай Вильсона) является дистрофически-воспалительным заболеванием с кератинизирующими папулами, возникающими на коже и видимых слизистых оболочках. Впервые заболевание было описано в 1860 году Ф. Геброй как Lichen ruber. В 1869году Вильсон описал это заболевание как Lichen planus, и только в 1877г. в работах Капоши, заболевание получило своё окончательное название, которое используется и сейчас - Lichen rubber planus.
Распространенность КПЛ может варьировать в зависимости от возраста и пола пациентов, климатических и географических поясов в пределах 0,16-2%. Колебания КПЛ в Индии-1,6%, России-0,44%, США-0,33%, Ливане-0,8%, Германии-0,44% [49].
По данным наблюдений многих авторов, поражения слизистой оболочки полости рта у женщин (67%) КПЛ встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин (33%) [12, 16, 41, 55, 65, 184].
Клиническая картина и течение КПЛ слизистой оболочки полости рта значительно отличается от проявлений его на коже. КПЛ СОПР характеризуется обычно множественными поражениями. Основным местом локализации в полости рта является слизистая оболочка дистальных отделов щек и переходных складок на нижней челюсти (76.5-90%), реже в области языка (31.4-50%), губ (9,3-10%), а самая редкая локализация - десна, дно полости рта, нёбные дужки (6-7%) [10, 22, 60, 65, 122, 174].
Заболевание имеет полиэтиологическую природу. Однако причины возникновения и механизмы развития КПЛ окончательно не выяснены.
В современной дерматологии существует несколько теорий патогенеза КПЛ СОПР: неврогенная, вирусная, наследственная, интоксикационная, мембранодеструктивная и иммуноаллергическая.
Неврогенная (нейроэндокринная) теория указывает на взаимосвязь возникновения или обострения дерматоза после сильного стресса или нервно-психического потрясения [6, 13, ПО, 145, 174].
По статистике у 65% пациентов возникал КПЛ СОР после стрессовых ситуаций, при этом в сыворотке крови больных выявлялось увеличение адреналина, серотонина, ацетилхолинэстеразы. Довжанский СИ. с соавторами (1985), изучая клиническую картину больных с КПЛ, определили роль адаптационных реакций и биологически активных веществ и пришли к выводу, что при этом заболевании наблюдается адреналосимпатический тип диссоциации симпатико-адреналовой системы, что характерно для клиники эмоциональных нарушений. По мнению авторов, нервный фактор имеет лишь провоцирующее значение, способствуя развитию красного плоского лишая, отягощая его течение [6, 13,49,134].
Одним из возможных этиологических факторов возникновения КПЛ является фильтрующийся вирус, вегетирующий внутриклеточно и пробуждающийся при неблагоприятных условиях [184, 193]. Измененные вирусом эпидермальные клетки становятся антигенными стимуляторами, индуцируют продукцию антител, развивают аллергические реакции с аутоаллергическим компонентом. На этом фоне происходит повреждение базальной мембраны, вакуольная дегенерация базальных клеток и в ответ клеточная инфильтрация. Сторонники данной теории получили обнадеживающие результаты от применения антивирусных препаратов и иммунизации препаратами, полученными из папул КШІ [10, 99, 109, 138, 193].
Интоксикационная теория связывает возникновение КПЛ от приема лекарственных средств, наличия профессиональных вредностей и аутоинтоксикации вследствие сопутствующей висцеральной патологии.
Felner M.J. (1980) указывает на возникновение и отягощение течения КПЛ от лекарственных препаратов: демекслоциклин, стрептомицин, тетрациклин; препараты золота, ртути, йода, сурьмы; хлорамин; хинины и его дериваты; арсеникоиды; фенотиазин; аммоний. Впервые наблюдался и был описан медикаментозный лишай на фоне приема препаратов золота [139, 149].
Описаны кожные лихеноидные реакции, как результат приема больших доз анальгина [64, 81], наблюдали токсикодермию типа красного плоского лишая, возникшую в период применения витамина Вь новарселона и хлорамина, а также поражение слизистой оболочки полости рта от зубных протезов по типу красного плоского лишая слизистой оболочки рта.
Ряд авторов описывают лихеноидные высыпания на фоне антималярийной терапии в эндемических очагах данного заболевания. Лихеноидные высыпания на СОПР могут быть следствием приема препаратов содержащих висмут, ртуть, мышьяк [114, 118, 194].
Рабочие металло- и деревообрабатывающей промышленности, химики, медицинские работники являются группой повышенного риска развития КПЛ вследствие наличия профессиональных вредностей [77]. Как профессиональный дерматоз КПЛ нередко встречается у фотографов, использующих соединения парафенилендиамина при работе с цветной фотопленкой [64, 161].
В литературе известны случаи возникновения КПЛ СОПР после вакцинации против гепатита В [134, 141, 181, 193].
Множество исследователей указывают на связь КПЛ СОПР с висцеральной патологией, желудочно-кишечным трактом, поджелудочной железой, печенью, с нарушениями микроциркуляции и эндокринопатиями [47, 81, 99, 161, 182]. Установили взаимосвязь между степенью тяжести КПЛ СОПР и тяжестью висцеропатий, доказав, что она пропорциональна [81,94].
Некоторые авторы указывают на возникновение КПЛ СОПР вследствие нарушения микробиоценоза слизистой кишечника, снижения дезинтоксикационной функции пищеварения [16, 94, 107, 133]. При дисбактериозах страдает, главным образом, ферментативная и витаминообразующая функции, снижается антагонистическая активность по отношению к патогенной флоре, что в целом приводит к понижению резистентности организма и развитию аллергических реакций [107, 108]. Причиной возникновения КПЛ СОПР многие авторы считают патологию желудочно-кишечного тракта: хронический гастрит, язвенную болезнь, энтероколит, хронический панкреатит, хронический холецистит, хронический гепатит, а также сахарный диабет [133, 136, 174, 175, 184].
По данным отечественных авторов у 3% больных КПЛ и КПЛ СОПР обнаружен неспецифический язвенный колит, а у 15% больных сахарный диабет, что, по их мнению, связано со сходными иммунологическими и аутоиммунными патогенетическими механизмами заболеваний [49, 133].
Патология полости рта электрогальванической природы
Знания явлений коррозии стоматологических сплавов очень важно с точки зрения биологической реакции организма и возможного снижения качества ортопедической конструкции [195, 197].
Среди различных элементов, входящих в состав неблагородных сплавов, выделяют Ni. Установлено, что хромоникелевый сплав корродирует более интенсивно по сравнению с Со-Сг сплавом, по показателям никеля в смешанной слюне [195].
Установлено, что при соприкосновении поверхности амальгамы с коронками из нержавеющей стали и Ni-Cr сплава, на поверхности амальгамы образуется осадок, содержащий все элементы коррозии амальгамы [186]. Содержание молибдена в Ni-Cr-Mo сплава более 6% приводит к снижению потенциала питтинговой коррозии [144].
Коррозия неблагородных металлов сопровождается увеличением шероховатости поверхности и выходом высвобожденных ионов [43].
Рентген-эмиссионной спектроскопией установлена коррозия серебряного штифта в корневом канале. Доказано наличие продуктов коррозии в виде сульфидов или хлоридов серебра. Сульфиды могут проникать в слизистую оболочку и менять её цвет [162].
Установлена также коррозия штифтов из недрагоценных металлов. Продукты коррозии состояли из Са, Р, Fe, Cr, Ni, Zn, Sn и др. элементов. При этом отмечалось разрушение корня зуба [183].
Парапульпарные штифты из нержавеющей стали вызывали изменение цвета дентина и поверхности штифта, на коррозию влиял тип пломбировочного материала (амальгама, композиционный материал). Штифты из золотосодержащих сплавов явлений коррозии не вызывают [144].
Не подвержено коррозии только чистое золото, но сплав его с медью (Аи 75 %) уже подвергается коррозии. Платина, как и золото устойчива к коррозии. Цинк и кадмий имеют большую тенденцию к коррозии. Медь, серебро, палладий занимают среднюю позицию, количество Си в золотых сплавах не должно превышать 5 % [121].
Коррозия металлических протезов в слюне-электролите сопровождается диффузным переносом корродирующих элементов с поверхностного слоя зубного протеза в смешанную слюну, в пластмассу фасеток, в слизистую оболочку, зубы, костную ткань.
Так, установлено, что продукты коррозии нержавеющей стали -"тяжёлые" металлы Pb, Cr, Ni, Си проникают в компактное и губчатое вещество нижней челюсти, в слизистые оболочки полости рта (особенно интенсивно при эрозивно-язвенной форме красного плоского лишая) [8, 17, 43, 58, 77].
Выявлена диффузия из полости рта ионов металлов Ті, Zn, Си, Mg в пластмассу фасеток мостовидных протезов из нержавеющей стали, образование окислов Fe2C 3, Сг20з, АЬОз на поверхности фасеток, в результате происходит разрушение структуры полимера и изменение цвета акриловых пластмасс фасеток и их разрушение.
Показано, что вредные производства, связанные со свинцом, увеличивают содержание этого "тяжёлого" металла не только в окружающей среде (воздух, пыль, руки), но и вызывают его аккумуляцию в акриловой пластмассе зубных протезов. Концентрация РЬ увеличивается с увеличением сроков пользования акриловыми и мостовидными протезами из нержавеющей стали [77].
Показано, что Sn адсорбируется бактериальными клетками зубной бляшки, что приводит к уменьшению кислотообразования в бляшке [190].
Выраженное нарушение баланса микроэлементов в результате электрохимической коррозии в смешанной слюне отмечено как у лиц, пользующихся протезами из нержавеющей стали без каких-либо клинических проявлений, так и у лиц с явлениями "непереносимости" [2, 17,31,75].
Состояние поверхностного слоя зубного протеза постоянно меняется при его эксплуатации, и изменение его химического состава обусловлено в основном взаимодействием металла с окружающей средой. Так установлено, что сплав Ag-Pd темнеет, так как на его поверхности образуются сульфиды (Ag2S), хлориды (AgCl), оксиды (Ag20), то же отмечается в местах пайки золота 900 пробы, образуются окислы меди (СиО, Си20) [64].
Электрохимическая коррозия сопровождается сдвигом рН в кислую сторону, при этом меняется микрофлора полости рта, увеличивается всасываемость продуктов жизнедеятельности стафилококков, стрептококков и грибов. Отмечается прямая зависимость изменения микрофлоры от массы, введённого в рот металла [16, 65, 69, 107].
Установлено также, что амальгамы, цементы в значительной степени обсеменены актиномицетами, фузобактериями, стрептококками [111, 190]. Протеины и энзимы слюны имеют способность адсорбировать либо аккумулировать выборочно амальгамные микроструктуры [188].
Электрохимическая коррозия вызывает изменения не только в тканях полости рта, но и в иммунной, ферментной системах организма. Продукты коррозии нержавеющей стали влияют на активность ферментов и иммунологические показатели слюны, крови, слизистых оболочек [25, 64, 96].
Методы защиты от электрохимической коррозии предусматривают снижение силы тока коррозии, например, в результате перевода металла в пассивное состояние при нанесении на поверхностный слой нержавеющей стали нитрида титана (TiN). Однако, TiN-покрытие не способствует нормализации состояния пародонтита в отличие от золотых и Ag-Pd сплавов по показателям десневой жидкости. [20, 31, 64].
Электрохимическая коррозия приводит к повышенному истиранию стоматологических сплавов в полости рта. Так Со-Сг сплав при истирании высвобождает в смешанную слюну Со, Сг, что явилось причиной постоянного понижения коррозионного потенциала [143].
Износ — обычное явление в стоматологии, которое происходит, когда две поверхности подвергаются нагрузке при скользящем движении. Износ определён как нарастающая потеря вещества с поверхности тела, испытывающего механическое воздействие. К таким воздействиям относятся трение, царапание, ударные нагрузки, физические явления адгезии, коррозии и усталостного износа [191]. Стоматологические сплавы должны обладать высокой биосовместимостью. К таким сплавам можно отнести сплав Gisadent по показателям коррозионной стойкости [147].
При исследовании коррозионных электрохимических свойств новых палладиево-индиевых сплавов для стоматологии установлено, что на поверхности Pd образуется плёнка оксидов Pd, препятствующая коррозии. Сплав Pd-In стоек в хлоридных растворах, органических кислотах [70].
Изучена биологическая совместимость нового благородного сплава "Суперпал" (70% РЬ, 20% Аи + добавки) для металлокерамических протезов. Отмечена повышенная коррозионная устойчивость, отсутствие токсического, сенсибилизирующего и мутагенного эффектов [74].
Значительное число работ посвящено биосовместимости материалов, из которых изготовлены протезы, при контактах с биологическими объектами - жидкостями, живыми клетками и тканями полости рта, микроорганизмами. Ducheyne Р., в 1983 году положил начало разработке программы тестирования биосовместимости материалов, применяемых в ортопедической стоматологии [135].
Материалы исследования
В основу работы положены данные обследования 118 человек, из них 73 больных с КПЛ СОПР (56 женщин и 17 мужчин, от 45 до 80 лет). Пациенты с металлическими протезами в полости рта (и без них), с КПЛ СОПР (и без него), с наличием явлений гальваноза (и без него), наблюдавшихся и получавших лечение за период с ноября 2007 года по июнь 2010 года.
Из представленных данных видно, что 9,6% больных были в возрасте от 40 до 49 лет. Больные в возрасте от 50 до 59 лет составили 21,9%, больные в возрасте от 60 до 69 лет 31,5%, а старше 70 лет - 38,4%.
Распределение больных по полу представлено в таблице № 1. Преобладали женщины 56 человек (76,7%), мужчины составляли 17 человек (23,3%). Такое распределение пациентов в группах позволило нам провести сравнение клинических и лабораторных особенностей КПЛ СОПР, протекающего на фоне гальваноза и без гальваноза, а во-вторых, исследовать особенности влияния электрохимических факторов, присущих гальванозу, на КПЛ СОПР.
Распределение больных с КПЛ СОПР по клиническим формам этого заболевания, позволило нам провести количественный и сравнительный анализ, исследовать характер поражения слизистой оболочки полости рта при гальванозе и без него (табл. № 3).
Для установления причин и сроков возникновения заболеваний проводили опрос пациентов. Особое внимание уделяли именно тем жалобам, которые могли указывать на наличие гальваноза и заболеваний СОПР, а также заболеваний, которые были обусловлены непереносимостью зубных протезов. Среди прочих выделяли жалобы на жжение языка, покалывание, наличие зуда, связь этих признаков с приемом пищи, изменения чувствительности слизистой оболочки полости рта, боль в языке, десне или слизистой оболочке, изменения вкусовых ощущений. Отмечали периодичность возникновения этих ощущений, их связь со сроками зубного протезирования.
Для установления патогенетической роли электрохимических факторов гальваноза в развитии КПЛ, особое внимание при сборе анамнеза уделяли выявлению следующих клинических признаков: «кислым», «горьким» привкусам, наличию гипо- или гиперсаливации, консистенции смешанной слюны («жидкая», «вязкая»). Отмечали жалобы на жжение языка по утрам после еды, изменение вкусовых ощущений - «соленая» или «кислая» смешанная слюна. Регистрировали время возникновения этих симптомов (до еды, после еды, ночью).
Уточняли наличие у пациента других сопутствующих заболеваний: заболевания ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, сахарный диабет, стрессы и др. Устанавливали связь между обострением этих заболеваний и появлением клинических признаков КПЛ. Регистрировали наличие признаков аллергических заболеваний. Отмечали факторы, которые могли бы способствовать сенсибилизации организма больного: наличие хронических инфекционных процессов в полости рта (кариеса, гранулем, заболеваний пародонта, кандидоза и т.д.).
При внешнем осмотре обращали внимание на признаки, которые могли иметь значение при дифференциальной диагностике КПЛ и гальваноза с другими заболеваниями: глоссалгия, снижение высоты нижнего отдела лица, стоматиты. Оценивали состояние кожных покровов, так как КПЛ относится к дерматозам и при аллергическом стоматите могли наблюдаться покраснения или высыпания на коже (точечные, папулезные и др.).
Результаты клинических исследований
Учитывая, что при гальванозе наблюдается влияние электрохимических процессов на слизистую оболочку полости рта, целесообразно было провести исследование, целью которой явилось повышение эффективности диагностики, комплексного лечения и профилактики КПЛ на фоне гальваноза.
Для достижения этой цели нами были обследованы 118 пациентов в возрасте от 45 до 80 лет.
При обследовании пациентов учитывали диагностически значимые признаки, то есть те, которые являлись существенными для клинической характеристики именно КПЛ СОПР, сочетающегося или не сочетающегося с гальванозом.
Из проанализированных нами признаков у больных с КПЛ СОПР, пользующихся зубными протезами, одним из наиболее частых клинических признаков являлись болезненные ощущения в слизистой оболочке полости рта, в частности языка и щеки. Частота этого признака составляла у больных с КПЛ СОПР на фоне гальваноза (V группа) - 87,9%, что было выше, чем у больных с КПЛ СОПР и металлическими протезами без гальваноза (IV группа) - 75,0%, у больных с КПЛ СОПР, не пользующихся зубными протезами (III группа) - 60,7%, и у больных с металлическими протезами и с гальванозом (II группа) — 13,3%
У подавляющего большинства больных КПЛ СОПР, независимо оттого, пользуются они протезами или нет, отмечали гиперемию слизистой оболочки полости рта: на фоне гальваноза (V группа) - 84,8%; с металлическими протезами без гальваноза (IV группа) - 41,7% и у больных с КПЛ СОПР, не пользующихся зубными протезами (III группа) - 60,7%.
У больных, пользующихся зубными протезами, часто отмечали сухость слизистой оболочки полости рта и губ: больные с металлическими протезами и с гальванозом (II группа) - 56,7%; больные с КПЛ СОПР на фоне гальваноза (V группа) - 48,5%; больные с КПЛ СОПР и металлическими протезами без гальваноза (IV группа) - 25,0%. У больных с КПЛ СОПР, не пользующихся зубными протезами (III группа), доля этих признаков была ниже и составляла - 17,9%.
Одним из наиболее характерных признаков у больных КПЛ СОПР, особенно, протекающим на фоне гальваноза (V группа) - 93,9%, являлось наличие чувство стягивания слизистой оболочки полости рта, в частности, щек. У больных с металлическими протезами и КПЛ СОПР, но без гальваноза (IV группа), этот признак встречался в 83,3% случаев. У больных с КПЛ СОПР, не пользующихся зубными протезами (III группа), доля этих признаков была ниже и составляла - 57,1%. Больные с металлическими протезами и с гальванозом (II группа) — не отмечали этих признаков, ввиду отсутствия элементов КПЛ.
У подавляющего большинства больных с КПЛ СОПР, пользующихся зубными протезами, отмечали наличие налета на протезах. У больных с металлическими протезами и КПЛ СОПР, но без гальваноза (IV группа) -75,0%, с КПЛ СОПР на фоне гальваноза (V группа) - 78,8%. У больных без КПЛ СОПР с металлическими протезами и с гальванозом (II группа) -73,3%. Эти признаки у больных с КПЛ СОПР, не пользующихся зубными протезами, не наблюдались (III группа) - (0,0%).
У больных с КПЛ СОПР на фоне гальваноза, к вышеизложенным присоединялись жалобы на чувство жжения и изменение вкусовой чувствительности. У больных с металлическими протезами и гальванозом (II группа) — 86,7%о, у больных КПЛ СОПР с металлическими протезами и без гальваноза (IV группа) - 8,3%, у больных с КПЛ СОПР на фоне гальваноза (V группа) - 84,8%. Эти признаки у больных с КПЛ СОПР, не пользующихся зубными протезами (III группа), не наблюдались, ввиду отсутствия самих металлических протезов. Аллергические реакции (пищевые, лекарственные), чаще всего выявлялись у больных, пользующихся зубными протезами: пациенты с КПЛ СОПР, протекающим на фоне гальваноза (V группа) - 15,2%; и примерно с одинаковой частотой у больных, пользующихся зубными протезами, с КПЛ СОПР, протекающим без гальваноза (IV группа) - 8,3%; пациенты с металлическими протезами и гальванозом (II группа) - 10,0%; больные без зубных протезов, но с КПЛ СОПР (III группа) - 7,1%.
Таким образом, все вышеуказанные признаки были характерны для КПЛ СОПР, независимо от того, протекало ли заболевание на фоне гальваноза или нет. Отмечалась лишь тенденция к снижению незначительной доли клинических признаков «изменение вкусовой чувствительности» и «наличие налета на протезах», что может быть обусловлено наличием металлических протезов и гигиеной полости рта.
У пациентов III группы жалобы и клинические признаки, характерные для гальваноза, не выявлялись, так как в полости рта отсутствовали металлические протезы, а некоторые признаки: сухость в полости рта, жжение языка — отмечались очень редко. В то же время у пациентов, пользующихся зубными протезами, доля этих признаков была выше. Причиной этих различий являются гальванические явления, которые могут иметь место при ношении зубных металлических протезов.
Тот факт, что именно наличие зубных металлических протезов способствовало развитию КПЛ СОПР у обследованных больных, подтверждалось связью развития заболевания с началом ношения зубных металлических протезов.
По результатам анкетирования и данных из анамнеза, у больных с КПЛ СОПР было выявлено, начало появления первых симптомов данного заболевания, отмечались в зависимости от сроков ношения зубных протезов: менее 5 лет - на фоне гальваноза - 72,7% (V группа); без гальваноза - 25,0% (IV группа); от 5 до 10 лет - 21,1% и 8,3%; более 10 лет — 6,1% и 0,0%о - соответственно. По данным таблицы, мы отметили, что первые симптомы КПЛ СОПР чаще возникают через один-два месяца после протезирования с использованием разнородных металлов, вызывающих электрохимические процессы в полости рта, вследствие чего появлялись жалобы характерные, как для гальваноза, так и для КПЛ СОПР - 72,7% до 5 лет (табл. № 7).
