Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 9
Обзор литературы 9
1.1 Анатомо-топографические предпосылки к распространению одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса на верхнечелюстной синус 9
1.2 Классификация одонтогенных синуситов 12
1.3 Этиология, патогенез одонтогенных синуситов и механизмы резистентности 16
1.4 Инструментальные методы исследования в диагностики синуситов 27
1.5 Лечение 29
Глава 2 42
Общая характеристика клинических наблюдений, методы исследования 42
2.1 Общая характеристика клинических наблюдений 42
2.2 Методы исследования 44
Клиническое обследование 44
Рентгенологическое исследование 44
Макроскопическая оценка состояния 45
Методика забора материала для гистологического исследования 46
Гистологическое и иммуноморфологическое исследование 46
Изучение состояния антиоксидантной системы 49
Лазерная корреляционная спектроскопия 53
Методы исследования аутопсийного материала 54
Статистическая обработка полученных данных 55
Глава 3 57
Результаты исследований, обсуждение их 57
3.1 Результаты клинического обследования больных хроническим одонтогенным верхнечелюстным синуситом 57
3.2 Результаты рентгенологического исследования больных хроническим одонтогенным верхнечелюстным синуситом и одонтогенными кистами верхней челюсти 69
3.3 Частота и выраженность макроскопических изменений слизистой
оболочки верхнечелюстного синуса в зависимости от величины и
продолжительности существования ороантрального сообщения 76
3.4 Результаты гистологического, иммуноморфологического исследования слизистой оболочки верхнечелюстного синуса 78
3.5 Результаты гистологического, иммуноморфологического исследования слизистой оболочки верхнечелюстного синуса на материале аутопсий 94
3.6 Обоснование и разработка методики синусотомии, обеспечивающей сохранность костной структуры и слизистой оболочки передней стенки верхнечелюстного синуса 98
3.7 Результаты лазерной корреляционной спектроскопии плазмы крови у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями верхней челюсти. 102
3.8 Результаты изучения содержания тиолсульфитных групп в плазме крови у больных одонтогенным верхнечелюстным синуситом и другими одонтогенными воспалительными заболеваниями верхней челюсти 106
Заключение 109
Выводы...' 112
Практические рекомендации 113
Приложения 115
Список литературы 133
- Анатомо-топографические предпосылки к распространению одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса на верхнечелюстной синус
- Этиология, патогенез одонтогенных синуситов и механизмы резистентности
- Клиническое обследование
- Результаты клинического обследования больных хроническим одонтогенным верхнечелюстным синуситом
Введение к работе
Одонтогенные верхнечелюстные синуситы относятся к числу распространённых заболеваний челюстно-лицевой области. По данным М.Азимова (1976г.), больные с этой патологией составляли около 4% от числа всех больных, находившихся на лечении в клинике. В последние годы число больных хроническим одонтогенным верхнечелюстным синуситом имеет устойчивую тенденцию к росту (Козлов B.C., 2003).
Л.М. Емельяненко (2000г.) приводит данные, свидетельствующие о том, что ежегодный прирост численности больных, госпитализируемых по поводу этого заболевания, составляет 1-2%. К сожалению, результаты хирургического лечения больных одонтогенным верхнечелюстным синуситом нельзя признать оптимальными. Так, по данным М.М.Соловьёва, П.Я. Шимченко (1975г.), 32% больных в поздние сроки после операции радикальной синусотомии по Калдвел Люку предъявляют те или иные жалобы: чувство тяжести, распирания, иногда дергающие боли в области оперированной верхней челюсти; слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа; онемение верхней губы, крыла носа, слизистой оболочки альвеолярного отростка, слезотечение.
Причин тому несколько. Во-первых, после удаления патологически изменённой слизистой оболочки на большой площади поверхности синуса не происходит полноценной регенерации её, что способствует пролонгации хронического воспалительного процесса (Лопатин А.С., 1998; Малахова М.А., 2005; Старохи А.В., 1998; Быканова Т.Г., 2003; Козлов B.C., 1997; Гайворонский А.В., 2002; Пальчун В.Т. с соавторами, 2002) и может привести к возникновению карциномы (Сагалович Б.М., 1967). Во-вторых, в ходе проведения классической синусотомии по Калдвель Люку удаляется часть передней стенки синуса вместе со слизистой оболочкой (Богатов А.И. с соавторами 2003). В связи с этим увеличивается общая площадь дефекта слизистой оболочки синуса и ухудшаются условия для её регенерации. В
третьих, длительное существование хронических очагов одонтогенной инфекции в пародонте боковой группы зубов верхней челюсти приводит к деструкции костных структур дна синуса и поражению его слизистой оболочки (Бернардский Ю.И., Заславский Н.И., 1968; Азимов М.,1976).
Исследованиями Г.Б. Трошковой, В.А. Козлова (1980г.) было продемонстрировано, что выраженность и распространённость воспалительного поражения слизистой оболочки верхнечелюстного синуса зависят от продолжительности периода от появления ороантрального сообщения, возникающего после удаления зубов, до операции по его устранению.
В результате удаления части передней стенки верхней челюсти может происходить западение мягких тканей щеки и образование рубцовых спаек с медиальной стенкой синуса, ухудшающих условия дренирования синуса. Для предупреждения этого осложнения Г.Б. Трошкова (1987г.) предложила замещать операционный дефект стенки синуса аллогенным деминерализованным костным трансплантатом.
Жалобы на парастезию тканей подглазничной области, встречающиеся у некоторых больных, перенёсших классическую операцию синусотомии по Калдвел Люку, можно объяснить травматичностью вмешательства и хроническим воспалительным процессом в зоне, иннервируемой подглазничным нервом.
Поиск путей улучшения результатов лечения больных одонтогенным верхнечелюстным синуситом по следующим направлениям:
предупреждение и своевременная ликвидация очагов одонтогенной инфекции в области верхней челюсти;
предупреждение возникновения и максимально раннее устранение ороантрального сообщения, возникшего после удаления зуба (Петропавловская М.Ю., 1999);
снижение травматичности оперативного вмешательства по поводу
хронического одонтогенного верхнечелюстного синусита. Для этого ряд
авторов предлагают использовать эндоскопическую технику, позволяющую через небольшие трепанационные отверстия осмотреть синус и осуществить удаление измененной слизистой оболочки (Лопатин А.С., 1998; Ипполитов В.П. с соавторами 2005; Козлов B.C., 2003; Garrel R. с соавторами,2003).
Однако, как показал наш опыт, использование эндоскопа, вводимого через трепанационные отверстия, не всегда позволяет осуществить качественную ревизию всех отделов синуса и удалить изменённую слизистую оболочку. Кроме того, в настоящее время операционные эндоскопы являются дорогостоящей аппаратурой, не доступной многим лечебным учреждениям, в которых осуществляется хирургическое лечение больных одонтогенным синуситом. Поэтому следует считать обоснованным поиск и других путей снижения травматичности радикальной операции синусотомии.
Другим фактором, побудившим нас к проведению настоящего исследования, явилось то обстоятельство, что при проведении радикальной синусотомии по Калдвел Люку мы часто обнаруживали визуально не изменённую слизистую оболочку на удаляемом фрагменте передней стенки синуса. Всё, перечисленное выше, определило цель и задачи нашего исследования.
Цель исследования - повышение эффективности лечения больных хроническим верхнечелюстным синуситом за счёт снижения травматичности операции радикальной синусотомии, создания благоприятных условий для восстановления эпителиальной выстики синуса.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1. Изучить структуру больных одонтогенным верхнечелюстным синуситом, находившихся на лечении в клинике челюстно-лицевой хирургии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, и причину позднего проведения операции по устранению ороантрального сообщения.
2. Изучить локализацию, распространённость и характер поражения слизистой
оболочки различных отделов верхнечелюстного синуса по данным
рентгенологического обследования больных, результатам
иммуноморфологического исследования биопсийного и аутопсийного
материала.
Изучить взаимосвязь между характером поражения слизистой оболочки различных отделов верхнечелюстного синуса и такими клиническими параметрами как размеры, длительность существования ороантрального сообщения.
С учётом данных клинико-рентгенологических и иммуноморфологических исследований усовершенствовать методику хирургического лечения одонтогенного верхнечелюстного синусита и апробировать её в клинике.
5. Изучить ряд лабораторных показателей, характеризующих состояние
антиоксидантной системы и гуморального иммунитета у больных
одонтогенным синуситом.
НОВИЗНА.
Впервые проведено сопоставление данных гистологического и иммуноморфологического исследования состояния слизистой оболочки в области передней стенки и дна верхнечелюстного синуса у больных с ороантральным сообщением.
Прослежены особенности изменения состояния слизистой оболочки различных отделов верхнечелюстного синуса в зависимости от величины и продолжительности существования ороантрального сообщения.
Предложен оригинальный способ костнопластической антротомии.
Практическая значимость. Использование методики антротомии путём
формирования сложного лоскута передней стенки синуса, включающего все
слизистую оболочку, костную стенку синуса с надкостницей, сохраняющей
связь с мягкими тканями щеки (подглазничной области), создаёт
благоприятные условия для сохранения анатомической формы синуса и полноценной слизистой оболочки.
ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
Изменения в слизистой оболочке передней стенки верхнечелюстного синуса, при наличие ороантральном сообщения, носят обратимый характер.
Использование костно-пластического способа антротомии при радикальной верхнечелюстной синусостомии, создаёт благоприятные условия для сохранения анатомической формы и восстановления функции синуса.
Внедрение результатов в практику. Методика костно-пластического способа антротомии, при радикальной верхнечелюстной синусотомии, внедрена в клиническую практику клиники челюстно-лицевой и пластической хирургии СПбГМУ имени акад. И.П. Павлова. Результаты исследований включены в лекционный курс кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии СПбГМУ имени акад. И.П. Павлова.
Апробация работы. Основные положения диссертации были изложены на пленарном заседании общества стоматологов С-Петербурга мае 2005 года, XI международной конференции челюстно-лицевых хирургов в 2006 году. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.
Объём и структура диссертации.
Диссертация изложена на 148 страницах машинописного текста. Она состоит из введения. 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 157 источников отечественной и зарубежной литературы. Работа иллюстрирована 66 рисунками и 46 таблицами.
Анатомо-топографические предпосылки к распространению одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса на верхнечелюстной синус
Верхняя челюсть формируется из максиллярного (верхнечелюстного) отростка первой жаберной дуги уже на 4 неделе внутриутробной жизни (Быков В.Л., 1996).
Верхнечелюстная кость, maxilla, парная, располагается в верхнепереднем отделе лицевого черепа. Она относится к числу воздухоносных костей, ossa pneumatica, так как в ней находится обширная полость, выстланная слизистой оболочкой, - пазуха верхнечелюстной кости, sinus maxilaris (гайморова пещера). Sinus maxilaris сообщается с полостью носа через отверстие верхнечелюстной кости, haitus maxilaris (Синельников Р.Д., 1963).
Верхнечелюстная пазуха образуется вследствие внедрения слизистой оболочки среднего носового хода в тело верхней челюсти. Она хорошо заметна уже к концу эмбрионального периода. У новорожденных пазуха имеет размер 3,5x2 мм. К концу первого года жизни пазуха располагается медиальнее подглазничного отверстия и плохо различается рентгенологически. Пневматизируется она к концу второго года, приобретает почти треугольную форму, но рентгенологически различается плохо, так как перекрывается тенями пирамид и зачатками зубов. В 5 лет синус располагается ниже canalis infraorbitalis, а к 9 годам пневматизируется скуловой отросток верхней челюсти. Зачатки 6541654 вначале лежат под дном орбиты, а затем смещаются по мере роста пазухи, которая развивается до тех пор, пока зубы все переместятся в общий ряд. К моменту прорезывания 16,26 зубов пазуха уже полностью сформирована. Пневматизация альвеолярного отростка заканчивается уже после прорезывания постоянных зубов. Объём пазух взрослого варьирует от 8,5 до 20 кубических сантиметров. Идентичности формы и размеров с обеих сторон нет, как нет соответствия размеров пазухи и верхнечелюстной кости (Рябухина Н.А., 1991).
Однако, по данным А.В. Гайворонского (2002г.), строение околоносовых пазух определяется формой лицевого черепа.
Важно иметь представление о взаимоотношении нижнего носового хода и дна верхнечелюстного синуса. Дно верхнечелюстной пазухи может быть на одном уровне с дном полости носа, ниже дна полости носа или выше его (Бернардский Ю.И., Заславский Н.И., 1968г.). По данным СМ. Михайлова (1973г.) дно верхнечелюстного синуса в 40% случаев расположено ниже нижнего носового хода, в 40% на одном уровне и в 20% расположено выше нижнего носового хода.
Большую роль в возникновении одонтогенных верхнечелюстных синуситов играют тесные взаимоотношения её дна с корнями зубов. Они не редко определяются формой верхнечелюстного синуса — в широкой пазухе с дном могут соприкасаться не только моляры, но и премоляры. Если прорезывание 18 и 28 зубов задерживается, они могут оказаться в просвете синуса, так как он увеличивается и перемещается дорсально. Следует подчеркнуть, что у подростков часто имеется прямой контакт верхушек корней зубов со слизистой оболочкой верхнечелюстного синуса, который у взрослых встречается реже.
Максимальная толщина прослойки костной ткани между верхушками корней зубов и дном пазухи следующая: у 14, 24 - 12.2 мм, у 15, 25 - 13,5 мм; у 16, 26 - 1,5 мм; у 17, 27- 11 мм; у 18,28 - 14 мм.
Минимальная толщина: у 13, 23 - 7.1; у 14, 24 - 7.6 мм, у 15, 25 - 2,9 мм; у 16, 26 - 2.6 мм; у 17, 27 - 1.3 мм; у 18,28 - 2.3 мм Перфорации при удалении различных зубов встречаются со следующей частотой 16, 26 - 20%; 17, 27 -10%; 18, 28 - 7%; 14, 24 - 2%; 15, 25 - 1%.
Около 15% пазух имеют бухтообразные выпячивания в сторону альвеолярного отростка или бугра верхней челюсти. После удаления зубов экспансия бухт гайморовой пазухи по направлению к альвеолярному краю увеличивается. При дифференциальной диагностике бухтообразных выбуханий и околокорневых кист необходимо тщательно изучить состояние периодонтальной щели и стенок альвеолы, наличие которых вокруг вершины зуба позволяет исключить периодонтальные поражения.
По данным Kalavagunta S., Reddy K.T.V. (2003г.), у 8% людей выражена пневматизация верхнечелюстных пазух.
Важную роль в развитии воспалительных процессов в верхнечелюстной пазухе имеет её соседство с носовой полостью. Медиальная стенка пазухи является одновременно и боковой стенкой носа. Толщина стенки неоднородная на всех участках. Так в области среднего носового хода кость может отсутствовать. При этом слизистая оболочка пазухи непосредственно прилежит к слизистой оболочке полости носа, образуя фонтанелии. Такое строение стенки создаёт интимное соседство пазухи с решётчатым лабиринтом. В верхнезаднем отделе имеется верхнечелюстное отверстие -miatus nasi media, соединяющее верхнечелюстную пазуху со средним носовым ходом. Диаметр отверстия составляет около 3-5мм (Махкамов Э.У., 1968). Такое расположение естественного отверстия является нередко причиной задержки секрета в пазухе. Наряду с основным естественным соустьем могут встречаться и дополнительные соустья меньших диаметров. В случае воспаления при наличии отёка, противолежащие поверхности слизистой оболочки в области соустья вступают в плотный контакт, движение ресничек мерцательного эпителия блокируется и прекращается транспорт секрета из пазухи. Возникает порочный круг процессов, ведущих к развитию хронического воспаления слизистой оболочки верхнечелюстного синуса. Блокада соустья ведёт к застою секрета, изменению его свойств, нарушению процессов газообмена, активации сапрофитной и патогенной микрофлоры, экссудации, нагноению. (Владимирова Е.Б.,2002).
Этиология, патогенез одонтогенных синуситов и механизмы резистентности
По мнению Ю.И. Бернардского, Н.И. Заславского (1968г.), при развитии патологических зубодесневых карманов, содержащих гнойный экссудат, последний может проникать в верхнечелюстной синус и приводить к развитию воспаления. Ю.И. Бернардский, Н.И. Заславский (1968г.), А.И. Солнцев (1962г.) и другие считали, что возможно инфицирование синуса по лимфатическим и кровеносным сосудам.
Г.Б. Трошкова (1987г.) доказала, что возникновение ороантрального сообщения приводит к развитию хронического воспалительного процесса в тканях верхнечелюстной пазухи вследствие проникновения в пазуху микрофлоры полости рта. Вскрытие верхнечелюстного синуса происходит как вследствие тесных топографо-анатомических взаимоотношений синуса с зубом, так и в следствие того, что костная перегородка между верхушками корней зубов и дном верхнечелюстной пазухи бывает разрушена патологическим процессом (Уваров В.М., 1962).
Синусит может развиться вследствие травмы или длительного пребывания в полости носа или в пазухе инородного тела (Козлов B.C., 2003). Проталкивание корня в верхнечелюстной синус во время удаления зубов на верхней челюсти может быть связано с особенностями расположения корней, разрушением периапекальных тканей, так и с неправильной техникой удаления зубов (Бернардский Ю.И., Заславский Н.И., 1968; Солнцев А.И., 1962). При лечении зубов, во время механической обработки канала корня возможно проталкивание в синус путридных масс, проникновение корневой иглы, других инструментов, пломбировочного материала (Уваров В.М.,1962).
Ещё одной причиной развития синусита может быть рост радикулярной кисты челюсти. Околоверхушечные кисты челюсти являются образованиями, исходным толчком роста которых является воспалительный процесс в периодонте зуба. Поэтому их следует рассматривать как дальнейшее развитие хронического воспалительного процесса с участием остатков эмбрионального эпителия, образующего в дальнейшем эпителиальную выстилку оболочки кисты (Бажанов Н.Н., 1970).
Радикулярные кисты верхней челюсти могут распространяться на смежные полости - носовую полость или верхнечелюстную пазуху. При этом они обычно "выдавливают" дно синуса кверху, уменьшая объём полости.
Выявление одонтогенных кист, проросших в верхнечелюстную пазуху, не сложно. Киста даёт характерную рентгенологическую картину однородного затенения пазухи с полукруглой чёткой наружной границей. Основная трудность диагностики состоит в том, чтобы установить, является ли киста одонтогенной или она происходит из самой слизистой оболочки синуса, а также прорастает ли она в верхнечелюстную пазуху или выпячивает её дно, не нарушая её целостности.
Если корни причинного зуба отделены от пазухи слоем костной ткани, киста проникает в пазуху постепенно. При проросших в пазуху одонтогенных кистах удаётся обнаружить ограниченную зону деструкции костной ткани. Чаще в пользу кисты говорит сохранность в отдельных участках вокруг причинного зуба периодонтальной щели. Следует подчеркнуть, что представление о том, что одонтогенные кисты, прорастающие в гайморову пазуху, всегда имеют клинические проявления, не соответствует действительности, ибо подавляющее число этих кист обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. Редко встречаются эпителиальные кисты незубного происхождения, возникновение которых связано с остаточными эпидермоидными клетками в челюстных костях. По сути они являются эпидермоидными кистами (Рабухина Н.А., 1974). Согласно концепции местного иммунитета, слизистые оболочки и кожа, как покровы, обращенные во внешнюю среду, защищают внутреннюю среду организма и сохраняют постоянство внутренней среды путем тесного взаимодействия эволюционно выработанного комплекса неспецифических и специфических механизмов защиты (Арефьева Н.А., 1997; Быкова В.П., 1993; Шварцман Я.С, Хазенсон Л.Б., 1978; Vorland L.H., 1996; Kowalski M.L., 1993; AnderssonM. с соавторами, 1995; Widdicombe J., 1995).
Клиническое обследование
Изучение состояния антиоксидантной системы Для оценки состояния неспецифической зашиты организма у больных с воспалительными заболеваниями верхней челюсти проведено изучение состояния антиоксидантной системы, путём определения соотношения сульфгидрильных групп амперометрическим титрованием по методике В.В. Соколовского. Принцип метода
В ходе титрования раствора тиолового соединения азотнокислым серебром ионы серебра связываются SH-группами с образованием устойчивого меркаптида. Уравнение этой реакции: R-SH + Ag =» R-S-Ag + Н По достижении конечной точки титрования в растворе появляется избыток ионов серебра. При этом в электрическом элементе, состоящем из погруженного в титруемый раствор вращающегося платинового индикаторного электрода и электрода сравнения, возникает электрический ток, пропорциональный концентрации ионов серебра и измеряемый микроамперметром. Содержание SH-групп в исследуемом растворе эквивалентно количеству нитрата серебра, затраченному на титрование. Приборы и оборудование
1. Тиолдисульфидный титратор (разработан в лаборатории приборов и методов экологического мониторинга, института аналитического приборостроения РАН)/Рис. 16/. Состоит из: 1) Ячейки с титрируемым раствором и буфером 2) Индикаторного электрода. Платиновый электрод, жестко фиксированный в стеклянной трубке, размер электрода платиновой проволоки длиной 20-25 мм и толщиной 0.8-1.0 мм, спаянный с медной проволокой, запаянный в стеклянную трубку (длина 50-80 мм, диаметр 6-8 мм) так, чтобы длина наружной части отрезка платины составляла 8-12 мм. присоединён к положительной клемме микроамперметра 3) Электрод сравнения. Меркуриодидный электрод сравнения: HgHgJ2, KJ, КО. Его потенциал -0,23 В относительно насыщенного каломельного электрода или +0,02 В относительно нормального водородного электрода 4) Солевой мостик. П- образная стеклянная трубка, заполненная агаровым гелем с раствором хлористого калия 30%. о 5) Микроамперметра с ценой деления 1 10" А(Ф-195) 6) Бюретка с титратом 7) Магнитная мешалка, используемой для непрерывного перемешивания исследуемого раствора в процессе титрования, обеспечивающей вращение индикаторного электрода и его включение в электрическую цепь. Рис. 16. Схема тиолдисульфидного титратора. 2. Центрифуга. 3. Дозатор. Реактивы. 1.30% водный раствор хлористого калия. 2.Водный раствор азотнокислого серебра 1 10" М 3.Аммиачный буфер (рН=9,5), состоящий из смешанных в соотношении 1:1 двух компонентов: а) 0,2 М водного раствора аммиака (28 мл концентрированного водного раствора аммиака с плотностью 0,9 г/см и дистиллированной воды до 1,0 л); . б) 0,2 М водного раствора азотнокислого аммония (16,0 г азотнокислого аммония растворяют в 1,0 л дистиллированной воды). 4.Сульфит натрия 200мг 5.Раствор Унитиола 5 10"4М Ход анализа
Кровь из вены (1 мл) вносили в пробирку, содержанию антикоагулянт (1-2 капли 5% раствора Трилона -"Б" на физиологическом растворе). Затем кровь гемолизировали в 0,1% растворе Трилона-"Б" (рН=7,0): 1 часть крови и 19 частей раствора смешивали, помещали в холодильник (+4"С - +5" С) и через 30 минут центрифугируют для осаждения разрушенных клеток в течение 15 минут при 6000 об/ мин. Надосадочная жидкость (гемолизат) была объектом дальнейшего исследования.
Результаты клинического обследования больных хроническим одонтогенным верхнечелюстным синуситом
За год в среднем госпитализируется 66 + 5 больных с хроническим одонтогенным верхнечелюстным синуситом (рис. 17).
У 385 из них имелся хронический одонтогенный верхнечелюстной синусит с наличием ороантрального сообщения, возникшего входе операции удаления зуба, проводившийся с целью ликвидации очага одонтогенной инфекции, подготовки больного к зубному протезированию.
По нашим наблюдениям, из числа больных с хроническим верхнечелюстным синуситом чаще в клинику обращаются больные с наличием ороантрального сообщения. По нашему мнению, это связано с тем, что хронический синусит имеет скрытое, бессимптомное течение, а в случае возникновения ороантрального сообщения жидкость из полости рта попадает в пазуху, что вызывает дискомфорт у больного и вынуждает его обратиться к врачу (приложение, наблюдения 10,11,15,17,20). Наблюдение.
Больная П. 53 лет поступила в клинику 21.10.2004 года по направлению районной поликлиники с диагнозом: дефект дна левого верхнечелюстного синуса, ороантральное сообщение (ОАС) в области 28 зуба, хронический левосторонний синусит, одонтома(?) левого верхнечелюстного синуса.
Больную на момент обращения беспокоило наличие сообщения между полостью рта и носа в области удалённого 28 зуба, а также периодически появляющееся отделяемое из левой половины носа.
Из анамнеза заболевания было выяснено, что два с половиной месяца назад в связи с обострением хронического периодонтита, был удалён 28 зуб. Через неделю больная обратила внимание на появившееся сообщение и с указанными жалобами обратилась повторно в поликлинику по месту жительства, откуда была направлена на госпитализацию на челюстно-лицевое отделение больницы СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. Общесоматически здорова. Вредных привычек не имеет.
Общее состояние удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые оболочки чистые, нормальной окраски. Дыхание жёсткое, хрипы не выслушиваются. Частота дыхания 20 в минуту. Тоны сердца приглушены. Пульс ритмичный, симметричный, 74 удара в минуту. Артериальное давление 150/70 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Физиологические отправления (со слов больной) в норме.
Местный статус. Лицо симметрично, регионарные лимфатические узлы не пальпируются. Клинический диагноз: левосторонний хронический верхнечелюстной синусит с наличием ороантрального сообщения в области удалённого 28 зуба, остеома верхней челюсти(?) 22.10.2004, больная оперирована под местным обезболиванием. Ход операции.
Произведён разрез слизистой оболочки по переходной складке в области верхнего свода преддверья рта с иссечением тканей по краю свища в области 28 зубов и гребня альвеолярного отростка. Разрез по типу парадонтального продолжен в области 23-26 зубов. Слизисто-надкостничный лоскут отсепарован. Произведена антротомия в области собачей ямки и ревизия верхнечелюстного синуса, в том числе через лунку удалённого 28 зуба. Из полости синуса удалены 2 фрагмента плотной ткани (остеома?) и полипозно-изменённая слизистая оболочка дна верхнечелюстного синуса, грануляционную ткань из свищевого хода. Материал отправлен на гистологическое исследование. Слизисто-надкостничный лоскут мобилизован. Наложено соустье с нижним носовым ходом слева. Синус тампонирован турундой с ксероформом. Слизисто-надкостничный лоскут смещён вниз, сближением краёв раны ороантральное сообщение устранено. Назначена антибактериальная терапия.
Через 2,5 часа после операции больная пожаловалась на подкравливание из левого носового хода. После контроля артериального давления (105/60 мм ртутного столба). Произведена инъекция дицинона 500мг в/м. , кровотечение прекратилось. Больная выписана из стационара на 7 день. Швы сняты на 14 день после операции. Патологоанатомическое исследование. Фрагменты слизистой оболочки с фиброзом, хроническим воспалением, атрофией эпителия. Отмечается массивная лейкоцитарная инфильтрация, существенную массу которых составляют различной формы плазматические клетки.
