Применение куриозина в комплексном лечении хронического генерализованного пародонта [Электронный ресурс] Ковалева Оксана Валерьевна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Регуляция регенерации при хроническом генерализованном пародонтите (обзор литературы) . 10

1.1. Регенерация тканей пародонта. 10

1.2. Хронический генерализованный пародонтит как своеобразная форма воспаления 16

1.3. Морфология десны при хроническом генерализованном пародонтите различной степени тяжести ... 21

1.4. Регенерационные методы в комплексной терапии хронического гене-рализованного пародонтита . 26

1.5. Новые возможности лечения хронического генерализованного пародонтита.. 34

Глава 2. Материалы и методы исследования 44

2.1. Объем клинических исследований 44

2.2. Схема комплексного лечения больных пародонтитом 56

Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждние. клинжо-морфологическая характеристика пародонтит ... 60

3.1. Состояние стоматологического статуса у пациентов и необходимый объем стоматологических вмешательств 60

3.2.Патоморфологияпри хроническом генерализованном пародонтите различной степени тяжести 64

3.3. Результаты лечения хронического генерализованного пародонтита .71

3.4. Результаты лечения хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени в течение 3-18 месяцев (по данным некоторых клинических методов исследования) 83

Заключение 95

Выводы 102

Практические рекомевдации .104

Список использованной литературы 105

Приложение 129

• Морфология десны при хроническом генерализованном пародонтите различной степени тяжести
• Регенерационные методы в комплексной терапии хронического гене-рализованного пародонтита
• Состояние стоматологического статуса у пациентов и необходимый объем стоматологических вмешательств
• Результаты лечения хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени в течение 3-18 месяцев (по данным некоторых клинических методов исследования)

Морфология десны при хроническом генерализованном пародонтите различной степени тяжести

Условием нормального функционирования любой системы организма является совершенство ее морфологических и функциональных взаимоотношений (Чернух A.M., 1979). В любом организме в ответ на повреждение развиваются два главных процесса: ограничение распространения повреждения - воспаление и вое-становление структуры и функции поврежденной ткани - репарация и ре-генерация (Пальцев М.А, Аничков Н.М., 2000).

В настоящее время накоплен значительный материал, касающийся изменений тканей пародонта при его воспалении, но многие аспекты этой проблемы не нашли должного отражения в литературе и не могут считать-ся окончательно доказанными. В работах Т.В. Зверевой (2003), Л.М. Миха-лева и соавт., (2004), А.А. Кунина и соавт. (2004), А.Ю. Рыжкова (2005) приводятся подробные описания морфогенеза, клинических и гистохимических параллелей при воспалительных заболеваний пародонта. Развивающиеся при пародонтите изменения эпителия сочетаются с формированием гистолимфоцитарной инфильтрации в подлежащей соединительной ткани. Причем соотношение лимфоцитов и плазмоцитов при прогрессиро-вании процесса значительно меняется (Михалева Л.М. и соавт., 2004). Отмечено, что, начиная с легкой степени заболевания, в собственной оболочке слизистой десны обнаруживается резкое полнокровие сосудов и стаз форменных элементов. В ходе прогрессирующего развития хронического пародонтита (ХП) образуется множество кровеносных капилляров и большое количество артериовенозных анастомозов и сосудов замыкательного типа. Все это свидетельствует о том, что в патоморфогенезе ХП кровеносным сосудам принадлежит одна из ведущих ролей. Выявлены также изменения морфометрических показателей и функциональной активности тучных клеток десны, продуцирующих серотонин, мелатонин и гистамин, которые во многом определяют степень воспалительных и деструктивных поражений тканей пародонта (Булкина Н.В. и соавт., 2004). Показано так-же, что в цитограммах при пародонтите обнаруживается много лейкоцитарных сгустков, особенно при обострении процесса. Нарастает количество некробиотических изменений плоскоэпителиальных комплексов (Фаворская Е.В., Курякина Н.В, 2005).

Известно, что в норме собственно слизистая оболочка десны представлена рыхлой соединительной тканью (сосочковый слой) непосредственно под эпителием и более плотной соединительной тканью в глубоких отделах десны (сетчатый слой). Среди клеточных элементов собственной пластинки десны наиболее часто встречаются фибробласты, реже- гистиоциты и лимфоциты, еще реже - тучные и плазматические клетки (табл. 1). Таблица 1. Клеточный состав соединительной ткани слизистой оболочки десны в норме (по Курякиной Н.В., Кутеповой Т.Ф., 2003)

Анализ тканевых изменений показал (Дубровин Д.С, 2004), что течение экспериментального «лигатурного» пародонтита при нормальном иммунном статусе животных характеризуется развитием типичной и распространенной на весь пародонт воспалительной реакцией с обильным скоплением разнообразных клеток, в том числе нейтрофилов, макрофагов, фиб-робластов, с утолщением пласта покровного эпителия, обильной инфильтрацией тканей нейтрофилами, явлениями резорбции костных балочек альвеол. В группе же животных на фоне иммунодефицитного состояния деструктивные изменения в пародонте значительно усиливались, воспалительные явления нарастали. Отсутствовали признаки активации остеогенеза. Даже к 60-м суткам после снятия лигатуры состояние пародонта лишь у части животных немного улучшилось. Костная ткань по-прежнему в значи-тельной степени оказывалась разрушенной. Не случайно, как нам представляется, с учетом изменений в пародноте при различном иммунологическом состоянии, и предлагаются методы макрофагальной активации (Данилова И.Г. и соавт., 2005).

Однако несмотря на то, что врачам любой специальности постоянно приходится иметь дело с хроническими воспалительными заболеваниями (стоматологам - с пульпитом, периодонтитом, пародонтитом), проблема пато- и морфогенеза хронического воспаления остается во многом неизвестной, хотя оценка цитологической картины содержимого пародонталь-ных карманов и предпринималась более 40 лет назад (Щербина Л.Г., 1963). До сих пор еще далеко непонятны причины, обусловливающие хронизацию воспаления (этот аспект проблемы находится вне рамок настоящего исследования) и, наконец, факторы, препятствующие наступлению полной репа-рации, а также средства и методы, устраняющие и/или нивелирующие их негативное действие.

Логично предположить, что морфологические изменения при пародон-тите будут зависеть не только от степени тяжести поражения пародонталь-ного комплекса,но и от выраженности сопутствующей (фоновой) патологии (гепато-билиарной системы, желудочно-кишечного тракта и бронхоле-гочной системы). Это допущение находит подтверждение в недавних ис-следованиях некоторых авторов (Алаева Т.Д., 2004), показавших, что для больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне соматической патологии характерны более выраженные воспалительные явления в тканях пародонта. Но и без «серьезных» соматических заболеваний в тканях пародонта, в зависимости от степени тяжести воспаления, отмечаются существенные изменения (Булгакова А.И. и соавт., 2004).

Образование при гингивите плотных воспалительных инфильтратов с преобладанием лимфоцитов и плазматических клеток резко изменяет нормальную структуру десны. Срыв защитных механизмов сопровождается нарушением процессов регенерации, образуется грануляционная ткань. Распространение воспаления на глубжележащие ткани (кость альвеолы) приводит к переходу гингивита в пародонтит. Хроническое воспаление -процесс длительный, гистологически связанный с появлением макрофагов и лимфоцитов, новообразованием кровеносных сосудов и соединительной ткани. Признаками хронического воспаления являются мононуклеарная инфильтрация и персистирующая деструкция ткани.

Регенерационные методы в комплексной терапии хронического гене-рализованного пародонтита

Хотя механизмы влияния Zn на метаболизм и состав костных тканей окончательно не выяснены, все же получен ряд важных сведений в этом плане, особенно за последние годы. Zn является локальным регулятором функции костных клеток. В культуре клеток Zn ингибирует повышение функции остеокластов, вызванное паратгормоном (Yamaguchi М. et al., 2000), но этот эффект зависит от присутствия остеокластов. В одной из работ (Киченко СМ. и соавт., 2005) показано, что при пародонтите идет пе-рераспределение белковосвязанного Zn, и что он занимает особое место среди других микроэлементов, участвуя в различных биохимических и физиологических процессах.

Наиболее полные и глубокие исследования действия цинка на костную ткань проведены в университете города Шизуока (Япония) (Yamaguchi М., 1998; Yamaguchi М. et al., 2000). Показано стимулирующее действие цинка на накопление кальция в костной ткани; снижение числа остеокластов в культуре костного мозга бедренной кости крысы в присутствии цинка; анаболическое действие цинка на костную ткань. Значение этого элемента для нормальной жизнедеятельности выходит далеко за рамки его остеотропных свойств (Левицкий АЛ., 2002).

Фармацевтическая фирма «Гедеон Рихтер А. О.» занимается выделением органотерапевтических действующих веществ и имеет многолетний опыт по исследованию мукополисахаридов и, в частности, гликозаминог-люканов. В последние годы было выявлено множество свойств мукополи-сахаридов, которые могут быть использованы в различных областях медицины. Исследователи завода Гедеон Рихтер изготовили ассоциат гиалуро-новой кислоты и цинка - куриозин, представляющий собой вязкий , стериль-ный водный раствор физиологической осмолярности при рН=5-6.

В обзоре материалов сайта «Glycoforum», подготовленного журналом «Гедеон Рихтер в СНГ» № 2(6) 2001 года, указывается, что среди лекарст-венных среде компании «Гедеон Рихтер», полученных из биологических объектов, куриозин занимает особое место. Куриозин оказался этиотроп-ным средством в лечении трофических язв, пролежней и плохозаживающих ран, способствуя увеличению продукции коллагена и неоангиогенезу.

Появились сообщения о применении куриозина для лечения вялогра-нулирующих ран мягких тканей (Гостищев В.К.,Ханин А.Г., 1999), больших инфицированных ран и пролежней (Кукуев А.Ю., 2001), в лечении послеоперационных свищей (Лапшин А.С. и соавт., 2001), трофических язв «венозной» и иной этиологии (Бубнова Н.А., Рыбакова ЕВ., 2001; Гордеев Н.А., 2001; Ермаков НА., 2001; Киртадзе Д.Г. и соавт., 2002; Лисенко В.М. и соавт., 2001; Стойко Ю.М., 2001; Шайдаков Е.В., 2001), в том числе и осложненных параязвенной экземой (Кравченко Т.В., 2000), в терапии атонического дерматита у детей (Торопова Н.П., 2002), язв кожи (Славин Л.Е., 2001) и дерматозов с эрозивно-язвенным дефектом кожи и слизистых обо-лочек (Бутов Ю.С. и соавт., 2001), для лечения гранулирующих ран у боль-ных с синдромом диабетической стопы (Кривихин В.Т. и соавт., 2002; Мо-сквичева М.Г., 2002), при заболеваниях ногтей, волос и кожи различной этиологии (Кулагин ВИ. и соавт., 2001; Мордовцев В.Н. и соавт., 2001; Селина В.Ю., Мордовцев В.Н., 2001), в лечении омфалита у новорожденных (Лаврентьева В.М.и соавт., 2001), в пластической хирургии (Матиташвили К.А. и соав., 2001), в лечении хронических ран у больных с острыми забо-леваниями органов брюшной пОЛОСТИ (Зименковский А.Б., Матвийчук О.Б., 2001), в комплексном лечении гнойных ран (Врублевский Н.М., 2001), при местном лечении ожоговых ран (ПеретягинСП. и соавт., 2001), для местного лечения ран промежности (Нестерова А.А. и соавт., 2002), эрозивного баланита и баланопостита (Мордовцев В.Н. и соавт., 2002) и в комплексном лечении больных первичным сифилисом (Якубович А.И. и соавт., 2002).

Публикации о применении куриозина в пародонтологии единичны, Сообщается о положительном эффекте использования пасты «Кур1одонт», включающей в себя димексид, анестезин, оксид цинка, горчичное масло, 3% раствор метилцеллюлозы, в комплексном лечении катарального гингивита и хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени (Годована O.I., 2000). При этом, правда, не указывается, за счет каких ингредиентов пасты обеспечивается лечебный эффект. Р.Н. Жартыбаев (2003) описывает применение куриозина с перфтораном при лечении хро-нического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом. В.Г. Алпатова и СТ. Сохов (2002) подчеркивают, что куриозин является высокоэффективным средством для местной терапии воспалительных за-болеванийпародонта, способствующим ускорению процессов регенерации, благодаря усилению фагоцитарной активности гранулоцитов и макрофагов, пролиферации фибробластов и стимуляции ангиогенеза и обеспечивающим уменьшение частоты инфекционных осложнений. Указанные авторы мор-фологических исследований не проводили. О.Е. Бекжанова (2004) указывает на положительное влияние куриозина на уровень среднемолекулярных пептидов, кислых протеаз в десневой жидкости больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени. Установлены антимикробные свойства куриозина (Бекжанова О.Е., 2002; Румянцев В.Т., 2002; Вахратьян П.Е., Лисицкий ДА., 2002), в том числе и в отношении анаэробной инфекции. Высказываются предположения, что куриозин способен оптимизировать раневую среду инфицированных ран через некоторые механизмы заживления (ферменты, цитомедины, факторы ангиогенеза) (Баллю-зек Ф.В., 2001). Авторами подчеркивается, что куриозин прост в применении, уменьшает содержание патогенной микрофлоры в трофических язвах, способствует уменьшению объема раневого отделяемого, более быстрому регрессу отека, обладает хорошим обезболивающим эффектом, характеризуется отсутствием осложнений. Указанный препарат оказывает выраженное снижение экссудации, альтерации эпителия, стабилизирует систему гликозаминогликанов (Перепанова Т.С. и соавт., 2002), сокращает период эпителизации и рубцевания (Якубович А.И. и соавт., 2002).

Вместе с тем, только индивидуальный подбор «местных» лекарственных средств с учетом стадии патологического процесса может обеспечить устранение гнойно-некротических изменений и регенерацию тканей. Разумное применение хорошо известных препаратов, внедрение в практику новых открывает дополнительные возможности в комплексной терапии целого ряда заболеваний.

Состояние стоматологического статуса у пациентов и необходимый объем стоматологических вмешательств

Основным и обязательным морфологическим проявлением хронического генерализованного пародонтита является воспалительный инфильтрат в собственной пластинке слизистой оболочки, различный по составу, плотности и распространенности. При обострении преобладают альтера-тивно-экссудативные изменения. При хроническом течении выраженная

Продуктивная тканевая реакция, состоящая из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, Важным фактом является то обстоятельство, что число плазматических клеток увеличивается с усилением степени тяжести воспаления десны. Так эти данные нашли подтверждение в недавних публикациях М.Е. Перовой и М.Г. Шубич (2006), которые показали появление в со-ставе воспалительных инфильтратов соединительно-тканной основы десны плазматических клеток, характеризует тяжесть процесса.

Мы также склонны считать, что, видимо, указанная тенденция отражает защитные и иммунные процессы, которые в известной мере определяют динамику иммунологических изменений от начала повреждения ткани до конечной стадии болезни, выражающейся обычно рубцеванием гранулем. Но, как известно, образования рубца в пародонтальном кармане при хроническом генерализованном пародонтите не происходит. В силу действия различных факторов течение репаративной регенерации нарушается, не обеспечивается резорбция разрушенных тканей. Объяснение причин этого необычного явления находится вне рамок настоящего исследования. Мож-но лишь предположить, что все это связано со срывом адекватных реакций межклеточной кооперации при продолжающейся деструкции тканей паро-донтального комплекса.

У одного и того же больного от зуба к зубу выраженность и характер воспалительных изменений в пародонте может колебаться от катарального гингивита, являющегося одним из симптомов прогрессирующего воспаления тканей пародонта, до легкой и даже средней формы пародонтита. При хроническом генерализованном пародонтите клетки эпителиального пласта стремятся сохранить свои морфо-функциональные характеристики (Урба-нович В.И., Вылегжанина ТА., 2006).

При пародонтите имеет место увеличение числа эпителиальных ком-плексов, что свидетельствует о понижении степени зрелости эпителия десны и указывает на его повышенную рыхлость. Так, до лечения хронического генерализованного пародонтита средней степени число эпителиальных комплексов в основной группе составляло 26,5 ± 0,48%, в контрольной группе 33,76 ± 0,57%. После проведенного курса лечения указанные пока-затели достоверно улучшились и сохраняли стабильность до 6 месяцев у лиц основной группы, в отличие от показателей у лиц контрольной группы. При хроническом генерализованном пародонтите средней степени тяжести значения цитоморфометрических индексов у лиц основной и контрольной групп достоверно различались. Так, значение индекса деструкции (ИД) уменьшилось в основной группе с 963±71 усл. ед. до 77±9 усл. ед., а в контрольной группе - с 963 ±65 усл. ед. до 780 ±60 усл. ед. Значение воспалительно-деструктивного индекса (ВДИ) в основной группе уменьшилось с 14,5 ±2 усл. ед. до 2,4 ±0,27 усл. ед., а в контрольной группе с 14,7 ±2,1 до 8,8 ±2,2 усл. ед. Показатели ВДИ и ИД в обеих группах были в пределах нормы (ИД = 20-650, ВДИ = 0-20,0), но их значения в основной группе приближались к ее нижней границе, а в контрольной группе, напротив, к верхней. Приближение цифровых данных у лиц контрольной группы к верхней границе нормы свидетельствует о нестабильности достигнутого результата и о возможности рецидива заболевания при воздействии любого неблагоприятного фактора. Эти данные совпадают с мнением Бяковой С.Ф. (2004), Результаты наших цитоморфометрических показателей (значение ИД и ВДИ) объективно отражают морфофункциональное состояние тканей пародонта в послеоперационной области, а повышение их значений является основанием для своевременного проведения противовоспалительной терапии заболевания.

В таблицах 6, 7 приведены данные изменений гигиенического индек-са в процессе диспансерного наблюдения, которые, к сожалению, зависят не только от лечебной тактики врача-стоматолога, но и в значительной стевы и от пациентов, так как врач не может постоянно контролировать полнение пациентами рекомендаций врача. Нами в процессе обследования и лечения было проведено обучение каждого пациента гигиене полости рта, контролируемая чистка зубов, профессиональная чистка зубов. Таблица 6. Динамика индекса ОШ-S у больных ХГПлс до и после лечения (баллы;М±т)

Результаты лечения хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени в течение 3-18 месяцев (по данным некоторых клинических методов исследования)

В структуре стоматологических заболеваний болезни пародонта зани-мают одно из ведущих мест, и в связи со связанными с ними социально-экономическими потерями, не говоря уже о медицинских аспектах, относятся к числу наиболее актуальных проблем стоматологии.

В настоящее время особое внимание приобретает оказание высококва-лифицированной пародонтологической помощи в наиболее короткий промежуток времени. Это означает, что число визитов пациента к стоматологу должно быть сокращено до разумного минимума за счет эффективности использования новых технологий и препаратов.

Мы не сомневаемся в том, что дальнейшие исследования в этом направлении необходимы, поскольку они могли бы раскрыть дополнительные преимущества данного метода лечения ХГП для ускорения заживления послеоперационной раны и регенерации кости. Отраженная нами в обзоре литературы недостаточная эффективность лечебных мероприятий свиде-тельствует о неполной ясности этиологических, патогенетических и сано-генетических аспектов при пародонтите, раскрытие которых чрезвычайно важно для обоснования выбранного лечения.

Рассчитывать на успешное применение антибактериальных средств, включая антибиотики, с целью «подавления» микрофлоры полости рта и пародонтальных карманов, учитывая их кратковременный лечебный эффект и вероятность развития дисбактериоза (Царев В.Н. и соавт., 2003), не приходится. Также мало шансов на успех дает использование оперативных методик по искусственному наращиванию костной ткани альвеолярного отростка, использование имплантатов при хирургическом лечении хрони-ческого генерализованного пародонтита в силу различного рода обстоятельств (Заславский С.А., 2003).

Закономерный научный и практический интерес представляло изучение целесообразности применения новых препаратов, эффективных на хирургическом и послеоперационном этапах лечения хронического генерали-зованного пародонтита.

В связи с этим целью предпринятого нами исследования явилось повышение эффективности лечения хронического генерализованного паро-донтита путем использования в комплексной терапии куриозина.

Реализация поставленной цели данного исследования была возможна путем решения следующих задач: 1) оценить морфологические изменения в десне при хроническом воспалении последней; 2) обосновать показания к применению куриозина в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита; 3) сравнить эффективность использования куриозина в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степени и традиционного лечения; 4) разработать рекомендации по клиническому применению куриозина при хроническом генерализованном пародонтите и внедрить способ лечения хронического генерализованного пародонтита с применением куриозина в пародонтологиче-скую практику.

Отраженная нами в обзоре литературы недостаточная эффективность лечебных мероприятий свидетельствует о неполной ясности этиологиче и саногенетических аспектов при пародонтите, раскрытие которых чрезвычайно важно для обоснования выбранного лечения.

Было проведено обследование и динамическое наблюдение 95 больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней сте-пени, разделенных на две группы в зависимости от способа лечения: основную (исследуемую) и контрольную (группу сравнения). Из них женщин было 69 (72,63%), мужчин - 26 (27,37%). Возраст пациентов колебался от 17 до 57 лет. Хронический генерализованный пародонтит легкой степени выявлен у 45 человек, хронический генерализованный пародонтит средней степени у 50 человек.

При оценке состояния больного принимались во внимание: данные анамнеза, клинического состояния зубов, пародонта, слизистой оболочки рта; определяли: глубину пародонтального кармана, индекс гигиены рта по Грину-Вермильону, числовые значения пробы Шиллера-Писарева (1963), электрокинетические свойства ядер клеток буккального эпителия (Шахба-зов В.Г. и соавт., 1986), индекс кровоточивости десен, состояние костной ткани альвеолярных отростков челюстей с помощью ортопантомографии (Рабухина Н.А. и соавт., 1991) до и через 12 месяцев после лечения с последующей компьютерной обработкой рентгеномониторного изображения.

Наши исследования показали, что функциональное состояние периферического кровоснабжения изменяется уже при начальных стадиях воспаления, и до лечения у больных с одной степенью тяжести воспаления пародонта оно было практически одинаковым. После курса лечения отчетливо видно различие цифровых значений этого показателя у лиц основной и контрольной групп.

Кровоточивость десен, возникающая уже при начальных стадиях воспаления в десне, при эффективном лечении, в первую очередь, претерпевает положительную динамику.

После лечения наблюдается следующая картина: у пациентов основной группы цифровые значения индекса РМА намного ниже (4,07 ± 0,49 у больных ХГПлс и 10,28 ±0,12 у больных ХГПсс), чем у пациентов контрольной группы (9,15 ± 0,37 у больных ХГПлс и 16,65 ± 0,43 у больных ХГПсс). Эффективность предложенного нами метода лечения у больных ХГПлс равна 88,36%, у больных ХГПсс - 77,78%, что намного выше, чем у пациентов контрольной группы - 72,3% и 63, 22% соответственно.

Похожие диссертации на Применение куриозина в комплексном лечении хронического генерализованного пародонта [Электронный ресурс]

Лечение воспалительных заболеваний пародонта с применением антиоксидантного препарата "Мексидол" и лазерной терапииИвашова Алла Витальевна

Комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта с применением сорбционных и остеозамещающих материалов в комплексе с иммунокоррекциейСанкина Оксана Николаевна

Патогенетическое обоснование лечения воспалительных заболеваний пародонта сочетанным применением триклозана и макролида спирамицинаПлескановская Наталья Владимировна

Лечение воспалительных заболеваний пародонта с применением эвкалипта, иммобилизованного на полисорбе.Кражан, Даниил Сергеевич

Экспериментально-клиническое обоснование применения тамерита в комплексном лечении заболеваний пародонтаКовалевская Екатерина Олеговна

Клинико-функциональное обоснование применения гирудотерапии в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонтаГибадуллина, Наталья Владимировна

Клинико-функциональное обоснование применения гидрогазовакуумного массажа в комплексном лечении заболеваний пародонтаКраснослободцева, Ольга Александровна

Применение клея сульфакрилат в комплексном лечении болезней пародонтаЗемлянова, Ольга Викторовна

Применение препарата "Лизобакт" в комплексном лечении заболеваний пародонта у военнослужащих, перенесших "боевой" стрессЛаврентьева, Анастасия Владимировна

Эффективность применения поляризованного света в комплексном лечении заболеваний пародонтаЧумак Любовь Борисовна