Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 8
Глава 2. Объект и методы исследования 23
2.1. Общая характеристика обследованных групп 23
2.2. Клинические методы исследования 31
2.3. Лабораторные методы исследования 39
2.4. Методы статистической обработки полученных результатов 43
Глава 3. Частота некариозных заболеваний и неблагоприятных факторов, имеющих значение в возникновении эрозии и клиновидного дефекта зубов 44
Глава 4. Состав и свойства эмали зубов при исследуемой некариозной патологии 50
Глава 5. Состояние реставраций при лечении эрозий и клиновидного дефекта зубов 55
5.1. Изменение состояния светоотверждаемых композитных пломб в динамике наблюдения у обследованных больных с клиновидными дефектами 56
5.2. Изменение состояния светоотверждаемых композитных пломб в динамике наблюдения у обследованных больных с эрозией зубов 61
Глава 6. Обсуждение полученных результатов 65
Выводы 86
Практические рекомендации 87
Библиографический список 88
Приложение 105
- Общая характеристика обследованных групп
- Частота некариозных заболеваний и неблагоприятных факторов, имеющих значение в возникновении эрозии и клиновидного дефекта зубов
- Состав и свойства эмали зубов при исследуемой некариозной патологии
- Изменение состояния светоотверждаемых композитных пломб в динамике наблюдения у обследованных больных с клиновидными дефектами
Введение к работе
Актуальность проблемы
В последние годы частота заболеваний твердых тканей зубов некариозного характера существенно увеличилась, и особенно это касается группы заболеваний, возникающих после прорезывания зубов (Ю.А.Федоров с соавт., 1997). Рост числа этих заболеваний объясняют понижением уровня здоровья населения (Ю.А.Федоров с соавт., 1997), увеличением объема потребления соков и газированных напитков (И.Шабанова, 2002), активным использованием некоторых гигиенических средств (С.Б.Улитовский, 2001).
Считается, что причинами возникновения эрозии и клиновидных дефектов твердых тканей зубов является соматическая патология, главным образом, эндокринные заболевания (С.М.Махмудханов, 1968; Ю.М.Максимовский, 1981; М.И.Грошиков, 1985; Ю.А.Федоров с соавт., 1997), прием кислотосодержащих продуктов и медикаментов (Е.В.Боровский с соавт., 1978,1980; С. Asher, M.J. Read, 1987; P.R. Hotz, 1987; Hickel, 1993; N.X. West et al., 1999,2000,2003; U.M. Chikte et al., 2003; J.S. Rees et al., 2004; B. Willershausen et al., 2004; T.Otto,2004), применение абразивных зубных паст и жестких зубных щеток или нерациональное их использование (В.К.Патрикеев, С.М.Ремизов, 1973; Г.К.Лебедева, 1975; А.С.Бурлуцкий, 1988; А.И.Николаев, Л.М. Цепов, 2001; Э.М. Кузьмина, 2002; В.Т. Amaechi et al., 2003; S. Hooper et al., 2003; A. Bekele et al., 2003; L.A. Litonjua et al., 2005).
Есть мнение, что в возникновении эрозии и клиновидных дефектов играет роль нарушение минерализующей функции слюны (F.Khan, 1999; A.K.Johansson, 2002; В.Б.Горбуленко с соавт., 2003; C.Dawes, 2003; R.Moazzez et al. 2004). Предполагается также, что немаловажное значение может иметь уровень минерализации эмали зубов (Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев, 1982; С.Б.Улитовский, 2001). Так, в экспериментальных условиях на удаленных зубах установлено, что непосредственно в зоне
поражение эмали при эрозии и клиновидном дефекте уровень кальция может быть, как снижен (Е.В. Боровский, В.К. Леоньтев, 1982; П.А. Леус, В.М. Галченко, 1983; Ю.А. Федоров с соавт., 1997) так и повышен (В.К. Патрикеев, 1968; А.В. Цимбалистов с соавт. 2000). Данных о процессах де- и реминерализации эмали зубов при эрозии и клиновидных дефектов в литературе не обнаружено. Исходя из выше сказанного видно что физико-химический обмен эмали зубов при эрозии, и клиновидных дефектах в клинических условиях не изучен, что затрудняет рациональный выбор методов лечения этих заболевании.
Считается что причинами эрозии и клиновидных дефектов твердых каней зубов является сомтическая патология, главным образом эндокринные заболевания (СМ. Махмудханов,1968; Ю.М. Максимовский, 1981; М.И. Грошиков, 1985; Ю.А. Федоров с соавт; 1997), прием кислотосодержащих продуктов и медикаментов ( Е.В. Боровский с соавт; 1978,1980; C.Asher, 1987; P.R. Hotz, 1987; Hickel, 1993; N.X. West et al ., 1999, 2000, 2003; U.M. Chikte et al., 2003; J.S. Rees et al., 2004; T. Otto , 20004) , применение абразивных зубных паст и жестких зубных щеток или нерациональное их использование (В. К. Патрикеев, СМ. Ремирзов,1973; Г.К. Лебедева, 1975; А.С. Бурлуцкий, 1988; А.И. Николаев, Л.М. Цепов, 2001; Э.М. Кузьмина, 2002; B.T.Amaecm et al, 2003; S. Hooper et al,2003; A bekele et al 2003; LA Litonjua et al2005; ). Есть мнение, что в возникновении эрозии и клиновидных дефектов играет роль нарушение минерализующей функции слюны (Г. Крозия 1999 А.К. Johansson 2002В.Б.Горбуленко с соавт 2003 C.Dawes 2003 R Moazzez et al 2004). Предполагается также что не мало важное значение может иметь уровень минерализации эмали зубов (Е.В. Боровский, В.К. Леоньтев 1982; СБ. Улитовский 2001;). В экспериментальных условиях на удаленных зубах установлено что непосредственно в зоне
Научная новизна
Впервые установлена частота встречаемости эрозии эмали, клиновидного дефекта и их сочетания у обследованных г. Ижевска.
Впервые изучены процессы де- и реминерализации эмали зубов у больных с эрозией эмали и клиновидными дефектами. Установлено, что у больных с клиновидными дефектами снижен уровень содержания кальция в поверхностном слое эмали зубов, в то время как у больных с эрозией эмали не только снижено содержание кальция, но и существенно изменены процессы де- и реминерализации.
На основании проведенных исследований обоснован дифференцированный подход к лечению эрозии и клиновидных дефектов.
Впервые обосновано время протравливания эмали при реставрации эрозий твердых тканей зубов.
Практическая значимость работы
Проведенные исследования подчеркивают необходимость оценки факторов риска, имеющих патогенетическое значение в возникновении эрозии эмали и клиновидного дефекта, с целью выработки профилактических рекомендаций.
Установлено, что при оперативно-восстановительном лечении клиновидных дефектов светоотверждаемыми композитными материалами необходимо проводить расширенное профилактическое препарирование полости с применением сэндвич-техники, в то время как при эрозии эмали дополнительно к вышеперечисленным мероприятиям следует добавлять местную и общую реминерализующую терапию, а также сокращать время протравливания эмали до 5 секунд.
Внедрение результатов исследования в практику
Полученные результаты исследования внедрены в: S учебно-педагогический процесс ГОУ ВПО «Ижевская государственная
медицинская академия»; S практику работы терапевтического отделения ГУЗ «Республиканская
стоматологическая поликлиника»; S работу стоматологической клиники ИГМА; S работу МУЗ «Детская клиническая стоматологическая поликлиника
№2»; ^ лечебную работу стоматологической клиники «Ресто»; S практику работы врачей стоматологического салона «Улыбка» (ООО
«Эстет-сервис»).
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: S IV межвузовской научной конференции молодых ученых и студентов
(Ижевск, 2004); S II межрегиональной межвузовской научной конференции молодых
ученых и студентов (Ижевск, 2005); S научно-практической конференции, посвященной 25-летию
стоматологического факультета ИГМА (2005); S семинаре для врачей-стоматологов Стоматологической Ассоциации
Удмуртии (21 апреля 2006); S совместном заседании сотрудников кафедр терапевтической,
хирургической, ортопедической стоматологии и стоматологии
детского возраста ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская
академия» (Ижевск, 2006).
S межкафедральном совещании профильных кафедр
стоматологического факультета и факультета повышения
квалификации и профессиональной переподготовки ГОУ ВПО «ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава» (Пермь, 2006)
Публикации
По теме диссертации опубликовано 8 работ, информационное письмо и учебное пособие для студентов, утвержденное Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России (2002).
Основные положения, выносимые на защиту
Эрозия эмали и клиновидный дефект - многофакторные заболевания твердых тканей зубов.
Предрасполагающие условия для развития эрозии и клиновидного дефекта - уровень минерализации поверхностного слоя эмали зубов и состояние процессов де- и реминерализации.
Обзор литературы Патогенетические механизмы и методы лечения клиновидного дефекта и эрозии эмали 1.1. Распространенность некариозных заболеваний.
Некариозные поражения твердых тканей зубов представляют собой особую группу заболеваний, многообразную по происхождению и семиотике. Существуют различные классификации данной группы заболеваний (Е.М.Гофунг, 1946; И.Г.Лукомский, 1948; С.И.Вайс, 1965). Наибольшую признательность в нашей стране получили: международная классификация стоматологических болезней МКБ-С-3 на основе МКБ-10 (1995), классификация В.К.Патрикеева (1968) и Ю.А.Федорова с соавт. (1997). В основе этих классификаций лежит деление всех некариозных заболеваний на две большие группы, а именно, на заболевания, возникающие до прорезывания зубов и после их прорезывания. Некариозные заболевания, возникающие после прорезывания зубов, не характеризуется однородностью. Хотя некоторые из них довольно близки по происхождению. К таким заболеваниям можно отнести патологическую стираемость, клиновидный дефект и эрозию эмали. Именно эти заболевания в последнее время все с большей частотой стали диагностироваться у населения. Так, по данным Н.В. Рубежовой (2000) распространенность их достигает 73%. Mahoney ЕК et al. (2003) отмечают, что некариозные заболевания, вследствие абразии, абфракции и эрозии встречаются с частотой до 80% среди детей и в 43% случаях у взрослых. Кроме того, все чаще диагностируются сочетанные формы этих некариозных поражений, особенно эрозии и клиновидного дефекта (Н.В. Рубежова, 2000).
Ю.А.Федоров и В.А.Дрожжина (1997) рост числа этих некариозных заболеваний объясняют понижением уровня здоровья населения, N.X.West et al. (2000) связывают с увеличением объема потребления соков и газированных напитков, а СБ. Улитовский (2001) считает, что рост обусловлен активным использованием населением гигиенических средств.
Так, в Англии за последнее десятилетие потребление кислотосодержащих напитков увеличилось на 56% (N.X. West et al., 2000), в России (И.Шабанова, 2002) рынок потребления сока в 2001 году вырос по различным оценкам на 50-70%, в такой же степени увеличились и продажи газированных напитков (Л. Ерохина, 2003). Наибольшей популярностью в России пользуются апельсиновые (14,6%>), яблочные (14,5%) соки, а таюке фруктовые смеси (18,7%), которые обладают наиболее высоким кислотным потенциалом. Несмотря на то, что произошло увеличение количества гигиенических средств и возросла частота их использования, основная причина абразии зубов, по-видимому, не в этом. По данным (В.Т. Piotrowski et al, 2001; СБ. Улитовский, 2003,2006; О.В. Головатенко, 2003) в разных странах правильно чистят зубы только 20-30% населения, а остальные 70-80% пользуются либо горизонтальными, либо только вертикальными движениями, которые по отношению к зубам являются агрессивными.
В России в 60-80-е годы частота выявления клиновидного дефекта составляла 2-10%, эрозии эмали - 0,9-2,6%) (В.К. Патрикеев, 1968; Е.В. Боровский, П.А. Леус, 1971; Ю.А.Максимовский с соавт., 1980; В.И. Кобелева, 1981; М.И. Грошиков, 1985), в конце 90-х годов число выявления случаев клиновидного дефекта составило 19,6%, а эрозии эмали 47,2% (Ю.А.Федоров, В.А.Дрожжина, 1997; Н.В. Рубежова, 2000).
1.2 Эрозия эмали.
Эрозия зубов - прогрессирующее поражение эмали и дентина невыясненной этиологии (Ю.А.Федоров с соавт., 1997). Эрозия, дериват латинского слова erodere, erosi, erosum (грызть, разъедать) описывается в литературе как процесс постепенной деструкции поверхности чего-либо, в основе которого лежит обычно электролитный химический процесс (Е.Н. Юрчук, 2002). Чаще всего этот электролитный процесс связан с действием кислот, поэтому J.J. Pindborg (1970) предлагает применять термин «эрозия» для описания патологической хронической локализованной потери твердых
тканей зуба под действием кислот или в результате хелации без участия бактериальных факторов.
По мнению T.Otto (2004) основная причина эрозии - внешние и внутренние кислоты.
R.P. Barron et al. (2003), Г.М. Барер с соавт. (2004), A. Lussi et al. (2004), R. Moazzez et al. (2004) отмечают, что при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся повышенной кислотностью желудка, отрыжкой и рвотой, у больных диагностируются эрозии эмали. R. Moazzez et al. (2004) выявили, что пациенты с гастроэзофагальным рефлюксом имеют большую глубину дефектов при эрозии (р<0,05), чем пациенты без рефлюкса.
Из внешних кислот большая роль отводится различным кислотосодержащим газированным напиткам, фруктовым сокам, чаю с лимоном, кислым винам и медикаментам, содержащим кислоты (Е.В. Боровский с соавт., 1980; С. Asher, M.J. Read, 1987; P.R. Hotz, 1987; N.X. West et al., 1999,2000,2003; U.M. Chikte et al., 2003; J.S. Rees et al, 2004; B. Willershausen et al., 2004).
Так, U.M. Chikte et al. (2003) и L. Mandel (2005) описали случаи возникновения эрозий зубов вследствие употребления вина, a E.G. Grace et al. (2004) - при приеме аспирина.
J.H. Meurman et al. (1991) исследовали экспериментальную эрозию эмали и дентина с помощью СЭМ. Ими было обнаружено, что уже через 30 секунд после погружения зубов в растворы кислот (рН 3,4-2,6) происходит повреждение дентинных трубочек, а спустя 60 секунд отмечается размывание открытых дентинных трубочек и деструкция перитубулярного дентина. Причем, по данным N.X. West et al. (2000), при увеличении температуры, концентрации и времени экспозиции кислоты глубина эрозии эмали и дентина увеличивается значительно.
Считается, что критический рН, при котором растворяется эмаль зуба, равен 5.5 (R.P. Barron et al., 2003). Однако, при таком значении рН может развиваться не только эрозия эмали, но и кариес зубов.
C.R. Dugmore et al. (2004) обследовали 1753 ребенка в возрасте 12 лет и 1308 тех же самых детей в возрасте 14 лет. Положительные ассоциации были найдены между эрозией и зубным кариесом (OR=l.4S коэффициент регрессии), а также между эрозией и приемом фруктового сока (OR^\A2) или газированных напитков (OR=\.59-2,52, в зависимости от количества и частоты приема). У подростков с выявленным зубным камнем (OR=0AS), и потребляющих фрукты (кроме яблок и плодов цитрусовых), риск возникновения эрозии уменьшался (OR=0AS).
Известно, что приобретенная пелликула эмали устойчива к действию кислот и играет важную защитную роль по отношению к твердым тканям зуба (В.К. Леонтьев, 1978; В.Н. Никулин, 1982; Y. Nekrashevych et al., 2003,2004). Однако, после обработки соком лимона органическая оболочка на поверхности зуба, по данным электронной микроскопии, полностью растворяется и становится отчетливо видна кристаллическая структура эмали (Е.В. Боровский с соавт., 1980).
В.И.Новосельцева (1983) при изучении ультраструктуры эмали при эрозиях твердых тканей обнаружила истончение пелликулы в области самой эрозии, что вместе с нарушением структуры эмали в области очага поражения вызывало нарушение проницаемости твердых тканей зубов, в частности, в отношении микроэлементов. В отличие от стираемости твердых тканей зубов и клиновидного дефекта при эрозии было уменьшено содержание в эмали меди, цинка, железа и кобальта.
Y. Nekrashevych et al. (2003,2004), М. Hannig et al.(2004) подтверждают свойство пелликулы сопротивляться разъедающему влиянию органических кислот, которое, однако, ограничено продолжительностью воздействия и концентрацией разъедающего агента.
Отмечено, что действие кислотного фактора усиливается, если дополнительно задействован механический фактор (Т. Otto, 2004). Такими механическими факторами могут быть: жесткие зубные щетки, абразивные
зубные пасты, направленное приложение силы, скорость и продолжительность чистки, а также пыль производственных помещений.
В.Т. Amaechi et al. (2003) изучали влияние абразии от мягких тканей полости рта на реминерализацию размягченного эмалевого поражения и развитие эрозии. Ими были зафиксированы 2 слога эмали на небных поверхностях боковых резцов у 10 добровольцев, предварительно размягченные апельсиновым соком, при этом один из них был защищен от абразии специальным приспособлением. Участникам исследования предлагали применять жевательные резинки без сахара 4 раза в день. После 28 дней наблюдения оценивали потерю минерального вещества. Оказалось, что в незащищенных слогах глубина поражения была существенно выше, чем в защищенных. На основании этого исследования был сделан вывод, что эрозия является объединенным эффектом - деминерализации и абразии, в данном случае, окружающими мягкими тканями полости рта при жевании.
S. Hooper et al. (2003) исследовали влияние зубных паст различной абразивности на истирание эмали и дентина. По их данным оказалось, что пасты с различной абразивностыо не имеют существенного значения для истирания эмали, в то время как использование апельсинового сока за 10 минут до чистки зубов увеличивает восприимчивость эмали к чистке зубов. Причем, дентин становится более восприимчив к кислотному воздействию и к абразии, чем эмаль. Потеря дентина при этом коррелировала с абразивностью зубной пасты.
Т. Jaeggi, A. Lussi в своем исследовании показали, что для предупреждения стирания эмали, эрозированной в результате контакта с кислотами пищи или напитками, следует проводить чистку зубов не ранее, чем через час (1999). Однако, даже после часа с момента приема пищи, эрозированная эмаль может оставаться подверженной действию абразивного фактора.
А.К. Johansson (2002) исследовал распространенность зубной эрозии и связанных с ней факторов среди молодых мужчин и детей Саудовской
Аравии. Он определил, что в возникновении эрозии имеют существенное значение такие факторы, как высокое потребление «мягких» напитков, усиленная гигиена, низкий индекс кровоточивости десен. По его данным, эмаль молочных зубов была более подвержена эрозии, чем эмаль постоянных зубов, а тяжесть эрозии коррелировала с пониженным количеством зубной бляшки на небных поверхностях верхнечелюстных зубов, увеличенным числом щечных при шеечных дефектов, отсутствующими зубами и пониженным слюноотделением.
Увеличение частоты эрозий и клиновидных дефектов на зубах, не имеющих антагонистов, отмечает и Н.К. Логинова (2003). По мнению автора, появление некариозных заболеваний является симптомом деструктивно-дистрофических процессов, которые происходят не только в кости при отсутствии полноценного акта жевания, но и в твердых тканях зубов, не имеющих антагонистов.
О значимости слюны в возникновении эрозии эмали указывают F. Khan (1999), А.К. Johansson (2002), С. Dawes (2003), R. Moazzez et al. (2004).
F. Khan (1999) считает, что ведущую роль в возникновении некариозных пришеечных поражений играет не только кислотная деминерализация, но и нарушенная минерализующая функция слюны, обеспечивающая процессы реминерализации эмали.
R. Moazzez et al. (2004) обнаружили у пациентов с гастроэзофагальным рефлюксом и эрозиями зубов значительно сниженную буферную емкость стимулированной слюны и скорость слюноотделения (р<0,001) по сравнению с группой контроля.
В.Б. Горбуленко с соавт. (2003) выявили, что при гиперестезии твердых тканей, вследствие эрозии зубов, происходит нарушение минерализующей функции слюны.
Известно, что состав и свойства слюны зависят не только от равновесия в биосистеме «полость рта», но и от функционирования организма человека в целом. Поэтому взаимосвязь возникновения эрозии зубов и фоновой
соматической патологией, доказанная в ряде исследований отечественных ученых (Ю.А.Максимовский с соавт., 1980; Ю.А.Федоров, В.А.Дрожжина, 1997; В.А. Дрожжина, Г.Е. Савоярова, 2002), логична.
Так, по данным Н.В. Рубежовой (2000) при эрозии зубов различные эндокринные заболевания встречаются с частотой 65,4-71,2%), при сочетанных формах поражения - 35,7-77,8%).
В.А. Дрожжина с соавт. (2002) отмечают, что 88,3 %> женщин с некариозными поражениями зубов имеют нарушения функции яичников.
Известно, что при эндокринных заболеваниях (М.И. Балаболкин, 1998; В.В. Потемкин, 1999) резко изменяется минеральный обмен, в слюне снижается уровень кальция и неорганического фосфата, снижается минеральный потенциал слюны и ее буферные свойства.
Некоторые авторы предполагают, что немаловажное значение в возникновении эрозии эмали имеет и уровень минерализации поверхностного слоя эмали зубов (Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев, 1982; СБ. Улитовский, 2001).
Так, по данным Е.В. Боровского и В.К. Леонтьева (1982) при эрозии в начальной стадии заболевания содержание кальция в дефекте эмали уменьшается на 35%, фосфора - на 13%, фтора - на 64,3%>. Причем, скорость выхода кальция и фосфора из очага поражения в биоптат при эрозии эмали становится существенно выше, чем из интактной эмали (по кальцию на 21%о, а по фосфору - на 10%).
О том, что уровень минерализации эмали в очаге поражения при эрозии зубов снижается, свидетельствуют и данные электронной микроскопии. По данным П.А.Леус и В.М.Галченко (1983) микротвердость эмали в области эрозии значительно уменьшается. При этом, в отличие от кариеса зубов, где имеет место подповерхностная деминерализация эмали, при эрозии обнаружены поверхностные очаги деминерализации, которые постепенно и послойно охватывают всю эмаль. При изучении ультраструктуры эмали при эрозии зубов авторами отмечено, что эмаль в области эрозий и на
прилегающих участках отличается пониженной степенью минерализации и наличием деструктивных изменений.
По данным Е.В. Боровского с соавт. (1980) при эрозии изменена проницаемость эмали, а структура вещества, облитерирующего дентинные канальцы, специфическая и близка к таковой при стираемости (В.К.Патрикеев, 1968).
Из всего вышесказанного, становятся ясны следующие профилактические мероприятия, которые предлагает T.Imfeld (1996): уменьшение частоты и интенсивности контакта с кислотами, повышение секреции слюны и образование пелликулы, повышение кислотоустойчивости и реминерализации поверхности эмали зуба, нейтрализация кислот полости рта (бикарбонатные полоскания; жевательные резинки, содержащие фосфаты, карбонаты и т.п.; создание низко эрозивных фруктовых напитков), снижение стирающего воздействия и механическая защита зубов фторсодержащими лаками и герметиками.
Ряд авторов предлагают добавлять в кислые фруктовые напитки кальций, фосфат или фтор (J.A. Hughes et al., 1999, 1999; N.X. West et al., 2000; MX. Hunter et al., 2003; T. Attin et al, 2005).
J.A. Hughes et al. показали, что в зависимости от восприимчивости зубов и особенностей напитков, потребление стандартных фруктовых соков с низкой рН (черносмородиновый, апельсиновый, яблочный) может привести к потере 1 мм. эмали в период от 2 до 20 лет. В то время как добавление кальция к черносмородиновому соку существенно снижает эрозивный потенциал напитка и подобная эрозия станет возможной лишь через 100 лет.
Т. Attin et al. (2005) обнаружили, что добавление к апельсиновому соку, газированному напитку Sprite и Sprite light 1,0 mmol/1 кальция или комбинации 0,5 mmol/1 кальция + 0,5 mmol/1 фосфата + 0,31 mmol/1 фтора приводит к значительно более низким потерям эмали по сравнению с первоначальными растворами.
A. Wiegand и Т. Attin (2003) считают, что высоко-концентрированные растворы фтора способны увеличить сопротивление абразии и уменьшить развитие эрозий в эмали и дентине.
Известно, что все профилактические мероприятия эффективны только на начальной стадии эрозии; в тех случаях, когда процесс уже развился и образовался дефект, профилактические мероприятия дают положительный эффект только в комплексе с восстановительной терапией (Ю.А.Федоров с соавт., 1997; T.Imfeld, 1996).
Ю.А.Федоров с соавт. (1997) считают, что пломбирование при эрозиях должно быть отсроченным, т.е. только после проведения курсов общей и местной реминерализующей терапии, а также лечения фонового заболевания внутренних органов. Для восстановления дефектов авторы предлагают использовать стеклоиономерные цементы и компомеры с адгезивными системами, перед пломбированием эрозий препарирование проводить не следует, поверхность дефекта достаточно очистить резиновой головкой с пемзой или абразивной пастой. При глубоких дефектах на дно полости необходимо накладывать прокладку на основе гидроксида Са, затем изолирующую прокладку из СИЦ, и только потом послойно накладывать пломбировочный материал.
S. Jr. Monteiro et al. (1986), оценивая различные материалы и методы восстановления эрозий, заключили, что использование кислотного протравливания и бондинговых агентов обеспечивают при этом заболевании превосходную устойчивость пломб по сравнению с пломбами, установленными только с использованием кислотного протравливания или бондинга. При том, по их данным, состоятельность пломб из композитных материалов при консервативном препарировании полостей превосходила сопоставимые реставрации в полостях, которые не были препарированы. Не было существенной разницы между реставрациями из композитных пломб и из стеклоионномеров спустя 6 месяцев наблюдений.
Н.В. Рубежова (2000) наилучшие результаты восстановления эрозий в отдаленные сроки наблюдала именно при использовании стеклоиономерных цементов и их сочетании с композитами.
1.3 Клиновидный дефект
Считается, что причиной возникновения клиновидных дефектов является неправильный уход за зубами, а именно усиленная чистка зубов, нарушение методики чистки зубов (горизонтальные движения), преимущественная праворукость, применение жестких зубных щеток и абразивных зубных паст (В.К. Патрикеев, СМ. Ремизов, 1973; М.И. Грошиков, 1985; А.С. Бурлуцкий, 1990; Э.М. Кузьмина, 2002; A. Bekele et al., 2003; L.A. Litonjua et al., 2005).
Litonjua LA et al (2004), изучая влияние горизонтальных движений на возникновение пришеечных дефектов, получили различные клинические формы поражений после 80 часов чистки в экспериментальной машине. В 50% случаях экспериментально получены абразии в виде клина, в 28% -смешанные поражения, и в 22% - поражения округлой формы.
R.M. Frank et al (1989), исследуя поверхность клиновидных дефектов с помощью сканирующей электронной микроскопии, обнаружили наличие одной или нескольких горизонтальных борозд шириной 0,2-0,3 мм у верхушки клина. Около этих больших борозд наблюдали более или менее параллельную сетку тонких нитевидных дефектов. Основываясь на этом, авторы подтвердили травматическое происхождение клиновидных дефектов, связанных с горизонтальными движениями щетки при чистке зубов.
W.C. Lee, W.S. Eakle (1984) выдвинули гипотезу о возможной роли растягивающего усилия в этиологии пришеечных поражений зубов. Они предположили, что при травматической окклюзии боковые нагрузки могут стать причиной изгибания зубов, т.е. растягивающие усилия при таких изгибах разрывают химические связи в кристаллических структурах эмали и дентина, и в результате такая структура становится более склонна к
растворению и абразии, что и приводит к возникновению клинообразных поражений - абфракций.
J.S. Rees et al. (2003, 2003, 2004) считают, что результаты их исследований обеспечивают биомеханическое объяснение теории абфракционных дефектов. Ими в эксперименте на искусственных моделях показано, что окклюзионная загрузка играет важную роль в формировании абфракционных дефектов.
N. Miller et al. (2003) у 61 пациента с некариозными пришеечными поражениями в 94,5% случаях выявили окклюзионную травму.
L.A. Litonjua et al. (2004) считают, что окклюзионная травма не всегда играет существенную роль в возникновении пришеечных поражений, и теория абфракционных поражений остается спорной, так как на моделях невозможно представить сложную окклюзионную функцию.
W.G. Young, F. Khan (2002) также не поддерживают абфракционную теорию, как основную причину пришеечных некариозных поражений.
По данным Н.К. Логиновой (2003) очаги деструкции зубов в виде клиновидных дефектов часто возникают на стороне, где нет окклюзионной нагрузки.
Отмечено, что клиновидные дефекты сочетаются с заболеваниями пародонта (Л.Л. Титаренко, 1987; R.B. Mayhew et al., 1998; А.И. Грудянов, 2002)
Отечественные ученые (Ю.А.Федоров, В.А.Дрожжина,1997) возникновение клиновидных дефектов связывают не только с механическими факторами, но и с соматическими заболеваниями, которые приводят к нарушению минерального обмена в организме человека. В первую очередь, с такими заболеваниями, как патология эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта. Так, по данным Н.В. Рубежовой (2000) различные эндокринные заболевания встречаются при клиновидных дефектах в 38,4-52,4% случаях. По результатам обследования СМ. Махмудханова (1968) у 23,5% больных с клиновидными дефектами выявляется патология ЖКТ.
\
Связь клиновидного дефекта и соматических заболеваний объясняют тем, что при этой патологии нарушается минеральный обмен (М.И. Балаболкин, 1998; В.В. Потемкин, 1999; Р.С. Тишенина с соавт., 2004).
С целью выявления механизма образования клиновидных дефектов в твердых тканях зубов Ю.А.Федоров с соавт. (1997) провели сравнительный электронно-микроскопический анализ различных участков повреждения. Установлено, что наиболее значительные деструктивные изменения отмечаются на месте стыка клиновидного дефекта (дно клина) и по самому краю стенки клина на границе с корнем. Исследования поверхности стенок клина выявило их структурную неоднородность. Чаще всего одна из стенок клина выглядела ровной (гладкой), в то время как другая имела все признаки деструкции. Граница между коронкой и корнем, как правило, выглядела размытой и имела нечеткие контуры, поскольку процесс деминерализации затрагивал структуры эмали и дентина.
Результаты исследования А.В. Цимбалистова с соавт. (2000) показали, что процессы де- и гиперминерализации происходят в поверхностных слоях дентина и не затрагивают подлежащий массив дентина, минерализация которого вне зоны поражения и в области клиновидного дефекта практически не меняется. Деминерализация поверхностного слоя дентина приводит к нарушению его связи с эмалью и вызывает растрескивание и разрушение последней.
Гистологическая картина твердых тканей в области клиновидного дефекта при исследовании с помощью оптического микроскопа свидетельствует об облитерации дентинных трубочек основного вещества дентина в области дефекта и атрофии пульпы (В.К. Патрикеев, 1968).
О нарушениях в кровотоке пульпы при клиновидных дефектах приводит данные И.В. Погабало с соавт. (2004), Н.К. Логинова (2005).
Однако, в случае гиперестезии твердых тканей зубов при клиновидных дефектах нарушаются процессы минерализации эмали и дентина, так как
изменяется реминерализующий потенциал слюны (В.Б. Горбуленко с соавт., 2003; D. Zurcher, 1990).
Учитывая все вышеперечисленные факторы, способствующие возникновению клиновидного дефекта, меры профилактики определяются следующими мероприятиями (Ю.А.Федоров с соавт., 1997): обучение рациональной гигиене (исключить горизонтальные движения зубной щетки, применять мягкие щетки и пасты без агрессивных абразивов); лечение фонового заболевания внутренних органов; нормализация окклюзии путем ортопедического или ортодонтического лечения; проведение комплексной реминерализующей терапии.
Развившиеся клиновидные дефекты требуют восстановительной терапии (Т. Kuroe et al, 2000).
Однако, сохранность пломб при лечении клиновидных дефектов в пришеечной области зубов в течение года не превышает 50% (А.И. Николаев, Л.М. Цепов, 2003).
Восстановительная тактика лечения клиновидных дефектов несколько отличается от оперативно-восстановительного лечения кариозных полостей V класса по Блэку.
Так, J. Mitrega, М. Myslinska (1979), СИ. Варенников с соавт. (1980), М.И. Грошиков (1985) считают, что клиновидные дефекты следует пломбировать композитными материалами без предварительного препарирования.
Л.П. Кисельникова с соавт. (1998), Э. Хельвиг с соавт. (1999), А.В. Цимбалистов с соавт. (2000), А.В. Салова (2005) рекомендуют применять механическое иссечение краев клиновидного дефекта и последующее пломбирование. Причем, по мнению А.В. Цимбалистова с соавт. (2000) при лечении клиновидного дефекта формирование полости требует обязательного расширения границ препарирования эмали и дентина до 3-4 мм.
Большинство авторов (А.И. Николаев, Л.М. Цепов, 2003) для пломбирования клиновидных дефектов рекомендуют применять текучие (жидкие) пломбировочные материалы или компомеры. По их мнению, при применении жидких композитов, имеющих модуль упругости (3,5-4 ГПа) гораздо ниже, чем у дентина (18 ГПа), появляется возможность за счет высокой эластичности материала скомпенсировать напряжение, возникающее на границе пломба/зуб при микроизгибах зуба во время жевательной нагрузки. После пломбирования должно проводится пришлифовывание и «ребондинг»(«постбондинг») с целью заполнения микротрещин в месте соединения пломбы с эмалью, и снятия гиперестезии.
Из приведенных нами выше данных видно, что в этиологии, патогенезе, профилактике и лечении эрозии эмали и клиновидного дефекта есть как сходство, так и различия.
Особенно тесно рассматривают эти два заболевания зарубежные авторы в тактике лечения развившегося дефекта, когда требуется оперативно-восстановительное лечение.
Так, J.A. Ianzano, A.J. Gwinnett (1993) при эрозии эмали и клиновидном дефекте используют методику тотального протравливания эмали и дентина 10%-ой фосфорной кислотой в течение 20 секунд, предварительно скашивая края эмали и пломбируя традиционными светоотверждаемыми композитами.
М. Paolantonio et al. (2004) через год после пломбирования поддесневых эрозий и клиновидных дефектов тремя различными материалами (амальгама, стеклоиономерный цемент, композитный материал) не обнаружили значимых различий по клиническим параметрам ни в одной группе.
J.W. van Dijken (1990) предлагают восстанавливать некариозные пришеечные поражения (эрозии и клиновидные дефекты) без кислотного протравливания эмали и без использования подкладочного материала, используя Gluma и Gluma/Scotchbond для соединения композитного материала и дентина. Ими были установлены 142 реставрации. Пломбы
\
оценивались клинически каждые полгода в течение 3 лет. Получены хорошие результаты пломбирования в 93% и 86% соответственно.
Итак, в последние годы частота заболеваний твердых тканей зубов некариозного характера существенно увеличилась, и особенно это касается второй группы заболеваний, возникающих после прорезывания зубов. Кроме того, все чаще стали диагностироваться сочетанные формы некариозных поражений зубов, т.е. эрозий и клиновидных дефектов.
Есть мнение, что в возникновении эрозии и клиновидных дефектов имеет значение нарушение минерализующей функции слюны. Предполагается, что немаловажное значение в возникновении эрозии эмали и клиновидных дефектов имеет уровень минерализации поверхностного слоя эмали зубов, а также усиленные процессы деминерализации зубов. Однако, исследования растворимости эмали, как в целом, так и по ее основным макроэлементам, а также оценка уровня минерализации поверхностного слоя при эрозии и клиновидном дефекте проводилась либо на удаленных зубах, либо непосредственно в дефекте поражения. Работ по изучению уровня минерализации интактных тканей зубов и процессов деминерализации у больных с эрозиями и клиновидными дефектами в клинических условиях не обнаружено.
Приведены выше различные тактические подходы при лечении развившихся клиновидных дефектов и эрозий зубов. Однако сравнительная эффективность этих методов и обоснованность их выбора до конца не изучены.
Общая характеристика обследованных групп
Всего было обследовано 365 человек в возрасте от 20 до 60 лет, проживающих в г. Ижевске.
У 300 из них оценивали частоту встречаемости эрозии, клиновидного дефекта и сочетанное проявление этих заболеваний, а также выявляли различные неблагоприятные факторы, имеющие значение в возникновении данной патологии.
На каждого обследуемого заполняли специально разработанную карту-анкету, форма №1 (рис. 2.1). В карту-анкету были включены вопросы о наличии производственных вредностей, хронической соматической патологии; вопросы, касающиеся гигиенических средств и способов чистки зубов, а также особенностей питания (акцентировалось внимание на употребление цитрусовых, фруктовых соков и кислотосодержащих продуктов) и приеме медикаментов. Кроме того, в карту-анкету включали результаты осмотра полости рта. Учитывая, что не у всех наблюдаемых при выявленной патологии были диагностированы дефекты, требующие обязательного восстановительного лечения, из числа обследованных в лечебные группы был взят только 41 пациент. Данные, полученные при динамическом наблюдении этих пациентов, вносили в карту обследования - форма №3 (рис. 2.3).
В зависимости от лечебных мероприятий пациенты были разделены на 4 группы (табл. 2.5). Первую группу составили 10 больных с клиновидными дефектами, которым было выполнено 39 реставраций. Во второй группе 13 больным с клиновидными дефектами было сделано 37 реставраций. В третьей группе 11 больным с эрозией эмали было выполнено 30 реставраций, а в четвертой группе 7 больным с эрозией зубов - 27 реставраций.
Все зубы, которые подвергались восстановительному лечению, были витальными. Клиновидные дефекты располагались преимущественно на премолярах верхней и нижней челюсти, эрозии - на верхнечелюстных резцах и клыках.
Состояние реставрационных пломб у всех больных оценивали спустя 10 минут после их наложения, через 6 и 12 месяцев.
Клиническое обследование включало: сбор анамнеза, осмотр, оценку состояния зубов и пломб, свойств эмали, гигиены полости рта, тканей пародонта, прикуса, выявление супраконтактов.
Диагностика кариеса
Диагноз «кариес» устанавливали на основании данных анамнеза, осмотра и зондирования. При необходимости проводили электрометрию, люминесценцию, а также индикацию с помощью метиленового синего. При диагностике выделяли начальный кариес (в стадии пятна), поверхностный, средний и глубокий.
Диагноз «начальный кариес» выставляли при выявлении множественных грязно- серых или мелоподобных пятен. При хроническом течении пятна были светло- или темно-коричневые, а зондирование обнаруживало их гладкую и плотную поверхность.
Диагноз «поверхностный кариес» выставляли при обнаружении ограниченного дефекта в пределах эмали и шероховатости при зондировании.
Диагноз «средний кариес» выставляли при распространении кариозного процесса за пределы эмалево-дентинной границы. Зондирование дна кариозной полости в большинстве случаев было безболезненным, термометрия не выявляла болевой реакции или неприятных ощущений.
Диагноз «глубокий кариес» выставляли при выявлении обширной кариозной полости в дентине. Зондирование и холодовой раздражитель вызывали быстро проходящую болевую реакцию. При остром течении глубокого кариеса отмечалось обилие размягченного дентина на стенках и дне кариозной полости, края которой были подрытыми и хрупкими. Диагностика эрозии
Диагноз «эрозия» устанавливали на основании данных анамнеза, осмотра и зондирования. При диагностике выделяли 3 степени поражения, исходя из глубины дефекта твердых тканей (Ю.М. Максимовский, 1981): ? начальная степень (поражение поверхностных слоев эмали); ? средняя степень (поражение всей толщи эмалевого слоя вплоть до эмалево-дентинной границы); ? глубокая степень (поражение эмали и дентина). Диагностика клиновидного дефекта Диагноз «клиновидный дефект» устанавливали на основании данных анамнеза, осмотра и зондирования. При необходимости проводили индикацию с помощью 5% настойки йода. Выделяли 4 стадии развития клиновидного дефекта (С.М.Махмудханов, 1968): I стадия - начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, выявляются с помощью лупы и характеризуются гиперестезией шеек зубов; при осторожном окрашивании 5% настойкой йода видна коричневая тонкая полоска. II стадия - поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали глубиной до 0,2 мм, длиной 3-3,5 мм вблизи эмалево-цементной границы, характеризующиеся блестящей поверхностью и выраженной гиперестезией шеек зубов; хорошо окрашиваются 5% настойкой йода, не окрашиваются раствором метиленового синего. III стадия - средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45, при средней глубине 0,2-0,3 мм и длине 3,5-4 мм, характеризующимися желтоватым цветом нормального дентина, гиперестезия выражена умеренно. IV стадия - глубокие клиновидные дефекты, имеющие длину 5 мм и более, с блестящей гладкой поверхностью и ровными краями, сопровождаются поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, гиперестезия выражена умеренно. Клиническое состояние пломб оценивали, используя критерии USPHS, Ryge G (1998), при этом определяли краевую адаптацию, анатомическую форму и изменение цвета краев полости (рис. 2.4). Краевую целостность определяли с помощью зонда и зеркала.
Краевая пронииаемостъ пломб определялась электрометрическим методом (В.К. Леонтьев, Г.Г.Иванова, 1988). Метод основан на способности тканей зуба проводить электрический ток различной величины в зависимости от ширины микрощели на границе зуб - пломба.
Сущность метода заключается в следующем. Исследуемый зуб изолировали от слюны, тщательно высушивали струей воздуха. Пассивный электрод помещали в преддверие полости рта. Активный электрод устанавливали на исследуемую поверхность зуба (границу зуб - пломба), выдавливая каплю электролита (10% раствор хлорида кальция). По показаниям прибора (рис. 2.5., 2.6.) диагностировали уровень краевой проницаемости пломбы.
Частота некариозных заболеваний и неблагоприятных факторов, имеющих значение в возникновении эрозии и клиновидного дефекта зубов
Данные о частоте встречаемости среди обследованных неблагоприятных факторов, имеющих значение в возникновении некариозной патологии, представлены в табл. 3.7.
Из результатов табл. 3.7 видно, что хронические соматические заболевания встречаются существенно чаще у лиц, имеющих некариозные поражения. Наибольшая встречаемость соматических заболеваний выявлена у обследованных с сочетанной некариозной патологией (91,7±8,0%).
Высокая частота профессиональных вредностей, как неблагоприятного фактора, отмечена в группе больных с эрозией зубов и сочетанной патологией, соответственно 57,1±10,8 и 83,3±10,8%. Профессиональные вредности в этих группах были в виде паров кислот, а также металлической и минеральной пыли.
Из данных таблицы по приему кислотосодержащих продуктов видно, что наиболее часто употребляют в пищу такие продукты пациенты, имеющие эрозию эмали (42,9±10,8%).
Выявление патологического прикуса показало, что он диагностируется с высокой частотой у больных с клиновидными дефектами и сочетанной некариозной патологией, в 40,0±5,9 и 41,7±14,2% соответственно.
Из встречающихся аномалий положения зубов (вестибуло-, лингво-, дисто-, мезио-, супра-, инфра-, торто- и транспозиция) нами учитывались аномалии, при которых зубы выстояли из зубного ряда в вестибулярную сторону, когда усиливается действие травматического фактора (зубная щетка, мягкие ткани щек и губ). Оказалось, что такие аномалии положения зубов с высокой частотой определяются при клиновидном дефекте и сочетанной патологии, 55,7±5,9% и 41,7±14,2% соответственно. Хотя, выявление таких аномалий и с такой же частотой имело место и у лиц без патологии (41,1±3,5%).
Патология пародонта, как неблагоприятная ситуация в возникновении некариозной патологии, диагностирована значительно чаще у больных с клиновидными дефектами и сочетанной патологией.
Присутствие фактора «жесткая зубная щетка», как неблагоприятного, существенно чаще определено только у больных с клиновидными дефектами (р 0,05 по сравнению с обследованными без патологии). В остальных группах это различие оказалось недостоверным.
В группах обследованных с клиновидными дефектами и с сочетанной патологией выявлено преобладание при чистке зубов горизонтальных движений зубной щетки. В группе больных с эрозией эмали этот фактор отмечен в 90,5±6,4% случаях, против 95,7±2,4%, (/=0,76, р 0,05) - при клиновидных дефектах; 91,7±8,0%, (=0,12 ,р 0,05) - при сочетанной патологии.
Из таблицы 3.7 видно, что при некариозной патологии чаще диагностируются различные соматические заболевания. Для уточнения значимости нозологических форм соматических заболеваний был проведен более углубленный анализ по этому фактору. Результаты анализа сведены в табл. 3.8.
Из табл. 3.8 видно, что встречаемость заболеваний желудочно-кишечного тракта одинаковая во всех исследуемых группах и не имеет существенного различия. Заболевания эндокринной системы с большей и достоверной частотой встречаются среди больных, имеющих клиновидные дефекты и сочетанную патологию. В то же время в группе больных с сочетанной патологией оказалось существенно больше лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, хотя достоверность не обнаружена, но тенденция в преобладании этой патологии при сочетанных заболеваниях имеет место (/=1,95 при р 0,05 с группами с некариозной патологией).
При анализе показателя, отражающего гигиеническое состояние полости рта обследованных, выявили, что индекс Silness-Loe в первой группе равен 1,10±0,05 балла, во второй - 0,90±0,16 балла О 0,05), в третьей - 1,20±0,08 балла (р 0,05) и в четвертой - 1,5±0,15 балла (р 0,05). Существенное снижение гигиены полости рта по индексу Silness-Loe отмечено в группе больных с сочетанной некариозной патологией. Именно в этой группе обнаружен наиболее высокий показатель КПУз (табл. 3.9).
Однако, кроме перечисленных в табл. 3.7. неблагоприятных факторов, немаловажное значение может иметь окклюзионная травма (глава 1). Поэтому нами изучена частота встречаемости супраконтактов у части обследованных лиц. Результаты исследования по выявлению частоты супраконтактов сведены в табл. 3.10.
Из табл. 3.10. видно, что окклюзионная травма чаще всего встречается у больных с клиновидными дефектами и сочетанной патологией. Для подтверждения достоверности данных расчет всех выше приведенных факторов проведен также в равных группах по количеству (глава 2, табл. 2.2). Результаты статистической обработки подтвердили ту же закономерность, что и полученную в вышеизложенном материале.
Таким образом, установлено, что частота некариозных заболеваний среди взрослого населения города Ижевска составляет в целом 34,3%. При эрозии эмали значительно чаще, чем при другой некариозной патологии, встречаются профессиональные факторы вредности, прием кислотосодержащих продуктов; при клиновидном дефекте существенно больше больных с аномалиями положения зубов, патологическим прикусом, супраконтактами, сопутствующей патологией пародонта; при сочетанной некариозной патологии с достаточно высокой частотой встречаются все выше перечисленные неблагоприятные факторы. У больных с сочетанной некариозной патологией отмечен достоверно высокий по сравнению с другими группами обследованных гигиенический индекс и показатель интенсивности кариеса зубов. Кроме того, среди этих лиц чаще определяются заболевания сердечно-сосудистой системы.
Состав и свойства эмали зубов при исследуемой некариозной патологии
Состав и свойства эмали зубов изучены у 65 человек в возрасте от 35 до 45 лет из четырех исследуемых групп.
Из табл. 4.11 видно, что уровень содержания кальция в поверхностном слое эмали зубов у лиц, имеющих некариозные заболевания, существенно ниже, по сравнению с группой без патологии. Причем, наибольшее снижение выявлено у обследованных с сочетанными проявлениями некариозной патологии (376,5±7,4 мг/г). Соотношение кальция и неорганического фосфора в Са/Р молярном коэффициенте оказалось также существенно низким у больных с сочетанной некариозной патологией и больных с эрозией эмали (1,65±0,05 и 1,72±0,05, соответственно), по сравнению с группами больных без патологии и с клиновидными дефектами.
Из табл. 4.12 видно, что при некариозной патологии уровень кальция в биоптате значительно снижен, по сравнению с обследованными группы без патологии. Растворимость эмали зубов по фосфору также снижена, особенно у обследованных с эрозией зубов и сочетанной некариозной патологией.
Наибольшее снижение растворимости эмали и по кальцию и по фосфору обнаружено у больных с эрозией зубов.
Показатели степени и скорости растворения эмали у обследованных лиц отражены в табл. 4.13, из которой видно, что в группах больных с некариозной патологией податливость поверхностного слоя эмали к действию кислоты достоверно больше, чем у обследуемых группы без патологии (р 0,001). У больных с клиновидными дефектами это свойство эмали оказалось также выражено, хотя в меньшей степени (р 0,05, против /? 0,001 - при эрозиях и / 0,005 - при сочетанной патологии). Скорость растворения поверхностного слоя эмали по CRT-тесту также существенно отличалась от данных, полученных в группе без патологии, т.е. она была увеличена. Значительное увеличение скорости растворения эмали обнаружено в группе больных с эрозиями зубов и сочетанной патологией.
Показатели, отражающие минерализующий потенциал слюны у обследованных лиц, сведены в табл. 4.14. Из табл. 4.14 видно, что уровень кальция в слюне больных с эрозией твердых тканей и сочетанными поражениями достоверно снижен, по сравнению с его уровнем в группе обследованных не имеющих некариозные заболевания. У обследованных с сочетанной некариозной патологией твердых тканей зубов в слюне отмечен и существенно низкий уровень неорганического фосфата. В то время как уровень содержания кальция и неорганического фосфата в слюне у пациентов с клиновидными дефектами практически такой же, как у обследованных без некариозной патологии.
Тест КОСРЭ, отражающий сроки реминерализации протравленного участка эмали, приведенный в табл. 4.14, показывает, что скорость реминерализации эмали у больных с эрозией эмали и с сочетанной некариозной патологией существенно снижена (р 0,00\). У больных же с клиновидными дефектами она сохранена на том же уровне, что и у обследованных без патологии (р 0,05).
В целом из этих данных видно, что при исследуемых некариозных заболеваниях у больных существенно снижен уровень минерализации поверхностного слоя эмали зубов. Причем, более выраженные изменения в степени минерализации поверхностного слоя эмали определяются при эрозии и сочетанной патологии. Кроме того, у больных с эрозией и сочетанной некариозной патологией увеличена податливость эмали к действию кислоты, скорость ее растворения, а скорость реминерализации эмали существенно снижена, как и снижен в слюне этих больных уровень содержания кальция.
I. Таким образом, установлено, что при приобретенных некариозных заболеваниях, в частности при эрозиях и клиновидных дефектах, снижен уровень минерализации поверхностного слоя эмали зубов. Кроме того, у больных с эрозией эмали нарушены процессы де- и реминерализации эмали, что не отмечено у больных с клиновидными дефектами. В то время как при сочетанной некариозной патологии у больных нарушаются все процессы — минерализации, де- и реминерализации.
Изменение состояния светоотверждаемых композитных пломб в динамике наблюдения у обследованных больных с клиновидными дефектами
У 23 больных, которые составили первую и вторую группы наблюдения, различными методами было пролечено 76 зубов с клиновидными дефектами.
Клиническое состояние пломб и их краевую проницаемость оценивали через 10 минут после наложения, спустя 6 и 12 месяцев.
Следует отметить, что сразу после наложения все пломбы по критериям «краевое прилегание», «анатомическая форма» и «изменение цвета краев полости» получили оценку "Alfa", что означает великолепный результат лечения.
При последующем осмотре через 6 и 12 месяцев клиническое состояние пломб в наблюдаемых группах изменилось (табл. 5.15). Так, в первой группе спустя 6 месяцев отсутствовала одна пломба (2,6±2,6%), а спустя 12 месяцев - 4 (10,3±4,9%). Во второй группе через 6 месяцев только 1 пломба получила оценку "Bravo", остальные - "Alfa". Через 12 месяцев в этой группе отсутствовала 1 пломба (2,7±2,7%).
Для сравнительного сопоставления показателей состояния пломб (краевая адаптация, анатомическая форма и краевое окрашивание) была выбрана оценка "Alfa". Результаты этого сопоставления приведены в табл. 5.16.
Из табл. 5.16 видно, что в первой группе уже через 6 месяцев наблюдения ухудшилась краевая адаптация некоторых пломб, а спустя 12 месяцев ухудшение краевой адаптации, анатомической формы и изменение цвета краев полости определено у существенного числа пломб (/? 0,001). В то время как во второй группе спустя 6 месяцев после выполнения реставрационных работ не отмечено достоверного ухудшения состояния пломб, а спустя 12 месяцев только одна пломба оценена по степени "Charlie" вместо 4 в первой группе.
Изменение краевой проницаемости композитных пломб по электрометрическим данным в различные сроки наблюдения у пациентов первой и второй групп представлено в табл. 5.17.
Из табл. 5.17 видно, что краевая проницаемость пломб в первой группе через 6 и 12 месяцев возрастает незначительно (/=0,87; р 0,05), в то время как во второй группе, практически, не меняется на всем протяжении наблюдения. Вместе с тем на протяжении всего срока наблюдения в первой группе определяется существенно выше краевая проницаемость пломб.
Таким образом, установлено, что при лечении клиновидных дефектов предлагаемым методом (вторая группа) число неудовлетворительных пломб существенно меньше, а краевая адаптация пломб значительно выше уже в первый день их наложения.
У 18 больных, которые составили третью и четвертую группы, различными методами было пролечено 57 зубов с эрозиями зубов.
Клиническое состояние пломб и их краевую проницаемость оценивали по тем же критериям и срокам, что и у пациентов первой и второй групп.
Здесь также необходимо отметить, что сразу после наложения все пломбы по исследуемым критериям получили оценку "Alfa ".
При последующем осмотре через 6 и 12 месяцев клиническое состояние пломб в наблюдаемых группах изменилось (табл. 5.17). Так, в третьей группе спустя 6 месяцев отсутствовала одна пломба (3,3±3,3%), а спустя 12 месяцев - 2 (6,7±4,6%). В четвертой группе через 6 месяцев только 1 пломба получила оценку "Bravo" по краевому окрашиванию, 3 пломбы получили оценку "Bravo" по анатомической форме, остальным присвоена оценка "Alfa". Через 12 месяцев в этой группе отсутствовала 1 пломба (3,7±3,6%).
Из табл. 5.20 видно, что если в третьей группе краевая проницаемость пломб, как через 6, так и спустя 12 месяцев, значительно возрастает (р 0,05), то в четвертой группе не меняется на всем сроке наблюдения. Причем, краевая адаптация пломб в четвертой группе сохраняется по данным электрометрии на существенно высоком значении на всех этапах наблюдения.
Таким образом, установлено, что при лечении эрозий зубов предлагаемым методом (четвертая группа) число неудовлетворительных пломб существенно меньше, а краевая адаптация пломб значительно выше.
Итак, установлено, что предлагаемые методы лечения эрозии и клиновидного дефекта существенно повышают краевую адаптацию пломб и достоверно снижают процент неудовлетворительных результатов в динамике наблюдения.
По литературным данным частота заболеваний твердых тканей зубов некариозного характера с каждым годом растет, и особенно это касается эрозий и клиновидных дефектов, частота выявления которых за 20 лет возросла в 15 раз (рис. 6.8). Кроме того, в последнее время все чаще стали диагностироваться сочетанные формы некариозных поражений зубов, т.е. эрозий и клиновидных дефектов (Н.В. Рубежова, 2000).
Одной из задач нашего исследования было установить частоту встречаемости эрозий, клиновидных дефектов и сочетанного проявления этих заболеваний, а также выявить различные неблагоприятные факторы, имеющие значение в возникновении данной патологии.
![Выбор пломбировочного материала для восстановления твердых тканей зубов при их некариозных поражениях [Электронный ресурс]](/i/i/4387/194305.png "Выбор пломбировочного материала для восстановления твердых тканей зубов при их некариозных поражениях [Электронный ресурс] Кудряшова Виктория Александровна")
![Особенности минерального обмена твердых тканей зуба в рамках проведения индивидуальных профилактических мероприятий во временном и постоянном прикусе [Электронный ресурс]](/i/i/4431/188455.png "Особенности минерального обмена твердых тканей зуба в рамках проведения индивидуальных профилактических мероприятий во временном и постоянном прикусе [Электронный ресурс] Барабанова Людмила Егоровна")
