Введение к работе
Актуальность темы. Современные эпидемиологические исследования
свидетельствуют о высокой распространённости заболеваний пародонта среди
взрослого, детского, юношеского контингента населения, что в дальнейшем
приводит к преждевременной потере зубов, нарушению эстетики, фонетики,
функции жевания, осложнению течения соматической патологии и другим
неблагоприятным факторам. При этом ведущее место в структуре заболеваний
пародонта занимает хронический генерализованный пародонтит (ХГП). Как
известно, реализация полной клинической картины ХГП зависит от многих
факторов: состояния внутренних органов и систем, реактивности целостного
организма, наличия пародонтопатогенных штаммов микроорганизмов, их
качественного, количественного состава, приспособительно-защитных
возможностей тканей пародонта и др. По данным многих авторов в
этиопатогенезе пародонтита одно из ведущих мест занимает микробная инвазии
тканей пародонта (Немецкая Т.И., 1996; Боровский Е.В. с соавт., 1998;
Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В., 2000; Афанасьев Т.В., Соловьева А.М., 2001;
Модина Т.Н., 2001; Lo Y.J., Liu СМ., 1999; Banermeister CD., 2001; Bartold P.M.,
2003). Однако, несмотря на многочисленные исследования, патогенез
пародонтита остается до конца не ясным. В то же время, пародонт, являясь
неотъемлемой частью пищеварительной системы, несомненно, тесно связан с
жизнедеятельностью всего организма, и патологические изменения в пародонте
нельзя расценивать как сугубо местный процесс.
Особое внимание в литературе уделяется изучению роли нарушений
углеводного, белкового, жирового, минерального и других видов обмена веществ
в патогенезе ХГП. Наиболее ярким примером влияния на ткани пародонта
нарушенного углеводного обмена служит сахарный диабет. Работами Бабаевой
А.Г. и Шубниковой Е.А. (1979-1986гг) установлена прямая взаимосвязь
ацинарной ткани поджелудочной и поднижнечелюстных слюнных желез.
Исследователями были выделены j р^й^ИИПгавжгбнне-. белки из
j БИБЛИОТЕКА і
поднижнечелюстных слюнных желез, изучены их биологические, электрофоретические свойства и доказана идентичность их с иммунореактивным инсулином (Шубникова Е.А., Коротько Г.В, 1986). Известно, что инсулин неоднороден и состоит из нескольких форм: проинсулина, биологически активного инсулина, инсулиновых ростовых факторов, интермедиантных форм инсулина и др. Но при этом весьма важным является соотношение отдельных форм инсулина, поскольку они обладают разной биологической и пролиферативной активностью (Старосельцева Л.К., 1984, 2002; Ferranini Е., Haffher S.M., 2001). Все эти формы имеют разную биологическую активность, но одинаковую иммунную характеристику, и определяются как иммунореактивный инсулин (ИРИ). По содержанию иммунореактивного инсулина в крови судят о гиперинсулинемии. Основой метаболического синдрома являются инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, абдоминальная форма ожирения (Bloomgarden Z.T., 1998; Reaven G.M, 1998). Они могут приводить к гипертонической болезни, гиперлипидемии и другим клиническим проявлениям, сопровождающимся усилением пролиферативных процессов (поликистоз яичников, аденоматоз матки, цирроз печени, атеросклероз и т.д.).
Исследования проблемы метаболического синдрома сосредоточены, в основном, на изучении абдоминального ожирения, гипертонии, инсулинорезистентности, изменений липидного обмена. Однако, не менее важную роль в клинических проявлениях метаболического синдрома играет гиперинсулинемия, её состав, количественное соотношение форм инсулина, входящих в состав иммунореактивного инсулина. Можно предположить, что изменение состава ИРИ у больных на фоне метаболического синдрома может способствовать развитию воспалительно-дистрофических изменений в тканях пародонта. Но работ в этом направлении в доступной литературе не найдено. Все это определяет актуальность данного исследования. В связи с этим, является перспективным и своевременным комплексное исследование, направленное на изучение особенностей клинических изменений в пародонте, состава
иммунореактивного инсулина, влияния ростовых инсулиновых факторов на развитие ХГП у больных с метаболическим синдромом.
Цель исследования. Изучение состояния тканей пародонта, состава и секреции иммунореактивного инсулина у больных с метаболическим синдромом для раскрытия этиопатогенетических механизмов хронического генерализованного пародонтита.
Задачи исследования: 1.Изучить стоматологический статус у больных с метаболическим синдромом с использованием клинических индексов (ИГ по Green- Vermilion, КПУ, ПИ по Russel, ИК по Muchlemann, и др.);
2.Выявить распространенность, тяжесть и особенности клинического течения воспалительных заболеваний пародонта у больных с метаболическим синдромом; 3.Исследовать содержание иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови больных с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома;
4.Исследовать секрецию и состав иммунореактивного инсулина, в частности проинсулина, биологически активного инсулина и инсулиновых ростовых факторов в сыворотке крови больных с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома;
5.Выявить корреляцию между тяжестью ХГП и содержанием отдельных форм инсулина в сыворотке крови.
Научная новизна исследования.
Впервые проведено исследование стоматологического статуса, распространённости и интенсивности воспалительных изменений в пародонте у больных с метаболическим синдромом.
Впервые выявлены у больных молодого возраста с метаболическим синдромом выраженные воспалительные изменения в пародонте, характеризующиеся значительным разрастанием грануляционной ткани. Впервые обнаружены некариозные поражения твёрдых тканей зубов в виде клиновидных дефектов у 80% больных с метаболическим синдромом.
Впервые установлена корреляция между выраженностью воспалительных изменений в пародонте и гиперинсулинемией, что играет определённую роль в патогенезе хронического генерализованного пародонтита.
Впервые показана тесная взаимосвязь между состоянием пародонта и уровнем инсулиновых ростовых факторов и проинсулина в сыворотке крови больных с метаболическим синдромом.
Впервые раскрыты особенности патогенеза хронического генерализованного пародонтита у больных с метаболическим синдромом, с учетом роли гиперинсулинемии и состава иммунореактивного инсулина.
Практическая значимость работы.
Стоматологическая заболеваемость у больных с метаболическим синдромом характеризуется высокой распространённостью хронического генерализованного пародонтита, некариозной патологии в виде клиновидных дефектов.
Для диагностики и прогноза заболевания имеет важное значение выявленная взаимосвязь между тяжестью хронического генерализованного пародонтита и уровнем иммунореактивного инсулина в сыворотке крови.
Установленное изменение состава иммунореактивного инсулина, повышение содержания в его составе проинсулина, инсулиновых ростовых факторов, обладающих пролиферативной активностью, отягощает течение воспалительного процесса в пародонте, усиливает развитие грануляционной ткани и приводит к ранней деструкции костной ткани пародонта у больных молодого возраста с метаболическим синдромом.
Результаты исследования по содержанию иммунореактивного инсулина, проинсулина, инсулиновых ростовых факторов необходимы для разработки патогенетически обоснованных методов лечения заболеваний пародонта у больных XI11 на фоне метаболического синдрома.
Основные положения, выносимые на защиту.
1.Хронический генерализованный пародонтит у больных на фоне метаболического синдрома характеризуется высокой распространённостью, агрессивностью течения, обильным разрастанием грануляционной ткани и прогрессирующей деструкцией альвеолярной кости;
2.В патогенезе хронического генерализованного пародонтита у больных с метаболическим синдромом ведущую роль играет гиперинсулинемия и состав иммунореактивного инсулина;
3.Тяжесть воспалительных изменений в пародонте у больных с метаболическим синдромом коррелирует с уровнем гиперинсулинемии, составом иммунореактивного инсулина в сыворотке крови;
4.Выраженность пролиферативных процессов при хроническом генерализованном пародонтите у больных с метаболическим синдромом коррелирует с увеличением содержания проинсулина и инсулиновых ростовых факторов в составе иммунореактивного инсулина.
Апробация работы.
Основные материалы диссертации доложены на 26-ой Конференции молодых ученых ГОУ ВПО «МГМСУ» (Москва, 2004 г.); на Всероссийской конференции «Актуальные вопросы стоматологии» ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия МЗ РФ», ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия МЗ РФ» (Пермь, 2004г.).
Апробация диссертационной работы проведена 29 ноября 2004 года на совместном совещании сотрудников кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний МГМСУ, кафедры факультетской терапевтической стоматологии МГМСУ, кафедры терапевтической стоматологии ФУВ МГМСУ, клинической лаборатории Эндокринологического Научного Центра РАН.
Внедрение результатов исследования.
Материалы диссертации внедрены в клиническую работу кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний МГМСУ, включены в учебный
план семинарских занятий с ординаторами, интернами, слушателями факультета подготовки и повышения квалификации преподавателей МГМСУ.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.
Объём и структура диссертации.
Диссертация изложена на 196 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, четырёх глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 317 источников (отечественных авторов- 209, зарубежных-108). Диссертация иллюстрирована 26 рисунками, 37 таблицами.
![Этиотропное и патогенетическое лечение заболеваний пародонта у денщин в ранним постменопаузальным синдромом [Электронный ресурс]](/i/i/4607/208687.png "Этиотропное и патогенетическое лечение заболеваний пародонта у денщин в ранним постменопаузальным синдромом [Электронный ресурс] Полухин Алексей Валерьевич")
