Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ '. 9
1.1. Иммунологические аспекты воспалительных заболеваний тканей пародонта 9
1.2. Этиопатогенетические основы терапии воспалительных заболеваний пародонта 20
1.2.1. Местное лечение при хроническом генерализованном гингивите и пародонтите 22
1.3. Резюме 29
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 31
2.1. Объем и методы клинического обследования 31
2.1.1. Объём клинического материала 31
2.1.2. Клинико-лабораторные методы исследования 32
2.2. Объем и методы иммунологического исследования .33
2.3. Метод комплексного лечения генерализованных форм гингивита и пародонтита легкой и средней степени тяжести композициями препаратов пористой гидроксиапатитной керамики и солкосерила 41
2.3.1. Методика комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта композициями препаратов пористой гидроксиапатитной керамики и солкосерила 42
ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ИМУНОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ПАРОДОНТА ДО И ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫХ ФОРМ ГИНГИВИТА И ПАРОДОНТИТА КОМПОЗИЦИЯМИ ПРЕПАРАТОВ ПОРИСТОЙ ГИДРОКСИАПАТИТНОЙ КЕРАМИКИ И СОЛКОСЕРИЛА ИИММУНОФАНА 46
3.1. Результаты клинического обследования пациентов с хроническими генерализованными формами гингивита и пародонтита 46
3.2. Результаты иммунологического исследования периферической венозной крови 52
3.3. Результаты иммунологического исследования смешанной нестимулированной слюны : 57
3.4. Результаты комплексного лечения 64
3.4.1. Отдалённые результаты комплексной терапии хроническріх генерализованных форм гингивита и пародонтита на основе композиции препаратов пористой гидроксиапатитной керамики исолкосерила 78
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ 85
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 100
ВЫВОДЫ 101
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 103
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 104
- Иммунологические аспекты воспалительных заболеваний тканей пародонта
- Объем и методы клинического обследования
- Результаты клинического обследования пациентов с хроническими генерализованными формами гингивита и пародонтита
- ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Введение к работе
Актуальность исследования.
Современный этап развития клинической стоматологии характеризуется высоким уровнем фундаментальных и прикладных работ в области профилактики и лечения заболеваний пародонта. Важную роль в прогрессе этого направления играют совершенствование и разработка новых средств и методов раннего выявления указанных заболеваний, а также способов адекватного контроля за эффективностью лечебных мероприятий.
По имеющимся в литературе данным, самый высокий уровень заболеваний пародонта наблюдается в возрасте 35-44 лет, что составляет 65-98% и в период от 15 до 19 лет - 55-99% [59, 60, 221].
Вместе с тем, несмотря на масштабность исследований, проводимых в нашей стране [7,9,18,29,30,32,35,37,40,42, 88] и за рубежом [167, 185,186, 193, 207] в области диагностики, профилактики и лечения [12, 29, 32, 43, 60, 62, 70, 90, 98,106] многие аспекты этой сложной патологии, касающееся гене-за и пусковых механизмов рассасывания костной ткани, остаются до конца невыясненными [109]. Данное обстоятельство, в определённой мере, обусловливает безуспешность консервативной терапии заболеваний пародонта.
В наибольшей степени это касается заболеваний воспалительной природы - гингивита и пародонтита [59, 70, 89, 105], поскольку они, наряду с кариесом, относятся к самой распространённой патологии зубочелюстной системы.
Многочисленными исследованиями ведущих ученых и практиков выявлены и названы основные причины общего и местного характера, способствующие развитию заболеваний пародонта.
Среди них, как отмечают авторы этих работ, наиболее важным местным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта является зубная микробная бляшка. Среди общих причин не малое значение отводят нарушению в иммунной системе. Многие ученые убеждены, что одним из главных факторов, определяющим тяжесть патологических процессов и особенности их течения в пародонте, является иммунная система [48, 111].
Характер иммунных изменений в ответ на действие микробной флоры, а также продуктов её жизнедеятельности на развитие патологического процесса в пародонте представлен работами (Н.Ф. Данилевского с соавт,. 1982; Т.П. Ива-нюшко, 1984; Н.А. Горячева, 1992; В.Д. Шаповалова, 1995; Л.Ю, Ореховой, 1996; М. М. Прудниковой, 1996). Материалы этих исследований констатируют, что влияние иммунной системы и изменение её показателей на различных стадиях развития воспалительной реакции в тканях пародонта до конца не выяснено.
В тоже время, в ряде исследований приводятся убедительные сведения о снижении показателей неспецифической резистентности организма у больных с воспалительными заболеваниями пародонта. В оценке гуморального иммунитета при пародонтите, отмечают снижение уровня иммуноглобулинов классов A, G, М [24, 31, 51, 53, 54, 75, 80, 81, 97, 104, 113, 117]. В последнее время появились сообщения, характеризующие состояние клеточного звена иммунитета при воспалительных заболеваниях пародонта [52, 61, 66, 82, 92, 93, 96, 103, 109, 137, 138,142,143].
Л.В. Дерейко (1987) выявил резкое снижение числа Т-лимфоцитов у больных с тяжелой формой пародонтита. Вместе с тем, установлено, что при интенсификации патологического процесса в пародонте, содержание иммуноглобулинов в слюне имеет тенденцию к повышению [48, 109]. Увеличение сывороточных иммуноглобулинов в слюне рассматривается как компенсаторная реакция на дефицит секреторного иммуноглобулина А [11, 221].
Суммируя анализ данных, можно заключить, что воспалительные процессы тканей пародонта развиваются на фоне выраженного угнетения клеточного иммунитета и подавления относительно автономной системы местного иммунитета.
Учитывая, что в 90% случаев данная патология протекает на фоне резкого снижения иммунитета, необходимо тщательно анализировать результаты комплексного обследования пациентов с заболеваниями пародонта в тесной и неразрывной связи с иммунным статусом. А в дальнейшем, при выборе лечебно-реабилитационных мероприятий необходимо местное воздействие на патологический очаг и нормализацию иммунологического статуса полости рта.
Возможно, что характеристика отдельных показателей резистентности организма в целом и местных компонентов пародонта, определяющих ответные реакции на воспалительный процесс в околозубных тканях, может быть одним из путей прогнозирования течения заболеваний и контроля качества лечебно-реабилитационных мероприятий.
Несмотря на имеющийся в настоящее время у стоматологов значительный арсенал методов и средств комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта, чаще всего в них не включают факторы, нормализующие или регулирующие полноценный иммунный ответ. В конечном итоге, это оказывает существеннее влияние на качество регенеративных процессов в паро-донте и эффективность комплексного лечения.
Можно предположить, что решение части обозначенных вопросов позволит повысить качество комплексного лечения генерализованных форм гингивита и пародонтита.
В этом направлении были определены цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования.
На основании данных об изменении клинических и иммунологических показателей состояния пародонта, разработать комплексный метод лечения хронических генерализованных форм гингивита и пародонтита легкой и средней степени тяжести композициями препаратов силард-геля и пористой гидро-ксиапатитной керамики.
Задачи исследования
1. Определить факторы специфического иммунного ответа перифериче ской венозной крови и смешанной нестимулированной слюны, а также их ко личественный состав до и после лечения: гингивита, пародонтита с иммуно- коррекцией. а) основных классов иммуноглобулинов (А, М, G) в сыворотке перифе рической венозной крови, б) основных классов иммуноглобулинов (А и G) и секреторного имму ноглобулина А в смешанной нестимулированной слюне, в) Т- и В-лимфоцитов в периферической венозной крови,
2. Определить количественный состав факторов неспецифической за- щиты организма (катионнные белки и миелопероксидаза) в периферической венозной крови до и после лечения сорбционными, остеозамещающими композициями и иммунофаном.
Обосновать целесообразность клинического применения композиции препаратов пористой гидроксиапатитнои керамики и силард-геля и иммуно-фана при лечении хронических генерализованных форм гингивита и пародон-тита легкой и средней степени тяжести.
Определить зависимость между показателями гигиенического, паро-донтального и папилярно-маргинально-альвеолярного индексами и иммунологическими показателями смешанной нестимулированной слюны и -периферической венозной крови в процессе комплексной терапии.
Провести анализ эффективности разработанного комплексного метода лечения и рекомендовать органам практического здравоохранения.
Научная новизна
Впервые изучены дискорреляции показателей местного и общего иммунитета в зависимости от степени тяжести и динамики развития хронических генерализованных форм гингивита и пародонтита.
Впервые представлены данные об особенностях восстановления иммунного статуса тканей пародонта после проведенного комплексного лечения композициями препаратов пористой гидроксиапатитнои керамики, силард-геля и иммунофана.
Разработана и научно обоснована методика лечения хронических генерализованных форм гингивита и пародонтита легкой и средней степени тяжести и установлена её эффективность.
Практическая значимость результатов исследования.
Определены показатели состояния местного иммунитета пародонта в динамике развития хронических генерализованных форм гингивита и пародонтита легкой и средней степени тяжести.
Разработан комплексный метод лечения воспалительных заболеваний пародонта с учетом иммунологических реакций, влияющих на ускорение процесса регенерации.
Практическому здравоохранении предложен регламент применения раз- работанного метода лечения хронических генерализованных форм гингивита и пародонтита.
Основные положения, выносимые на защиту.
Изменения иммунологических показателей пародонта в динамике развития хронических генерализованных форм гингивита и пародонтита легкой и средней степени тяжести.
Эффективность комплексного метода лечения хронических генерализованных форм гингивита и пародонтита композициями препаратов пористой гидроксиапатитной керамики и силард-геля, нормализующих иммунный статус и ускоряющих процесс регенерации тканей пародонта.
Внедрение в практику результатов исследования.
Научные факты, полученные в итоге выполнения диссертационного исследования, разработанные методы местной терапии хронических генерализованных форм гингивита и пародонтита легкой и средней степени .тяжести реализованы в работе терапевтических отделений стоматологической поликлиники СГМА, ООО «Квинтэсс» Ставропольской краевой стоматологической поликлиники, индивидуальных стоматологических кабинетах Ставропольского края.
Полученные новые знания дополнили разделы программы обучения студентов стоматологического факультета и врачей-слушателей факультета последипломного образования по циклу «Заболевания тканей пародонта, этиология, патогенез, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика» Ставропольской государственной медицинской академии.
Апробация результатов исследования, публикации.
Основные положения диссертации доложены на XXVI, XXVII научно-практических конференциях стоматологов Ставропольского края в 1996-1998 гг., на I Республиканской научно-практической конференции отоларингологов и стоматологов Карачаево-Черкесской Республики в 1999 году, 6 недели «Здоровья» Ставрополья 2002 года.
По теме диссертации опубликовано 5 научных статей, получено одно рационализаторское предложение, изданы методические рекомендации.
Иммунологические аспекты воспалительных заболеваний тканей пародонта
Вопросам этиологии и изучению патогенетических механизмов воспалительных заболеваний пародонта посвящено значительное число исследований теоретического и клинического плана, благодаря которым были сформулированы основные положения современной пародонтологии [28, 42, 59v60, 74,112,114].
Все заболевания пародонта систематизированы в зависимости от характера и клинического проявления. По происхождению, механизму развития эти заболевания довольно разнообразны. Одни характеризуются развитием воспалительных процессов, другие - дистрофическими изменениями. Согласно классификации болезней пародонта, принятой в 1983 году на XVI пленуме Всесоюзного общества стоматологов, в зависимости от характера поражения, глубины процесса и причины развития были выделены следующие формы: воспалительные - гингивит, пародонтит, дистрофические - пародонтоз, пародонто-лиз, опухоли и опухолевидные заболевания.
Заболевания пародонта, преимущественно воспалительной природы, относятся к самой распространенной патологии и являются одной из главных причин потери зубов. Возникают они вследствие конкретных причин, устранение которых приводит к излечению и стабилизации процесса. Вместе с тем, практически очень важно дифференцировать воспалительные, процессы тканей пародонта, различая при этом гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. В то время как пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризуется прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолярного отростка.
Общеизвестно, что полость рта рассматривается как сбалансированная система, обусловленная сложившимися в процессе эволюции механизмами специфических и неспецифических факторов защиты ротовой полости. Нарушение равновесия между бактериальным симбиозом и реактивностью тканей полости рта часто приводит к патологии [5, 20, 25, 126, 148, 158].
Многочисленные исследования [11, 47, 54, 80, 94, 104, 108, 113, 114, 132, 211, 223] свидетельствуют о том, что воспалительные заболевания пародонта развиваются под влиянием сочетанного воздействия общих и местных факторов, часто на фоне измененной реактивности организма и местной ин-фицированности тканей.:
Участие микроорганизмов в развитии воспаления тканей пародонта общепризнано, как отечественными, так и зарубежными стоматологами [158 217, 219,224,231].
Изменения функции местных и общих защитных механизмов приводят к накоплению и активизации микроорганизмов полости рта. Существует две точки зрения на роль «бактериальной бляшки». Первая состоит в том, что бактериальная масса токсична и является неспецифическим возбудителем [79,220]. Сторонники второй считают, что отдельные типы бактерий действуют как специфические возбудители [167], которые вырабатывая токсины, вызывают разнообразные биологические эффекты [219].
По данным Н.А. Жижиной и соавторов (1981), при развитии воспалительных процессов в тканях пародонта уже на уровне гингивита возникают расстройства микроциркуляторной системы (нарушение тонуса, проницаемости сосудистой стенки с последующим отеком, микротромбозами, нарушениями реологии и т.д.), в результате которых на фоне тканевой гипоксии и присоединения аллергического компонента, усугубляющих течение заболевания, изменяются и основные функции пародонта - гемодинамическая и гидроамортизи-рующая. При пародонтите, наряду с выраженным нарушением гемодинами-ческой функции, еще больше страдает гидроамортизирующая функция сосудов, что обусловлено образованием пародонтального кармана. При этом, вследствие нарушения целостности круговой связки и её сосудов, понижается гидравлический подпор и соответственно гидроамортизирующая функция пародонта, что, в свою очередь, резко нарушает жевательную функцию пародонта, снижает его резервные и компенсаторные возможности. Возникает порочный круг, обусловленный нарушением процессов саморегуляции при изменении микросреды, и, способствующий длительному хроническому течению патологического процесса.
Объем и методы клинического обследования
Для решения поставленных задач в клинике кафедры госпитальной терапевтической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии выполнено комплексное клиническое обследование 122 пациентов основной группы с воспалительными заболеваниями пародонта в возрасте 20-49 лет, которые были распределены на три возрастные группы.
Формирование 3 групп пациентов осуществляли с условно одинаковой степенью выраженности клинических симптомов хронического генерализованного гингивита, хронического генерализованного пародонтита легкой и средней тяжести. Таблица 1.
Обязательными условиями включением пациентов явились отсутствие выраженной соматической патологии, ортогнатическии прикус, целостность зубных рядов и показатели КПУ, не превышающие 6-9 единиц.
Из общего числа пациентов основной группы обследовано женщин - 79 (64,75%), а мужчин - 43 (35,25%).
Закономерно чаще других обращались пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести - 55 (45,08%) человек, из них 20 (16,39%) мужчин и 35 (28,69%) женщин, чем с хроническим генерализованным гингивитом - 36 (29,51%) человек, из которых 13 (10,66%) мужчин и 23 (18,85%) женщин, а так же с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести - 31 (25,41%) человек, из которых 10 (8,20%) мужчин и 21 (17,21%) женщин.
Контрольная группа пациентов состояла из 12 практически здоровых лиц в возрасте от 20 до 40 лет, при этом женщин и мужчин было в равном количестве.
Обследование всех пациентов осуществлено по строго определенной схеме, сочетающей клинические, дополнительные и специальные методы.
Результаты клинического обследования пациентов с хроническими генерализованными формами гингивита и пародонтита
Исследования последних лет выявили многообразие клинических и иммунологических отклонений в процессе развития у пациентов хронических генерализованных форм гингивита и пародонтита.
В данной главе представлены данные клинико-лабораторного исследования и иммунологических показателей гуморального и местного иммунитета в динамике развития хронических генерализованных форм гингивита и пародонтита у 122 пациентов.
Выполненный комплексный анализ полученных данных позволил установить ряд закономерностей и взаимозависимых явлений, сущность которых заключается в следующем.
При обследовании 122 лиц с патологией пародонта диагноз хронический генерализованный гингивит был поставлен -36 (29,51 ±1,69%) пациентам, хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести - 31 (25,41± 1,46%), хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести - 55(45,08±1,28%).
Контрольную группу составили 12 человек с клинически здоровым па-родонтом. При осмотре у данной группы отсутствовала кровоточивость, сохранено зубодесневое прикрепление, десневой край бледно-розового цвета, плотный, при зондировании определяется мягкий зубной налет. Индекс гигиены составил в среднем 1,0±0,2.
Как видно из вышепредставленных данных, наибольшее количество
составили пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести, которые сформировали третью группу. Известно, что именно эта форма заболевания характеризуется наиболее яркими клиническими проявлениями и предъявлением существенных жалоб пациентами.
Все пациенты основной группы были в возрасте от 20 до 49 лет и, согласно рекомендациям ВОЗ (1980), в зависимости от формы заболевания распределены следующим образом. Таблица 1.
Анализируя данные таблицы 1, можно отметить, что лица до 29 лет обращались в клинику преимущественно с хроническим генерализованным катаральным гингивитом. Хотя начальные проявления генерализованного паро-донтита были выявлены уже у лиц в возрасте 20 лет. В дальнейшем, с возрастом, клинические признаки заболевания и жалобы у пациентов нарастали, что свидетельствовало о прогрессировании патологического процесса.
Начиная с 30 лет, преобладал хронический генерализованный пародон-тит средней степени тяжести, что, говорит об агрессивности течения процесса, быстром переходе гингивита в развившийся пародонтит.
По данным анамнеза заболевания учитывали характер течения патологического процесса в пародонте и результаты проводимой ранее терапии. Установлено, что 42 пациента из 122 обследованных получали раннее лечение, причем, в 50% случаев улучшения не наступало, а у 50% - положительная динамика процесса оказалась кратковременной.
Первую группу составили 36 пациентов, среди которых 11 женщин и 8 мужчин в возрасте от 20 до 29 лет, 9 женщин и 5 мужчин в возрасте от 30 до 39 лет. Возраст 3-х женщин составил от 40 до 49 лет. Давность заболевания - 1-2 года. Все пациенты в соматическом плане были практически здоровы.
При первоначальном осмотре обследованные жаловались на кровоточивость десен, возникавшую во время чистки зубов, при приеме пищи, неприятный запах изо рта, отечность десневых сосочков, и лишь часть из них жалоб не предъявляла и была направлена на лечение для санации полости рта.
Обсуждение результатов исследования
По литературным данным, заболевания пародонта до настоящего времени привлекают серьезное внимание стоматологов в виду широкой распространенности и малой эффективности предлагаемой на сегодня терапии, особенно учитывая отдаленные ее результаты [7, 9, 18, 27, 30, 33 36, 41,71,121, 163, 171].
Применяемые методы лечения не в полной мере решают проблемы качества, что в значительной степени связано с недостаточным уровнем знаний и нерешенностью ряда вопросов, касающихся зтиопатогенеза и особенностей развития заболеваний пародонта, в частности, сведений о механизмах, ответственных за дальнейшее прогрессирование воспалительного процесса и перехода его в хроническую форму [180, 184, 188].
Анализ литературных источников свидетельствует, что у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта одновременно с глубокими мик-роциркуляторными и обменными нарушениями происходит выраженное изменение гуморальных и клеточных факторов защиты [11, 15, 23, 51, 61, 97, 115,138, 175, 181,189].
Однако, несмотря на многочисленные работы по изучению роли гуморальных и клеточных иммунных механизмов в развитии болезней пародонта не все стороны данной проблемы достатаочно полно изучены [ 137,152,191,199] В частности, мало сведений о состоянии местного иммунитета при развитии воспалительных и воспалительнодистрофических изменений в пародонте [53, 75, 116, 195,218]. Вместе с тем, совершенно очевидно, что в защите органов полости рта от действия микробных агентов, наряду с системными иммунными механизмами большую роль должны играть локальные факторы иммунитета.
Воспалительный процесс в пародонте является одним из проявлениий защиты организма в ответ на действие бактериальных антигенов и, в то же время, он играет значительную роль в деструкции тканей пародонта [227, 229, 234].
Особенностями современного комплексного лечения воспалительных заболевании пародонта, определяющими его известное несовершенство, является отсутствие этиотропного лечения, неопределенность ведущего принципа патогенетической и иммунокоррегирующей терапии, несоответствие методов лечения основным звеньям иммунопатогенеза у конкретного больного.
Повышение эффективности современной терапии заболевании пародонта связано с разработкой новых патогенетических методов лечения, с объективной оценкой их влияния на клинические варианты течения воспалительного процесса в пародонте и основные звенья патогенеза, с использованием иммунологических методов исследования и иммунокоррегирующих средств [4, 16, 28, 38, 45, 77,101,102,169,215,221].
Вышеизложенное послужило предпосылкой для разработки комплексного метода лечения генерализованных форм гингивита и пародонтита легкой, средней степени тяжести с целью повышения эффективности проводимых мероприятий на основе изучения и сопоставления клинических данных-и имму-нолоигческих показателей полости рта и периферической венозной крови.
В этой связи, исходя из задач работы, нами был проведен клинико-им-мунологический анализ эффективности комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта с применением композиции препаратов пористой гид-роксиапатитной керамики и солкосерила.
