Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11
1.1. Вопросы этиологии и патогенеза хронического периодонтита 11
1.2. Проблемы эндодонтического лечения при хроническом деструктивном периодонтите 18
1.3. Современные методы и средства, применяемые в эндодонтии 22
1.4. Критерии эффективности эндодонтического лечения 31
1.5. Применение в стоматологии аутологичной богатой тромбоцитами плазмы 33
1.6. Резюме 37
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 39
2.1. Характеристика групп исследования 39
2.2. Методы исследования 47
2.2.1. Клиническая оценка общего состояния полости рта 47
2.2.2. Рентгенологическое исследование зубов 48
2.2.3. Осложнения 49
2.2.4. Определение относительной оптической плотности костной ткани периапикальной области 50
2.2.5. Статистические методы исследования 54
ГЛАВА 3. Влияние различных методов эндодонтического лечения деструктивных форм хронического периодонтита на восстановление структуры костной ткани 55
3.1. Оценка минеральной насыщенности костной ткани в очаге поражения у пациентов с деструктивными формами хронического периодонтита до начала лечения 55
3.2. Динамика репаративных процессов в периодонте при проведении традиционного эндодонтического лечения в сочетании с ультразвуковой обработкой корневых каналов с раствором гипохлорита натрия 58
3.3. Особенности течения деструктивного процесса периапикальнои области у пациентов с хроническим периодонтитом при применении ультразвуковой обработки корневых каналов в сочетании с временной корневой обтурацией препаратом «Каласепт» 61
3.4. Динамика редукции деструктивного очага при хроническом периодонтите при применении ультразвуковой обработки корневых каналов и временной обтурации корневых каналов пастой «Метапекс» 65
3.5. Влияние заапикального выведения аутологичной богатой тромбоцитами плазмы на восстановительные процессы в периодонте при деструктивных формах хронического периодонтита 69
3.6. Динамика репаративных процессов в периодонте при деструктивных формах хронического периодонтита после заапикального выведения аутологичной богатой тромбоцитами плазмы и препарата «Депротекс» 73
ГЛАВА 4. Обсуждение собственных результатов 77
Выводы 103
Практические рекомендации 104
Список литературы 105
Приложение 128
- Вопросы этиологии и патогенеза хронического периодонтита
- Применение в стоматологии аутологичной богатой тромбоцитами плазмы
- Оценка минеральной насыщенности костной ткани в очаге поражения у пациентов с деструктивными формами хронического периодонтита до начала лечения
- Особенности течения деструктивного процесса периапикальнои области у пациентов с хроническим периодонтитом при применении ультразвуковой обработки корневых каналов в сочетании с временной корневой обтурацией препаратом «Каласепт»
Введение к работе
Актуальность темы
Проблема лечения верхушечного периодонтита является одной из важных и не полностью решенных задач терапевтической стоматологии. Это связано со значительной распространенностью этого заболевания, сложностью и трудоемкостью врачебных манипуляций, большим процентом неудач и осложнений при лечении, а также частым отсутствием стабильности результатов, полученных при использовании известных методов лечения (Жохова Н.С., 2002; Боровский Е.В., 2003; Preshaw P.M. et al., 2004; Wagenberg B.D., 2005).
Среди всех заболеваний челюстно-лицевой области удельный вес хронических периодонтитов составляет, по данным разных авторов, от 15 до 30%, околокорневых кист — от 7 до 12% (Боровский Е.В., 1999; Алфимова О.А., 2002). Заболевания периодонта являются одной из основных причин удаления зубов (Артюшкевич А.С. и соавт., 2002).
Хронический периодонтит в 85-98 % случаев является причиной острых воспалительных процессов челюстно-лицевой области (периостит, абсцесс, флегмона, лимфаденит, остеомиелит челюсти). В последнее десятилетие, несмотря на значительное увеличение объема стоматологической помощи, количество больных с острыми воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи не уменьшается (Плужникова М.М., 2002; Gurkan A. et al., 2005).
Важность проблемы состоит ещё и в том, что деструктивный очаг в перио-донте является источником хронической инфекции. Воспалительный очаг при периодонтите (как остром, так и хроническом) при нормальной реактивности организма представляет защитную реакцию организма. Вместе с тем при нарушении функций иммунной системы длительное существование очага хронической инфекции приводит к снижению уровня неспецифической резистентности
организма и, как следствие, к развитию и осложнению течения системных оча-гово-обусловленных заболеваний (Соловьева A.M., 2000; Lacevic A. et al., 2004).
Вышеперечисленными причинами и объясняются социально-медицинская значимость проблемы хронического деструктивного периодонтита и чрезвычайная актуальность постоянного поиска новых эффективных методов его лечения.
Цель лечения периодонтита — ликвидация воспаления в периапикальной области, исключение патогенного влияния на организм одонтогенного воспалительного очага, регенерация структуры тканей периодонта и восстановление функции зуба (Барер Г.М. и соавт., 1999; Law A., Messer Н., 2004). Эффективность консервативного лечения периодонтитов в среднем равна 85%, и этот показатель варьирует в зависимости от клинической формы заболевания, средств и методов лечения, резистентности организма больного и многих других факторов (Боровский Е.В., 2003). Трудности лечения деструктивных форм хронического периодонтита обусловлены длительностью процессов регенерации очага деструкции периапикальной области, отмечающихся в основном спустя 6-12 месяцев и более после завершения эндодонтического лечения (Носов С.Н. и соавт., 2003; Лукиных Л.М., Лившиц Ю.Н., 2004; Cortellini Р., Bowers GM., 1995; Bascones A. et al., 2004).
Традиционно успех лечения деструктивных форм хронических периодонтитов связывают только с качеством выполнения трех основных этапов: механическое расширение, антисептическая (медикаментозная и физиотерапевтическая) обработка каналов зубов и полноценная обтурация системы корневых каналов (Митронин А.В., 2003).
Медикаментозная терапия занимает важное место в современной эндо-донтии. В последнее время в российских стоматологических изданиях было опубликовано большое количество статей об инструментальной обработке корневых каналов, технике их пломбирования с применением различных, в том числе самых современных методик. Однако, проблемы медикаментозной терапии адекватного отражения, к сожалению, не нашли. Вопросы выбора ме-
7 дикаментов для эндодонтического лечения в большинстве публикаций затрагиваются лишь вскользь и ограничиваются либо стандартными рекомендациями, либо показывается универсальность какого-либо препарата, что не является клинически доказанной реальностью. Большие надежды в настоящее время возлагаются на применение в эндодонтии нетвердеющих паст на основе гидроксида кальция. Благодаря сильнощелочной реакции (рН около 12), гид-роксид кальция при заполнении им корневого канала оказывает бактерицидное действие, разрушает некротизированные ткани, стимулирует репаратив-ные процессы в периапикальных тканях (Шопен Ф., 1997; Митронин А.В., 2003; Al-Nazhan S., 2002; De Moor R., 2003).
К сожалению, и до настоящего времени управление репаративным остеогене-зом в очагах деструкции представляет весьма серьезные трудности, так как существующие методы лечения деструктивных форм периодонтитов не предусматривают активного воздействия на патологические ткани очагов деструкции непосредственно в процессе эндодонтических воздействий. Поэтому в эндодонтиче-ской практике представляет большой интерес изучение эффективности использования препаратов, обладающих выраженными остеоиндуктивными свойствами, к числу которых относят, прежде всего, различные костно-пластические материалы.
По нашему мнению, при проведении эндодонтического лечения по поводу деструктивных форм хронического периодонтита важным является соче-танное влияние различных терапевтических методик — использование физиотерапевтических методов воздействия, аутологичных препаратов крови, за-апикальное выведение костно-пластических материалов. Данное исследование проведено в рамках поиска оптимального остеопластического материала, удовлетворяющего высоким требованиям, предъявляемым в современной эндодонтии (отсутствие побочных эффектов и осложнений, высокая биологическая совместимость, быстрое заживление и скорость восстановления костной структуры, простота в обращении, экономическая эффективность).
8 Цель исследования: повышение эффективности лечения хронического деструктивного периодонтита за счет использования «заапикальных» технологий с применением остеопластических материалов. Задачи исследования:
Исследовать эффективность лечения хронического деструктивного периодонтита с использованием для временной обтурации корневых каналов препарата «Каласепт».
Изучить результаты отсроченного метода лечения хронического деструктивного периодонтита с использованием пасты «Метапекс».
Разработать методику применения препарата «Депротекс» в сочетании с аутологичной богатой тромбоцитами плазмой при лечении хронического деструктивного периодонтита.
Оценить результаты лечения хронического деструктивного периодонтита при заапикальном выведении аутологичной богатой тромбоцитами плазмы.
Провести сравнительный анализ эффективности применения препаратов «Каласепт», «Метапекс», аутологичной богатой тромбоцитами плазмы и препарата «Депротекс» в сочетании с аутологичной богатой тромбоцитами плазмой при лечении хронического деструктивного периодонтита.
Научная новизна. Проведена комплексная сравнительная оценка использования различных методик и препаратов при лечении хронического деструктивного периодонтита. Использована компьютерная программа остео-метрии, что позволило объективизировать результаты лечения.
Изучена эффективность методики заапикального выведения аутологичной богатой тромбоцитами плазмы при лечении пациентов с хроническим гранулирующим периодонтитом в сравнении с другими схемами эндодонти-ческого лечения. Выявлено, что применение данной методики заапикальной терапии не вызывает появления репаративных процессов.
Доказано, что применение препарата «Депротекс» в сочетании с аутологичной богатой тромбоцитами плазмой вызывает быструю и полную редукцию периапикального очага деструкции за счет оптимизации репаративных процессов. Сокращение сроков лечения при заапикальном выведении комбинации препарата «Депротекс» и аутологичной богатой тромбоцитами плазмы достигается за счет одномоментного замещения костного дефекта периапи-кальной области, в том числе и при значительных размерах деструктивного очага. Показано, что применение препарата «Депротекс» в сочетании с аутологичной богатой тромбоцитами плазмой при лечении хронического деструктивного периодонтита по сравнению с традиционной схемой эндодонтическо-го лечения с использованием ультразвука и гипохлорита натрия обладает преимуществом за счет постоянного пломбирования.
Практическая значимость. Установлено повышение эффективности эн-додонтического лечения при дополнении традиционной схемы обработки корневых каналов воздействием среднечастотного ультразвука с использованием в качестве ирригационного раствора гипохлорита натрия.
Доказана клиническая эффективность заапикальной терапии при хроническом гранулирующем периодонтите с использованием костно-пластичес-кого препарата «Депротекс» и аутологичной богатой тромбоцитами плазмы. Разработаны практические рекомендации к применению заапикального выведения костно-пластического препарата «Депротекс» при хроническом гранулирующем периодонтите.
Положения, выносимые на защиту:
1. Применение при хроническом деструктивном периодонтите комбинации аллогенного остеопластического материала и биологически активных веществ аутологичной богатой тромбоцитами плазмы позволяет сократить сроки роста и созревания костной ткани, что приводит к улучшению отдаленных результатов лечения.
2. Использование препарата «Депротекс» в сочетании с заапикальным выведением аутологичной богатой тромбоцитами плазмы и ультразвуковой обработкой корневого канала при лечении хронического деструктивного периодонтита позволяет клинически эффективно в одно посещение проводить эндодонтическое лечение.
Внедрение результатов исследования:
Полученные автором результаты внедрены в практику ЗАО «Стоматологическая поликлиника № 9» и стоматологической клиники ООО «Блеск-Стом». Материалы исследования включены в учебную программу кафедры терапевтической стоматологии и кафедры усовершенствования врачей-стоматологов Новосибирской государственной медицинской академии.
Апробация работы:
Основные положения работы были доложены на IV Всероссийском конгрессе «Клиническая пародонтология» (Новосибирск, 2004), симпозиуме «Новые технологии в стоматологии» (Новосибирск, 2004), научно-практической конференции врачей «Проблемы здравоохранения Новосибирска» (Новосибирск, 2004). Апробация работы проведена на межкафедральном совещании кафедр терапевтической стоматологии, стоматологии детского возраста, хирургической стоматологии Новосибирской государственной медицинской академии 03.11.05.
Публикации:
По теме диссертации опубликовано 4 печатных работы.
Объем и структура диссертации:
Диссертационная работа содержит введение, четыре главы, выводы, практические рекомендации и указатель литературы. Текст диссертации изложен на 134 страницах машинописного текста. Работа иллюстрирована 13 рисунками, цифровой материал исследований представлен в 7 таблицах, указатель литературы включает 131 отечественный и 99 иностранных научных источников. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.
Вопросы этиологии и патогенеза хронического периодонтита
Лечение больных с хроническими околоверхушечными деструктивными процессами является важной и актуальной проблемой амбулаторной терапевтической стоматологии, так как эти изменения встречаются с большой частотой среди всех заболеваний челюстно-лицевой области (Жохова Н.С., 2002). Пациенты с различными формами хронического периодонтита составляют 15-30 % от общего числа обратившихся в клинику (Боровский Е.В., 1999; Алфимова О.А., 2002). Заболевания периодонта являются одной из основных причин удаления зубов (Артюшкевич А.С. и соавт., 2002).
Кроме того, медицинскую и социальную значимость рассматриваемой проблемы обусловливает рост числа случаев одонтогенных воспалительных процессов области лица и шеи, агрессивное течение разлитых флегмон, остеомиелита с тяжелейшими осложнениями (медиастинит, тромбофлебит лицевых вен, сепсис, менингит) (Плужникова М.М., 2002; Gurkan A. et al., 2005). Установлена взаимосвязь между хронической инфекцией в полости рта и системными заболеваниями организма, в том числе заболеваниями сердечнососудистой, выделительной, дыхательной систем (очагово-обусловленные заболевания) (Соловьева A.M., 1991, 2000; Сушко Н.Ю., 2002; Liebana J. et al., 2004; Paquette D.W., 2004; Persson R.E., Persson G.R., 2005).
Периодонт чрезвычайно реактивен и на любые раздражения отвечает преимущественно воспалительной реакцией (Zangeland К. et al., 1974). Воспаление в периодонте развивается, как правило, в результате поступления в него микроорганизмов, их эндо- и экзотоксинов, а также эндотоксинов, образующихся в процессе некротизации пульпы зуба и периодонта (Иванов А.С., Дроздова Р.К., 2000; Гречишников В.В., 2000; Воробьев Ю.И., Максимовский Ю.М., 2001). Инфекционно-воспалительный процесс в периодопте называют периодонтитом. По этиологическому фактору периодонтиты делятся на инфекционные и неинфекционные. Неинфекционные периодонтиты могут развиваться в результате следующих причин: 1. Травмы: а) одномоментная, острая (удар, ушиб, после пломбирования каналов, травма периодонта после экстирпации пульпы, накусывание резкое, неудоб ное на зуб; раскалывание орехов, разгрызание костей); б) хроническая микротравма (курительной трубкой, инструментами духо вого оркестра, перекусыванием ниток, надавливанием на зуб карандашом, ручкой, высокая пломба и др.). 2. Медикаменты — попадание сильнодействующих веществ в периодонте при: расширении корневых каналов (трилон Б, «царская водка»), стерилиза ции их (формалин, азотнокислое серебро и др.), а также при попадании мышь яковистой пасты (Кадукова А. и соавт., 1989; Курякина Н.В., Савельева Н.А., 2003; Лукиных Л.М., Лившиц Ю.Н., 2004). Однако в развитии воспалительного процесса в периодонте разрешающую роль часто играют сразу несколько из указанных этиологических факторов (Петрикас А.Ж., 1997; Николишин А.К., 1998; Николаев А.И. и соавт., 1999; Regezi J.A., Sciubba J.J., 1999). Чаще инфекция поступает через корневой канал и является следствием острого диффузного и хронического гангренозного пульпитов, а также некроза пульпы (Е. Hoshiho et al., 1992; C.R. Barthel et al., 2000; Иванов B.C. и соавт., 2003). Микроорганизмы и их токсины, проникая в ткань периодонта, вызывают воспаление. Весьма редко инфекция в периодонт поступает гематогенным и лимфогенным путями или в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, гайморит и др.) (Максимов-ский Ю.М., 2001; Лукиных Л.М., Лившиц Ю.Н., 2004; Mandel Е. et al., 1993; Nogueira Moreira A. et al., 2004; Preshaw P.M. et al, 2004). На ранних стадиях периодонтита в периапикальной области гистологически обнаруживают реактивное воспаление и дистрофические изменения, ведущие к лакунарной резорбции кортикальной пластинки альвеолы. Позднее дефект кости заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в соединительно-тканную капсулу, ограничивающую очаг воспаления (Ingle J J., Bakland Z.K., 1994; P.M. Preshaw et al., 2004). По данным Барер Г.М. и соавт. (1999), у взрослых пациентов с хроническим периодонтитом наиболее часто в качестве инфекционного агента выступают Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus micros, Prevotella intermedia. Возникновение местного воспалительного процесса зависит от вирулентности инфекционного начала и уровня иммунологической реактивности организма (Долгих В.Т., 2000). Доказано, что у пациентов с хроническим периодонтитом имеются изменения в протеинограмме, повышение концентрации сиаловых кислот, резко угнетены наиболее важные факторы естественной защиты организма (активность лизоцима, смешанной слюны и сыворотки крови, бактерицидная активность сыворотки крови, показатели фагоцитоза) (Соловьева A.M., 1991, 2000; Сушко Н.Ю., 2002; Preshaw P.M., 2004). При хроническом верхушечном периодонтите у соматически здоровых лиц снижается уровень Т-лимфоцитов, IgM. На фоне вторичного иммунодефицита значительные очаги деструкции (кисты) ведут к усугублению иммунной недостаточности (Зуев В.П. и соавт., 1996; Соловьева A.M., 1991, 2000). Ряд исследователей отмечает, что деструктивные формы хронического периодонтита чаще наблюдаются на фоне дисфункции желез внутренней секреции (Mandel E.et al., 1993; Odell E.W., 2000).
Применение в стоматологии аутологичной богатой тромбоцитами плазмы
В многочисленных исследованиях показан лечебный эффект аутологичной богатой тромбоцитами плазмы при заживлении костной и мягкой ткани после восстановительной и реконструктивной хирургии в стоматологии. Высокая лечебная эффективность процедуры сочетается с простотой получения концентрата тромбоцитов путем дифференциального центрифугирования цельной крови.
В 1994 году Tayapongsak et al. предложили добавлять аутогенный фибри-новый клей к губчатой кости при обширных реконструктивных вмешательствах на нижней челюсти. Рентгенографически была показана более ранняя консолидация кости, данный эффект авторы объяснили улучшением остеокондуктив-ных свойств костного материала благодаря фибриновой сети аутогенного фиб-ринового клея (АФК). Tayapongsak с соавт. получали АФК из одной порции цельной крови, разделяя ее в лаборатории на эритроциты и плазму. Из плазмы готовили криопреципитат, который затем использовали в течение 2-3 недель. По мере необходимости размораживали нужное количество криопреципитата, получали из него 10-15 мл фибринового концентрата, который использовали в течение 24 часов (Marx R.E., Garg А.К., 1998; Marx R.E. et al., 1998).
С начала 1990-х годов Marx R.E. et al. исследовали более специфичный продукт — богатую тромбоцитами плазму (БоТП) и влияние факторов роста, содержащихся в ней, на костный материал при проведении реконструктивных вмешательств на нижней челюсти (Островский А., 2001). Для получения БоТП у пациента непосредственно перед проведением операции забирают 45-60 мл крови в шприц, содержащий антикоагулянт на основе цитрата с декстрозой. Кровь фракционируют путем двухкратного центрифугирования. В результате первого цикла центрифугирования при невысокой скорости эритроциты отделяются от лейкоцитов, тромбоцитов и бедной тромбоцитами плазмы. На этом этапе получается препарат плазмы с низкой концентрацией тромбоцитов. Для получения тромбоцитарного концентрата требуется повторное центрифугирование фракции плазмы. Обогащенная тромбоцитами плазма сохраняется стерильной в жидком состоянии в течение 8 часов, поэтому ее можно использовать при продолжительных хирургических вмешательствах (Marx R.E. et al., 1998).
Активация тромбоцитов происходит путем смешивания 7 мл концентрата тромбоцитов с 1 мл смеси, содержащей 5000ЕД топического коровьего тромбина и 10 % раствора хлорида кальция, а также 1 мл воздуха, который необходим для формирования пузырьков, участвующих в смешивании. После встряхивания в течение 10 секунд материал приобретает консистенцию вязкого геля, который вводится в рану, разрез или наносится на костный материал. В течение первых 10 минут тромбоциты секретируют около 70% содержащихся в них факторов роста с полным их высвобождением в течение часа. Тромбоци-тарный гель (ТГ) сохраняет активность в течение приблизительно 8 дней, после чего тромбоциты погибают. Применение ТГ ускоряет заживление мягких тканей и способствует быстрой минерализации новой формирующейся кости (Whitman D.H. et al., 1997; Marx R.E. et al., 1998).
Конечный препарат ТГ содержит в 3-5 раз больше тромбоцитов, чем в нормальной крови (до 1 млн тромбоцитов в 1 мкл плазмы крови), что увеличивает концентрацию продуцируемых тромбоцитами естественных факторов роста, стимулирует местный ангиогенез, привлекает недифференцированные стволовые клетки в область повреждений и запускает процесс деления клеток, участвующих в процессе регенерации ткани. В обогащенной тромбоцитами плазме содержатся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирую 35 щий фактор роста (TGF), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF) и адгезивные молекулы (фибрин, фибронектин, витронектин) (De Obarrio J.J. et al., 2000). Фибриновый компонент ТГ обеспечивает связывание частиц костного материала и способствует остеокондукции посредством образования сети, выполняющей роль скелета, поддерживающего рост новой кости. Комбинация данных факторов позволяет сократить сроки роста и созревания костной ткани (Marx R.E. et al., 1998; Marx R.E., Garg A.K., 1998).
Факторы роста и дифференциации представляют собой класс биологических медиаторов, которые играют важную роль в стимуляции и регулируют заживление ран, а также ключевые клеточные процессы, включая митогенез, хемотаксис, дифференциацию и метаболизм (Orlando M.S. et al., 2003).
Все эти факторы играют основную роль в процессе остеоинтеграции. Теоретически, применение этих факторов роста в сочетании с костными материалами может улучшить и даже ускорить нормальный процесс регенерации кости. Одним из способов использовать ценные свойства, которыми обладают факторы роста, является доставка богатой тромбоцитами плазмы в область пересадки костного трансплантата. Тромбоциты представляют собой богатый источник PDGF, TGF-рЧ и TGF-P2. Исследования показали, что клетки костного мозга, присутствующие в костном трансплантате, содержат эти факторы роста. Кроме того, получены рентгенографические доказательства того, что использование БоТП с костным материалом позволяет значительно сократить сроки консолидации и созревания кости, а также увеличить ее плотность. Смешивание БоТП с костным материалом позволяет использовать влияние PDGF, TGF-pi и TGF-P2, по меньшей мере, на начальных этапах процесса регенерации. По мере дегрануляции тромбоцитов высвобождаются PDGF и TGF-J3. Известно, что все тромбоциты в области раны разрушаются в течение первых 3-5 дней, и что первоначальная активность факторов роста истощается в течение 7-Ю дней (Orlando M.S. et al., 2003).
Первоначальный толчок, который БоТП дает процессу регенерации кости, «запускает» каскад регенерационного цикла, который продолжает формировать зрелый трансплантат (Marx R.E. et al., 1998). PDGF считается одним из наиболее значимых гормонов, который присутствует в любых ранах. Он инициирует заживление соединительной ткани, включая регенерацию кости. PDGF обладает мощной митогенной и ангиоген-ной активностью, а также регулирует деятельность других факторов роста. Митогенный эффект приводит к образованию большого количества клеток, участвующих в заживлении, а ангиогепный способствует построению новых капилляров (De Obarrio J.J. et al., 2000).
Активирование других факторов роста приводит к индуцированию функций фибробластов и остеобластов, ускоряет дифференциацию клеток, а также влияет на функции других клеток, например, макрофагов. Кроме того, существуют доказательства того, что PDGF увеличивает скорость пролиферации стволовых клеток (Whitman D.H. et al., 1997).
TGF-p 1 и TGF-J32 участвуют в общих процессах восстановления тканей и регенерации кости. Основное действие этих факторов заключается в регуляции хемотаксиса и митогенеза клеток-предшественников остеобластов и способности стимулировать депозицию коллагеновой матрицы при заживлении ран и восстановлении кости. Кроме того, эти факторы роста ускоряют формирование кости посредством возрастания скорости пролиферации стволовых клеток, а также, до некоторой степени, подавляют формирование остеокластов, т.е. резорбцию кости (Marx R.E. et al., 1998; De Obarrio J.J. et al., 2000).
Кроме того, БоТП модулирует и повышает функционирование одних факторов роста в присутствии других. Эта способность отличает факторы роста, содержащиеся в БоТП, от других факторов роста, которые обладают самостоятельным действием, и отвечают только за какой-то один аспект регенерации (Marx R.E. et al., 1998).
Оценка минеральной насыщенности костной ткани в очаге поражения у пациентов с деструктивными формами хронического периодонтита до начала лечения
При первичном обращении пациентов с деструктивными формами хронического периодонтита в клинику на диагностическом рентгеновском снимке оценивали анатомические особенности зуба (количество корней, степень их кривизны, количество и направление корневых каналов, наличие участков облитерации).
В зубах, ранее леченных по поводу осложненного кариеса, отмечали качество обтурации основного канала и погрешности предыдущего эндодонти-ческого лечения. На всех снимках визуально изучали степень патологических изменений костной ткани. При оценке очага деструкции за верхушкой корня обращали внимание на размер деструкции костной ткани, контуры, расширение периодонтальной щели, связь с кортикальной пластинкой лунок и корковым слоем челюсти.
Проведенная в последующем цифровая обработка рентгенограмм позволила объективно оценить полученные данные посредством определения относительной оптической плотности костной ткани очага деструкции (отношения цифровых значений оптической плотности эталонной и исследуемой областей).
До начала лечения на рентгенограммах зубов пациентов с деструктивными формами хронического перидонтита отчетливо определялся контраст между очагом деструкции и эталонным участком корня зуба, что подтверждалось данными денситометрии. Средние значения относительной оптической плот 56 ности исследуемой области до начала лечения составляли 116,74 ±2,54, при этом достоверных отличий величины исследуемого показателя между группами пациентов выявлено не было.
Как видно из таблицы, у пациентов контрольной группы средние значения относительной оптической плотности костной ткани в очаге деструкции составили в среднем 119,26 ±2,91.
Во второй основной группе величина исследуемого показателя при первичном обследовании составила в среднем 118,16 ± 2,08. В группе пациентов, которым планировалось поэтапное лечение с применением пасты «Метапекс», средние значения относительной оптической плотности костной ткани в очаге деструкции соответствовали 115,75 ±1,96. У пациентов четвертой основной группы, которым в последующем проводили ультразвуковую обработку корневого канала через БоТП, средние значения относительной оптической плотности костной ткани в очаге деструкции составляли при первичном обраще 57 ний 117,02 ± 2,69. У пациентов пятой основной группы, которым предполагалось проведение эндодонтического лечения с применением препарата «Де-протекс» и БоТП, средние значения исследуемого показателя были более низкими по сравнению с другими группами пациентов — 113,50 ±3,15, однако выявленные отличия не носили статистически достоверного характера (Р 0,05). Таким образом, данные денситометрии, полученные при первичном обследовании пациентов с деструктивными формами хронического периодонтита, свидетельствовали о значительном снижении минеральной насыщенности костной ткани в очаге деструкции.
На основании результатов исследования относительной оптической плотности костной ткани очага поражения мы вычислили средние значения показателя деструкции в очаге до лечения (ПДО по группам пациентов. Величина ПДі составила в среднем 11573 ± 256 %, при этом достоверных отличий величины исследуемого показателя между группами сравнения мы не выявили. В контрольной группе средние значения ГІД! составили 11826 ±291 %, в группе пациентов, которым предполагалось проведение временной обтурации каналов корня «Каласептом», — 11716 ± 208 %, в третьей основной группе — 11475 ± 196 %, в группе «40-БоТП» — 11602 ± 269 %, в пятой основной группе— 11250 ± 315 %.
Высокие значения ПД! означали, что оптическая плотность эталонного участка зуба (в нашем случае это срединная часть корня зуба) многократно превышала величину данного показателя в периапикальном очаге деструкции костной ткани, что являлось подтверждением значительного снижения минеральной насыщенности костной ткани в очаге поражения.
В контрольной группе пациентов в традиционную схему эндодонтического лечения мы включили ультразвуковую обработку корневого канала с 3% раствором натрия гипохлорита. Исследование относительной оптической плотности костной ткани периапикальной области через 3 месяца после проведенного лечения показало, что величина исследуемого показателя возросла до 126,65 ± 2,70, что достоверно (р 0,05) превысило исходные данные. Следовательно, имело место дальнейшее снижение оптической плотности костной ткани исследуемой области по сравнению с эталонным участком зуба. Динамика относительной оптической плотности костной ткани в очаге деструкции при хроническом периодонтите в различные сроки после эндо-донтического лечения с применением ультразвуковой обработки корневых каналов в графическом виде представлена на рисунке 3.2.1.
Средние значения ПД] у пациентов контрольной группы, которым традиционное эндодонтическое лечение было дополнено ультразвуковой обработкой каналов корня с раствором гипохлорита натрия, составили через 3 месяца наблюдения 12565 ± 262 %.
Визуальная оценка рентгенограмм, выполненная нами у пациентов контрольной группы в эти сроки, показала, что у 1 пациента с хроническим гра-нулематозным периодонтитом очаг деструкции увеличился в размерах по сравнению с исходными данными. Следовательно, оценка эффективности проведенного эндодонтического лечения у данного пациента (2,4 % наблюдений в группе) составила 0 баллов.
У остальных пациентов, в лечении которых была применена ультразвуковая обработка корневых каналов с раствором гипохлорита натрия, существенной рентгенологической динамики состояния костной ткани периапикальной области через 3 месяца наблюдения мы не выявили. Оценка эффективности лечения в 97,6 % случаев составила 1 балл; средняя оценка в данной группе — 0,98 ± 0,02 балла.
Через 6 месяцев после проведения эндодонтического лечения с применением ультразвуковой обработки корневых каналов раствором гипохлорита натрия существенных изменений относительной оптической плотности периа-пикального деструктивного очага по отношению к данным первичного обследования мы не наблюдали (р 0,05). Средние значения исследуемого показателя у пациентов контрольной группы снизились по сравнению с предыдущей временной отметкой и составили 117,23 ± 1,82.
Величина ПД2 недостоверно снизилась по сравнению с ПДі и составила в среднем 11623 ± 170 %. Расчет относительного показателя редукции костной показал, что его средние значения у пациентов контрольной группы составили 1,7 ±0,2%. Оценка эффективности лечения согласно рентгенологическим данным составила у пациентов контрольной группы через 6 месяцев наблюдения в среднем 0,98 ± 0,02 балла. По-прежнему у 1 пациента (2,4 % наблюдений в группе) отмечалось прогрессирование деструктивного процесса в периапикальной области (оценка эффективности лечения составила 0 баллов). В остальных 97,6 % наблюдений состояние костной ткани указанной области, размеры и форма очага деструкции оставались прежними (оценка эффективности лечения по данным контрольной рентгенограммы составила 1 балл).
Особенности течения деструктивного процесса периапикальнои области у пациентов с хроническим периодонтитом при применении ультразвуковой обработки корневых каналов в сочетании с временной корневой обтурацией препаратом «Каласепт»
Проблема лечения деструктивных форм хронического периодонтита остается чрезвычайно актуальной в нашей стране, поскольку пациенты с различными формами периодонтита составляют 30-40% от общего числа обратившихся в клинику терапевтической стоматологии (Боровский Е.В., 2003). Причем среди хронических форм преобладают деструктивные (гранулирующий, гранулема-тозный, кистогранулемы, радикулярные кисты). Представляя собой хронический одонтогенныи воспалительный очаг, периодонтит служит источником сенсибилизации организма больного, что приводит к значительным изменениям иммунного статуса, снижению уровня неспецифической резистентности, развитию и осложнению течения различных соматических заболеваний. Анализ отечественной и зарубежной литературы последних лет показывает, что, несмотря на успехи, достигнутые в лечении деструктивных форм верхушечных периодонтитов, процент осложнений после их лечения еще остается достаточно высоким. Эффективность консервативного лечения периодонтитов в среднем равна 85%, и этот показатель варьирует в зависимости от клинической формы заболевания, средств и методов лечения, резистентности организма больного и многих других факторов. Трудности лечения периодонтита обусловлены длительностью процессов регенерации очага деструкции периапикальной области, отмечающихся в основном спустя 6-12 месяцев и более после завершения эндо-донтического лечения. Решение этой проблемы заключается в поиске и внедрении в стоматологическую практику оптимальных эндодонтических технологий.
В рамках данной работы были обследованы 112 пациентов разного возраста и пола с хроническим деструктивным периодонтитом. С использованием различных эндодонтических методик пролечено 156 зубов, общее количество корневых каналов в них составило 360. Ранее проводилось эндодонтическое лечение с некачественным пломбированием корневых каналов у 104 пациентов. Диагностика деструктивных изменений основывалась на рентгенологическом исследовании поражённых зубов и окружающей костной ткани. Очаг деструкции рассматривали по размерам, форме, наличию оболочки, четкости рисунка трабекулярных структур, плотности костной ткани, локализации. Для чистоты исследования в настоящей работе были отобраны только зубы с периапикальным очагом деструкции до 5 мм в диаметре.
Контроль качества и оценка эффективности проведенного лечения основывались как на клинических, так, главным образом, и на рентгенологических данных в различные сроки после пломбирования корневого канала (спустя 3, 6 и 12 месяцев). Для объективизации суждений о результатах лечения рентгенограммы зубов изучали по степени минеральной насыщенности костной ткани методом денситометрии. Определяли относительную оптическую плотность периапикального деструктивного очага в сравнении с эталонным участком зуба.
Данные литературы позволяют считать, что основной группой риска при неправильном определении показаний для выбора метода лечения периодонтита являются пациенты с фоновыми заболеваниями, у которых очень высока вероятность развития осложненной формы течения острой одонтогенной инфекции и обострения сопутствующего заболевания. В этой связи лица с наличием общесоматической патологии, а также с заболеваниями тканей пародон-та и слизистой оболочки полости рта в исследование не включались.
У всех пациентов на этапе ирригации корневого канала перед пломбированием при помощи аппарата Pieson-Master 400 осуществлялась ультразвуковая обработка корневого канала с 3% раствором натрия гипохлорита в течение 1 минуты. В двух группах пациентов нами было проведено эндодонтическое лечение по отсроченной методике с применением двух различных препаратов на основе гидроксида кальция — «Каласепт» («Nordiska Dental», Швеция) и «Метапекс» («Meta Dental», США). Активным компонентом последнего препарата помимо гидроокиси кальция является йодоформ, паста рентгенконтра-стна. После удаления пломбировочного материала из корневого канала (в случае повторного вмешательства) все корневые каналы были обработаны механически и с помощью ультразвука. После ирригации корневого канала раствором антисептиков и ультразвуковой обработкой с 3 % раствором гипохлорита натрия корневые каналы заполнялись «Каласептом» (во второй основной группе) или «Метапексом» (в третьей основной группе) под пломбу из стек-лоиономерного цемента.
У 10 пациентов после выполнения хемо-механической и ультразвуковой обработки корневого канала в него при помощи эндодонтической иглы под давлением шприцом вводили БоТГТ, после чего через плазму проводили дополнительную ультразвуковую обработку канала корня. В лечении 12 пациентов с хроническим гранулирующим периодонтитом мы применили оригинальный биоактивный аллогенный костный материал «Депротекс» (патент МЗ РФ № 2232585 от 20.07.04).
Согласно данным, полученным нами при первичном обследовании пациентов с деструктивными формами хронического периодонтита, средние значения относительной оптической плотности периапикального очага деструкции составили 116,74 ±2,54, что свидетельствовало о значительном снижении минеральной насыщенности костной ткани. При этом достоверных отличий величины исследуемого показателя между группами пациентов, которым предполагалось проведение эндодонтического лечения по различным схемам, мы не выявили.
