Состояние пародонта у больных хроническим гломерулонефритом Мартьянова Татьяна Сергеевна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы 11

1.1. Взаимосвязь общесоматических заболеваний и патологических состояний органов полости рта 11

1.2. Диффузная патология почек: взаимосвязь с соматической патологией и состоянием полости рта 13

1.3. Влияние очагов хронической одонтогенной инфекции на течение гломерулонефрита 27

1.4. Тактика лечения заболеваний полости рта у больных хроническим гломерулонефритом 30

Глава 2. Материалы и методы исследования 35

2.1. Организация исследования 35

2.2. Клинические методы исследования 38

2.3. Параклинические методы исследования 42

2.3.1. Лабораторные методы 42

2.3.1.1. Морфологическое исследование (биопсия) 42

2.3.1.2. Исследование крови 43

2.3.2. Инструментальные методы исследования 44

2.3.2.1. Реопародонтография 44

2.3.2.2. Импедансометрия 46

2.3.3. Рентгенологические методы 49

2.4. Методы статистической обработки данных 49

Глава 3. Состояние полости рта у больных хроническим гломерулонефритом 51

Глава 4. Взаимосвязь между состоянием полости рта и соматическим статусом у больных с пролифератив ными формами хронического гломерулонефрита, включая стадии ХПН

Глава 5. Результаты морфологического исследования 98

Заключение 120

Выводы 131

Практические рекомендации 133

Список литературы

• Диффузная патология почек: взаимосвязь с соматической патологией и состоянием полости рта
• Клинические методы исследования
• Исследование крови
• Взаимосвязь между состоянием полости рта и соматическим статусом у больных с пролифератив ными формами хронического гломерулонефрита, включая стадии ХПН

Диффузная патология почек: взаимосвязь с соматической патологией и состоянием полости рта

В литературе встречаются единичные публикации о стоматологическом статусе больных на различных стадиях хронических заболеваний почек [76, 166]. Кроме того, отсутствуют данные о влиянии стоматологического лечения на результат терапии нефрологических заболеваний.

Проблема патологии пародонта у больных, страдающих диффузными заболеваниями почек, в частности гломерулонефритом, изучена недостаточно. Опубликованные исследования касаются преимущественно терминальных стадий хронической почечной недостаточности и практически не затрагивают вопросы тактики ведения больных диффузными заболеваниями почек в начальной фазе заболевания (Барер Е.В., Панкова С.Н., Воложин А.И., 1989).

Болезни почек принято делить на две большие группы: нефропатии и другие заболевания почек. Нефропатии представляют собой заболевания, в основе которых лежит двустороннее диффузное поражение почек. Исходя из структурно-функционального принципа, их разделяют на гломерулопатии и тубулопатии [108]. Гломерулопатии характеризуются первичным поражением клубочкового аппарата почек, как структурным (воспаление, клеточная пролиферация, утолщение базальной мембраны, фиброз, нарушение структуры эпителиальных клеток), так и функциональным (по 14 вышенная проницаемость является причиной протеинурии и гематурии клу-бочкового происхождения) [95, ПО, 128, 131].

Большое значение имеет объем повреждений клубочкового аппарата почек. Повреждение может быть: - фокальным (очаговым) при котором поражается часть клубочков, при этом другие клубочки остаются нормальными; - диффузным, когда поражаются все клубочки; - глобальным: когда поражается весь клубочек; - сегментарным: когда поражается только часть клубочка. Диффузное поражение почек, которое развивается при гломерулопатиях, приводит к более значительным нарушениям в функционировании почек [141].

Хронический гломерулонефрит — аутоиммунное заболевание, при котором поражается сосудистая система почек, что приводит к артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности [149].

В результате повреждения клубочковой системы нарушаются основные функции почек. Нарушение почечной фильтрации приводит к уремии - накоплению азотосодержащих соединений в плазме крови: креатинина, мочевины, крезолов, индолов, скатолов. Уровень креатинина, наиболее токсичного соединения, положен в основу первых классификаций хронической почечной недостаточности. Нормальному уровню креатинина сыворотки крови соответствуют значения 0,053-0,106 ммоль/л (Рябов С.Н., Бондаренко Б.Б., 1975).

Раньше считалось, что основной причиной уремии является гломерулонефрит. При этом важную роль в его этиологии играют иммунные реакции организма к клеткам почек, развивающиеся на фоне инфицирования [127, 138, 182, 194]. В классических случаях острый гломерулонефрит возникает в результате воздействия иммунных комплексов, образующихся при иммунном ответе на присутствие стрептококков группы А у больных тонзиллитом. Однако широкое применение антибиотиков в медицине привело к тому, что стрептококковый гломерулонефрит в настоящее время встречается реже [134].

Хронический гломерулонефрит часто является следствием неизлечен-ного либо своевременно не диагностированного острого гломерулонефрита. Однако далеко не у всех больных ХГН в анамнезе имеются указания на перенесенный острый процесс [92, 96, 193]. Случаи заболевания, когда хронический гломерулонефрит возникает и развивается без острой фазы и, следовательно, в анамнезе отсутствуют указания на перенесенный в прошлом острый гломерулонефрит, в настоящее время принято обозначать как первично хронический гломерулонефрит. Установить причину такого варианта заболевания далеко не всегда представляется возможным (лишь в 10-15 % случаев). Возникновение его часто связывают с наличием длительно существующего очага инфекции, продолжительного воздействия химических агентов (в частности, лекарств) и некоторых других факторов (Чиж А.С., 2000).

Хронический гломерулонефрит может сопровождаться различными клиническими проявлениями и является основной причиной хронической почечной недостаточности (Brenner В. et al, 1983; Davison A. et al., 2005). Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем [137, 160].

Патологические изменения в почках при хроническом гломерулонефрите касаются всех их структурных элементов - клубочков, канальцев, сосудов, стремы и отличаются большим многообразием [18]. В конечном итоге эти структурные изменения во всех случаях приводят к развитию нефроцир-роза.

Микроскопически в почках обнаруживаются гиалиноз и запустевание клубочков, атрофия соответствующих канальцев. В далеко зашедшей стадии заболевания сохраняются лишь единичные гипертрофированные нефроны. Встречаются агломерулярные нефроны с сохранившейся структурой каналь-цевого эпителия. В интерстициальной ткани выявляются массивные лимфо-идно-плазматические инфильтраты. При хроническом гломерулонефрите наблюдаются также различные по характеру и степени выраженности патологические изменения со стороны сосудов почек. Так, в мелких артериях и ар-териолах развивается пролиферативный эндартериит с исходом в склероз интимы, сужением или полной облитерацией просвета сосудов. При гипертонической форме ХГН обнаруживается артериологиалиноз и реже артерио-лосклероз. Возможна и гиперплазия интимы средних и крупных сосудов почки. В результате этих изменений происходит прогрессивно нарастающее снижение почечного кровотока, а затем вторично наступающее запустевание лимфатических сосудов и нарушение лимфообращения. В строме почек при ХГН развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз, которые раньше возникают и более резко выражены в мозговом веществе почек. В корковом веществе на месте разрушенных нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и образуют обширные рубцовые поля [78, 191].

Диагностика хронического пролиферативного гломерулонефрита, особенно ранняя, включая вхождение в ХПН, нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение заболевания. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов на первый план могут выходить ее неспецифические симптомы: анемия, гипертония, астения, могут фигурировать признаки подагры, нарушения со стороны костной ткани. Наличие у больного стойкой нормо-хромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах. Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности (осмолярности) мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креати-нина в сыворотке крови.

Клинические методы исследования

У обследуемых больных выделяют 10 так называемых индексных зубов: 17, 16, 11, 26, 27, 37, 36, 31, 46, 47. При обследовании каждой пары моляров учитывают только один код, характеризующий наихудшее состояние. Каждый секстант оценивают при наличии в нем двух или более зубов, не подлежащих удалению. Если в секстанте присутствует только один зуб, он включается в соседний секстант.

Обследование проведено с помощью пародонтального зонда (зонд CPITN). Участками для зондирования являлись срединные, медиальные и дистальные зоны вестибулярных и язычных поверхностей зубов. Коды и критерии индекса: 0 — здоровые ткани; 1 - кровоточивость, наблюдаемая во время или после зондирования, глубина кармана до Змм; 2 - наличие над- и поддесневых зубных отложений при глубине кармана до 3,5 мм; 3 - глубина кармана 4-5мм; 4 - глубина кармана 6мм и более; X - в секстанте присутствует только один зуб или нет ни одного зуба (третьи моляры исключаются, кроме тех случаев, когда они находятся на месте вторых моляров).

Код 0 или X свидетельствует об отсутствии необходимости лечения. Код 1 или выше указывает на необходимость улучшения гигиены полости рта. Значение 2 или выше - требует улучшения индивидуальной и проведения профессиональной гигиены полости рта, устранения факторов, способствующих ретенции зубного налета. Код 3 - свидетельствует о необходимости проведения профессиональной гигиены полости рта и кюретажа. Код 4 - указывает на необходимость комплексного лечения заболеваний пародонта. 2.3. Параклинические методы исследования

В соответствии с планом и поставленными задачами, необходимо изучить морфологию тканей пародонта и почек, оценить функциональные особенности пародонта с помощью реографии и импедансометрии, выявить тяжесть поражения тканей пародонта. В связи с этим проведены дополнительные параклинические методы исследования. Кроме того, параклинические методы исследования позволяют объективизировать данные, полученные при клиническом обследовании.

К лабораторным методам диагностики относятся морфологические исследования и проведение клинических и биохимических анализов крови.

Для морфологического анализа тканей пародонта проводили забор биоптатов десны во время удаления зубов и в ходе хирургического лечения пародонта под местной анестезией с использованием местного анестезирующего препарата «Ultracain DS-forte» (Hochst, Германия). Исследование проведено у 10 больных хроническим гломерулонефритом и у 19 пациентов контрольной группы. Для верификации нефропатии 15 больным была проведена чрескожная биопсия почек специалистом-нефрологом.

Биопсийный материал, полученный из тканей пародонта и почек, после макроскопического исследования фиксировался в 10% растворе нейтрального формалина. Далее проводилась стандартная гистологическая обработка материала с последующей заливкой в парафин. Из полученных парафиновых блоков приготавливали срезы толщиной 5-7 мкм, окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизону, конго красным, фуксин-альдегидом по Gabe-Дыбану с последующей докраской смесью Halmi, выполняли ШИК-реакцию (Меркулов Г.А., 1969).

Обзорный морфологический анализ и микрофотосъёмку выполняли на световом микроскопе Axioskop 2 plus (Carl Zeiss AG, Германия) со встроенной цифровой высокоскоростной камерой Axiocam HS.

Выполнялись микроморфометрические исследования биопсийного материала полученного из тканей пародонта. В 10 полях зрения при увеличении окуляра х10, увеличении объектива х40, собственном увеличении бинокулярной насадки xl (общее увеличение х400), методом сплошного счета вычислялись абсолютные числа клеточных популяций: лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, фибробластов, фиброцитов, нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, эндотелиальных клеток.

Анализ крови позволяет получить объективное представление о состоянии здоровья.

Оценка клинического и биохимического анализов крови заключалась в вычислении уровней гемоглобина для выявления анемии, креатинина плазмы, мочевины для характеристики уровня уремии и интоксикации. Определение уровня тиреотропного гормона необходимо для обнаружения эндокринных нарушений.

Забор крови у обследованных осуществляли из пальца и локтевой вены. Исследование крови позволяет выявить и оценить нарушения обмена веществ, наличие и выраженность воспаления, интоксикации, анемии, уремии, дает более глубокое представление об общесоматическом статусе.

Исследование крови

Клиническая картина пародонтита легкой степени у больных хроническим гломерулонефритом не имеет ярких проявлений (рис. 7).

Пародонтит средней степени тяжести наиболее характерен для больных контрольной группы и выявлен в 48% случаев. В основной группе забо-левание выявлено у 18 человек, то есть в 26,5%случаев (х"=2,96; р=0,086). В процессе обследования определяются над- и поддесневые зубные отложения, изменение цвета, формы десны, кровоточивость при зондировании. Глубина зубодесневых карманов в среднем 4—5 мм, резорбция костной ткани достигает 1/2 длины корня. На рентгенограммах определяется вертикальный неравномерный тип резорбции костной ткани, деструкция костной ткани межзубных перегородок до 1/2 длины корня, расширение периодонтальной щели в пришеечной области, наличие костных карманов. У больных контрольной группы при пальпации десны из зубодесневого кармана выделяется экссудат серозно-гнойного характера. Зубы имеют патологическую подвижность I—II степени. В основной группе эти симптомы не выявлены.

Пародонтит тяжелой степени диагностирован в 36,0% наблюдений в контрольной группе и в 7,3% случаев у больных с патологией почек (х =0,41; р 0,10). Отмечено значительное количество над- и поддесневых зубных отложений. При зондировании глубина зубодесневых карманов превышает 5 мм. Все зубы имеют I—III степень подвижности. У больных контрольной группы при пальпации десны чаще обнаруживается экссудация из зубодесневых карманов. У обследованных обеих групп имеет место травматическая окклюзия. На рентгенограммах обнаруживается вертикальный тип резорбции костной ткани, наличие костных карманов, очаги остеопороза, убыль межзубных перегородок превышает Уг длины корня (рис. 8).

Клиническая картина гингивита и пародонтита у больных с диффузными заболеваниями почек имеет свои характерные особенности. Отсутствует выраженный отек и гиперемия мягких тканей, даже при наличии обильных зубных отложений. Течение воспалительных процессов носит вялотекущий характер, без обострений.

Среди 68 больных основной группы активное воспаление с экссудацией выявлено только у одного больного, страдающего пародонтитом тяжелой степени и гломерулонефритом на начальной стадии с ХПН I степени. В то же время в контрольной группе обострение выявлено у 10 человек из 25 (Х2= 15,99; р 0,003). Патологическая подвижность зубов определена только в 25% случаев, в то время как в контрольной группе этот симптом выявлен в 44% наблюдений 0с2=7,08; р=0,069) (рис. 9, 10).

Интересен тот факт, что в 33,8% случаев у больных основной группы диагностирован пародонтоз. В контрольной группе диагностированы только воспалительные поражения пародонта. При этом костная резорбция выявлена у всех обследованных в 100% случаев, в основной группе резорбция определена у 64 больных, то есть в 94,1%наблюдений. Важно, что при различных степенях ХПН уровни костной резорбции отличались (рис. 3.13). При осмотре у больных хроническим гломерулонефритом наблюдается сухость губ. Кожа и слизистая оболочка полости рта выглядят бледными и истонченными. Характерны множественные эрозии, клиновидные дефекты и повышенная стираемость твердых тканей зубов, циркулярная рецессия десны, которые сопровождаются гиперестезией.

У больных основной группы с некариозными поражениями гиперестезия встречалась в 31,5% случаев (рис. 11). Патологические зубодесневые карманы при этом не зондируются. Зубы устойчивы. На рентгенофаммах обнаруживается непрерывность кортикальных пластинок, костные карманы отсутствуют, уровень костной ткани снижен равномерно.

у обследованных больных (п=93) Патологическая подвижность зубов и резорбция костной ткани отражают выраженность воспалительных процессов в пародонте. Как следует из рисунка 12, эти проявления встречаются у больных контрольной группы почти в два раза чаще, чем основной.

Некариозные поражения и гиперестезия твердых тканей зубов наиболее характерны для больных хроническим гломерулонефритом, в контрольной группе они являются относительно редкой находкой. Это может быть связано с развитием почечной патологии и проводимой терапией основного заболевания.

Некариозные поражения зубов у больных контрольной и основной групп больных имеют некоторые особенности, что представлено в таблице 2.

Как следует из таблицы 2, в основной группе некариозные поражения выявлены в 51,5% случаев. Преимущественно встречалась повышенная стираемость твердых тканей зубов, реже клиновидные дефекты и эрозии эмали. В контрольной группе некариозные поражения твердых тканей встречались значительно реже, в 8% наблюдений.

Из всего изложенного следует, что в основной группе больных, на фоне хронического гломерулонефрита уровень резорбции костной ткани и степень подвижности зубов значительно ниже, чем в контроле. В контрольной же группе больных преобладали формы генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени. Это свидетельствует о большей активности воспалительных процессов в пародонте у больных контрольной группы. В основной группе преобладал пародонтоз и пародонтит легкой степени в стадии ремиссии. У больных хроническим гломерулонефритом распространенность некариозных поражений, сопровождающихся гиперестезией, выше, чем в контроле, что характеризует дистрофическую направленность поражения тканей пародонта.

Для оценки состояния твердых тканей зубов и пародонта проводили расчеты индексов CPITN, КПУ, PL Анализ индекса CPITN показывает, что более тяжелое поражение тканей пародонта преобладает в контроле, что соответствует более высоким значениям индекса. При почечной патологии значения индекса ниже. Это характеризует менее тяжелое поражение и свойственно дистрофическим процессам (рис. 13).

Значения индекса CPITN в контрольной и основной группах Проведена сравнительная оценка значений индекса CPITN в зависимости от выбранного метода лечения основного заболевания, что в свою очередь определяется стадией гломерулонефрита и степенью ХПН. Данные представлены в таблице 3. До вхождения в ХПН проводится консервативное патогенетическое лечение. При наступлении Пб-Ша степени хронической почечной недостаточности применяются активные методы — перитонеальныи диализ или гемодиализ.

Из анализа таблицы 3 следует, что при проведении активных методов лечения (диализа), поражение тканей пародонта является менее тяжелым. Индекс КПУ существенно не отличается в обеих группах и составляет в среднем в контрольной группе 18,8±1,5, а в группе с заболеваниями почек 14,7±0,7 (1=2,80; р 0,006).

Индекс PI отражает различную тяжесть поражения пародонта в обеих группах. В контрольной группе он имеет среднее значение 4,4±0,6, а у больных с заболеваниями почек составляет 1,9±0,2 (t=4,75; р 0,001). Индекс PI не зависит от степени ХПН (Н=3,67; р=0,045). При этом максимальное значение индекса PI достоверно регистрируется при Па степени ХПН (ANOVA: F=4,80, р 0,002).

Взаимосвязь между состоянием полости рта и соматическим статусом у больных с пролифератив ными формами хронического гломерулонефрита, включая стадии хпн

Для решения задачи по выявлению клинико-морфологических и функциональных корреляций состояния пародонта и почек у больных хроническим гломерулонефритом и с хронической почечной недостаточностью проведен анализ параметров соматического и стоматологического статуса при различных стадиях заболевания.

Обнаружены характерные особенности соматического статуса больных, свойственные пролиферативным формам ХГН и различным степеням ХПН. Оценка фактора артериальной гипертензии показывает, что при нарастании степени хронической почечной недостаточности происходит прогрес-сирование артериальной гипертензии (% =9,66; р=0,047; rs=0,35; р=0,012). При Па-Ша степени ХПН это заболевание выявлено практически у всех больных хроническим гломерулонефритом. Схожая картина наблюдается при оценке эндокринной патологии. Как правило, речь идет о вторичном ги-перпаратиреоидизме. Это особенно отчетливо проявляется при ХПН Ша сте-пени (х =10,39; р=0,035; гз=0,40; р 0,004). Следствием эндокринных нарушений является снижение плотности костной ткани (остеопения, остеопо-роз), которое достигает максимума также к Ша степени хронической почеч-ной недостаточности (х =15,74; р 0,004, Rs=0,54; р 0,00008). Усугубление артериальной гипертензии приводит к поражению ЦНС, нарушению мозгового кровообращения и повышенному тромбообразованию, развитию ретинопатии (х2=Ю,39; р=0,040, Rs=0,44; р 0,001). Кроме того, в результате прогрессирования дистрофических процессов в почках у больных нарастает анемия (х2=17,21; р 0,002; rs=0,41; р 0,0029).

Выявлена зависимость между степенью хронической почечной недостаточности и длительностью артериальной гипертензии. У 55 (80,9%) боль 85 ных гломерулонефритом, страдающих артериальной гипертензией более 6-9 лет, выявлена ХПН Ша степени. При продолжительности артериальной ги-пертензии более 10 лет, ХПН Ша степени обнаружена в 92,6% случаев (Х =47,56, р 0,001, для Rs=0,57 р 0,0002). По мере усугубления хронической почечной недостаточности достоверно снижаются концентрационная функция почек (%2=40,74, р 0,001, для Rs=0,59 р 0,00001) и скорость клубочковой фильтрации (% =37,28, р 0,001, для Rs=0,52 р 0,00018). При наступлении ХПН Ша степени фильтрация снижается существенно, вплоть до полного прекращения.

Соматический статус больных при различных морфологических формах гломерулонефрита имеет схожие характеристики, что отражено в таблице 12.

Из таблицы 12 следует, что достоверных различий в частоте встречаемости артериальной гипертензии, эндокринной патологии, гепатитов, анемии при сравнении состояния больных мезангио-пролиферативным и мембраноз-нопролиферативным гломерулонефритом не выявлено (р 0,10). Для решения задачи по оценке динамики нарастания клинико-морфологических изменений пародонта и твердых тканей зубов при про-грессировании гломерулонефропатии и нарастании почечной недостаточности изучен общесоматический статус и состояние полости рта у больных хроническим гломерулонефритом. Выявлены некоторые корреляционные связи.

По мере прогрессирования степени хронической почечной недостаточности определяются изменения соматического статуса и состояния полости рта. Взаимосвязь между показателями состояния полости рта и степенью ХПН отражена в таблице 13.

Из данных таблицы 13 следует, что при прогрессировании почечной патологии повышается распространенность некариозных поражений, которые сопровождаются гиперестезией. Возможно, это связано с нарастанием нарушений минерального обмена, которые приводят к гиперминерализации твердых тканей и потере их упругости. Клиническая картина поражений пародонта характеризуется наличием анемичной плотной десны, отсутствием зондируемых патологических зубодесневых карманов, циркулярной рецессией десны. Вероятно, снижение иммунитета и параметров обмена у больных хроническим гломерулонефритом не позволяют развиваться выраженному воспалению. При детальном рассмотрении критериев состояния полости рта обнаруживаются следующие достоверные взаимосвязи (таблица 14).

Таблица 14 гломерулонефрита и состоянием полости рта Показатель г Р Пол 0,34 =0,015 Гепатиты В, С 0,30 =0,035 Длительность почечного заболевания 0,33 =0,021 Длительность артериальной гипертензии 0,30 =0,044 Обострение гломерулонефрита -0,28 =0,052 Степень ХПН 0,29 =0,043 Скорость клубочковой фильтрации 0,52 0,001 Анемия 0,29 =0,043 Состояние маргинальной десны -0,36 0,01 Некариозные поражения 0,41 0,004 Как следует из таблицы 14, выраженность гиперестезии преобладает при большей распространенности некариозных поражений и плотной анемичной десне. На фоне снижения и прекращения клубочковой фильтрации гиперестезия твердых тканей зубов усиливается.

Вероятно, нарастание интоксикации, анемии вызывают дистрофические и атрофические процессы в пародонте, возникновение циркулярной рецессии с обнажением корней и нарастанием чувствительности твердых тканей зубов. Таблица 15 Зависимость между наличием некариозных поражений, течением хронического гломерулонефрита и состоянием полости рта

В таблице 18 представлены параметры, влияющие на состояние краевой десны и клиническую картину заболеваний пародонта. Соматический статус больных с пролиферативными формами ХГН влияет на течение воспалительных процессов в околозубных тканях.

Как следует из таблицы 18, нарастание анемии сопровождается характерными изменениями внешнего вида слизистой оболочки полости рта. Она становится бледной, истонченной, легко травмируемой. При более тяжелых формах поражения пародонта, краевая десна, как правило, выглядит отечной, гиперемированной, кровоточит при зондировании или приобретает циа-нотичный оттенок, в зависимости от выраженности воспалительных реакций. Некариозные поражения зубов чаще определяются на фоне дистрофических процессов в пародонте, сопровождающихся рецессией десны, которая выглядит плотной и анемичной.

Похожие диссертации на Состояние пародонта у больных хроническим гломерулонефритом

Исследование тканей пародонта у беременных в зависимости от зон проживания и разработка лечебно-профилактической программы начальных форм заболеваний пародонтаУзденова, Аминат Алексеевна

Оценка ортодонтического лечения взрослых пациентов с зубочелюстными аномалиями и воспалительно-дистрофическими заболеваниями пародонта [Электронный ресурс]Дробышева Наиля Сабитовна

Регенеративно-реставрационная терапия воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта с использованием остеопластических материалов [Электронный ресурс]Исмоилов Абдурахим Абдулатифович

Методические подходы коррекции цвета зубов у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта [Электронный ресурс]Султанова Мадина Абдулкасимовна

Применение куриозина в комплексном лечении хронического генерализованного пародонта [Электронный ресурс]Ковалева Оксана Валерьевна

Эффективность эрадикационной терапии в лечении заболеваний пародонта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori [Электронный ресурс]Айвазова Регина Андраниковна

Состояние тканей пародонта у больных бруксизмом [Электронный ресурс]Федотова Марина Викторовна

Особенности диагностики зубочелюстных аномалий, осложненных заболеваниями пародонта у взрослых [Электронный ресурс]Сологуб Ольга Владимировна

Сравнительная оценка влияния методов восстановления аппроксимальных поверхностей зубов на состояние пародонта [Электронный ресурс]Сизиков Александр Викторович

Медико-социальные аспекты и профилактика заболеваний пародонта у студенческой молодежи [Электронный ресурс]Ширшова Наталья Евгеньевна