Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы
1.1. Роль микрофлоры ротовой полости в развитии поражений паро-донта 9
1.2. Участие факторов иммунобиологической резистентности в патогенезе поражений пародонта 14
1.3. Оксигенотерапия при поражениях пародонта 19
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
2.1. Характеристика обследованных групп больных 27
2.2. Клинические методы исследования 28
2.3. Лабораторные методы исследования 31
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение
3.1. Исходные клинические показатели тканей пародонта при гингивите и пародонтите 34
3.2. Клинические показатели тканей пародонта при гингивите и пародонтите после окончания курса аппликаций озонированного оливкового масла 36
3.3. Клинических показатели тканей пародонта при гингивите и пародонтите на отдаленных этапах после проведения курса аппликаций озонированного оливкового масла 40
3.4. Микрофлора пародонтальных карманов при катаральном гингивите и пародонтите 43
3.5. Микробная обсемененность и спектр микроорганизмов пародонтальных карманов при гингивите и пародонтите после окончания курса лечения 52
3.6. Микробная обсемененность и спектр микроорганизмов пародон-тальных карманов при гингивите и пародонтите через месяц после окончания курса лечения 58
3.7. Микробная обсемененность и спектр микроорганизмов паро дентальных карманов при гингивите и пародонтите через 3 и 6 месяцев после окончания курса лечения 65
3.8. Гистологические исследования 71
Обсуждение полученных результатов 80
Выводы 102
Практические рекомендации 103
Библиографический указатель 104
- Участие факторов иммунобиологической резистентности в патогенезе поражений пародонта
- Лабораторные методы исследования
- Клинические показатели тканей пародонта при гингивите и пародонтите после окончания курса аппликаций озонированного оливкового масла
- Микробная обсемененность и спектр микроорганизмов пародон-тальных карманов при гингивите и пародонтите через месяц после окончания курса лечения
Введение к работе
Актуальность проблемы. Болезни пародонта входят в число наиболее распространённых инфекционных заболеваний человека (Papapanou P.N., 1999, Seguier, [et al.], 2001, Albandar J.M., 2002, S. Sheiham A., 2002 ). Исследования, проведённые в разных странах, показали, что поражения пародонта встречаются в разных возрастных группах населения и их частота прогрессирует с возрастом (Боровский Е.В. [и др.]; 1998, Albandar J.M., 2002, Лукиных Л. М.,2004). К 40 годам жизни болезни пародонта различной степени тяжести регистрируют практически у 100% населения (Хельвиг Э., 1999, P. Gjermo, С.К. Rosing, С. Su-sin, R. Oppermann, 2002 Булаїшиков A.C., 2005, Курякина Н.В., 2005,).
Заболевания пародонта также могут служить пусковым и поддерживающим фактором ряда серьезных соматических заболеваний, что подчеркивает их общемедицинскую, социальную и экономическую значимость (Улитовский СБ., 2000, Marsh P.D., 2003, Григорян А.С, 2004). Многочисленными исследованиями доказано, что там, где снижается уровень болезней полости рта и в частности заболеваний пародонта, наблюдают и улучшение общего состояния здоровья населения (Лукиных Л.М., 2005, Тец В.В., 2007).
В последние десятилетия в комплекс лечебных мероприятий поражений пародонта введены десятки новых методов и технологий (Пономаренко Г.Н.,2002, Mariotti А., 2003, Булкина Н.В., 2006). Тем не менее, проблема лечения и профилактики хронического генерализованного гингивита и пародонтита остается наименее решенной (Грудянов А.И., 1997, Tonetti M.S., 2002).
В настоящее время четко доказано, что основным звеном патогенеза поражений пародонта является инфекция десневых карманов микроорганизмами, обитающими в полости рта (Рабинович И.М., [и др.], 2002, Bauerraeister С, 2003), а именно подавление их жизнедеятельности составляет основу всех методов лечения и профилактики (Безрукова И.В., 2001, Hallmon W.W., 2003, Цепов Л.М., 2007).
Однако, многие из предложенных методов и подходов в лечении имеют очевидные недостатки и ряд нежелательных побочных эффектов (Greenwell Н., 2002, Dodman Т., 2002, Кисельникова Л.П., 2008). Весьма существенным представляется и тот факт, что высокая химиорезистентность анаэробов существенно ограничивают эффективность традиционных методов (Dennison D.K., 1997, Reid G., 1999, Fried B.S., 2002). В этом плане несомненные перспективы имеет проведение озонотерапии (Barandum А., 1997, Идов Н.Э., 1998, Лимарева Л.В., 2001). Ее эффективность обусловлена нормализацией процессов насыщения тканей кислородом, торможением перекисного окисления лшшдов и активацией антиоксидантной системы, что существенно для восстановления гомеостаза тканей пародонта. Не менее важно то, что озон проявляет выраженный микро-бицидный эффект, потенцирует действие антибиотиков, увеличивая чувствительность микроорганизмов к ним. И, наконец, озон не вызывает селекции ан-тибиотикоустойчивых штаммов (Миненков А.А., 2000, Рязанов, В.Д., 2000).
Цель исследования: установить длительность положительного эффекта аппликаций озонированного оливкового масла при комплексном лечении хро-
нических воспалительных заболеваний пародонта с учетом микробной обсеме-ненности.
Задачи исследования:
Определить сроки сохранения эффекта включения аппликаций озонированного оливкового масла в комплексное лечение больных хроническим катаральным гингивитом, хроническим генерализованным пародонгитом легкой и средней тяжести.
Изучить микрофлору десневых карманов и изменения микробного пейзажа в динамике проведения комплексной и комбинированной терапии у больных хроническим катаральным гингивитом, хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней тяжести
Исследовать характер и скорость микробной колонизации десневых карманов у пациентов, прошедших курс терапии озонированным оливковым маслом во всех исследуемых группах.
4. Оценить характер морфологических изменений эпителия десневых
карманов в результате проведенной местной озонотерапии во всех исследуемых
группах.
Научная новизна. Впервые определена продолжительность эффекта аппликаций озонированного оливкового масла в комплексном лечении больных различными формами хронических воспалительных заболеваний пародонта, которая составляет от трех до шести месяцев.
Приоритетными являются данные о динамике микробной колонизации десневых карманов на разных сроках после проведения комбинированного лечения воспалительных заболеваний пародонта, что позволяет прогнозировать течение заболевания и определять сроки повторных курсов лечения.
Новыми являются морфологические данные, подтверждающие эффективность включения озонированного оливкового масла в комплексное лечение воспалительных поражений пародонта, которые свидетельствуют об усилении регенерации эпителия.
Практическая значимость. Включение в комплексную терапию хронического катарального гингивита, хронического генерализованного пародонтита легкой и средней тяжести аппликаций озонированного оливкового масла позволяет достигать выраженного клинического эффекта проводимого лечения без увеличения лекарственной нагрузки для пациента.
Применение данного метода лечения снижает величину и скорость микробной колонизации десневых карманов у больных хроническими воспалительными заболеваниями пародонта, чем достигается длительность ремиссии от трех до шести месяцев.
Положения, выносимые на защиту:
1. Положительный клинический эффект применения озонированного оливкового масла в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта устойчиво сохраняется на сроках от трех до шести месяцев, что обусловлено замедлением скорости микробной колонизации десневых карманов.
2. Морфологические исследования свидетельствуют, что эффект аппликаций озонированного оливкового масла реализуется за счет стимуляции процессов регенерации эпителия десневых карманов.
Апробация работы. Основные положения и результаты диссертации были доложены и обсуждены на: научно-практической конференции молодых ученых Казанской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию «Современные проблемы медицинской науки и практики» (Казань, 2000); научно-практической конференции молодых ученых Казанской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (Казань, 2001); городской научно-практической конференции: «Проблемы оказания пародонтологической помощи населению города Казани». - (Казань, 2002); научно-практической конференции стоматологов республики Татарстан, посвященной 50-летию Республиканской стоматологической поликлиники. -(Казань, 2002); Всероссийской научно-практической конференции стоматологов Республики Башкортостан - (Уфа, 2002); научно-практической конференции «Утробинские чтения». - (Казань, 2006); научно-практической конференции «Инновационные технологии в стоматологии». - (Казань, 2006). Диссертация апробирована на заседании предметно-проблемной комиссии по стоматологии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Росз-драва».- (Казань,2008).
Внедрение результатов исследования. Результаты исследований внедрены в клиническую практику стоматологических поликлиник №2, №4, №7, №8 г. Казани, ООО Медицинского стоматологического предприятия «Денти-атр» г. Казани.
Материалы исследования используются в учебном процессе кафедры терапевтической и детской стоматологии и ортодонтии ГОУ ДПО «Казанская ГМА Росздрава» и кафедры терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Казанский ГМУ Росздрава».
В ходе работы изданы (в соавторстве) методические рекомендации для врачей «Местное применение озонированного оливкового масла в лечении заболеваний пародонта».
Личный вклад автора. Научные положения и выводы диссертации базируются на результатах собственных исследований автора: проведен сбор анамнеза, клиническое обследование, ведение медицинских карт, пролечены 94 пациента. В том числе проведены микробиологические исследования: забор отделяемого пародонтального кармана, посев на среды; проведены морфологические исследования: забор биоптатов десны, фиксация их, участие в приготовлении гистологических препаратов с последующим их фотографированием. Анализ полученных результатов всех исследований по теме диссертации проведен при личном участии соискателя на всех этапах диссертационной работы. Статистическая обработка и теоретическое обобщение материалов исследований также проводилась лично диссертантом.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, в том числе ] работа в ведущем научном рецензируемом журнале, определенном
Высшей аттестационной комиссией для публикаций результатов работ на соискание ученых степеней. Общий объем публикаций 1,63 у.п.л., в том числе авторский вклад 1,63 у.п.л.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 131 страницах машинописного текста, состоит из введения; 3 глав, в том числе обзор литературы, описание материалов и методов исследования, одна глава собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель, состоит из 231 источника, в том числе ПО отечественных и 121 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 30 таблицами, 18 рисунками и 7 микрофотографиями.
Участие факторов иммунобиологической резистентности в патогенезе поражений пародонта
Заболевания пародонта можно рассматривать как локальную хроническую персистирующую инфекцию, патогенез которой включает весь комплекс реакций организма, направленный на элиминацию возбудителей из организма. Следует отметить, что более чем 500 видов культивируемых видов бактерий, выделяемых из десневых карманов, в деструкции тканей пародонта реально задействовано не более 5 видов грамотрицательных анаэробов. Рїх активность реализуется как через непосредственную инвазию, так и за счет действия бактериальных продуктов и метаболитов [29, 30, 122].
Способность бактерий проникать в богато васкуляризованные ткани десны и пародонта определяет достаточно «интенсивное» поступление бактериальных антигенов в кровоток [166, 172, 179]. Следствием этого является развитие мощных воспалительного, а несколько позже, и иммунного ответов [2,59,168,216]. В сформировавшемся очаге воспаления первоначально накапливается обильный экссудат, включающий комплекс гуморальных факторов неспецифической защиты: компоненты комплемента, неспецифические антитела, плакины и др. [2, 4, 67, 141]. Помимо непосредственного воздействия на сами бактерии, эти факторы также оказывают повреждающее действие на ткани пародонта. Этот эффект дополняют бактериальные ферменты: протеазы, коллагеназы и др. [202]. Интересную активность проявляют триписинопо-добные протеиназы-гингипаины (HRGP и KGP) P. gingivalis, увеличивающие проницаемость сосудов за счет активации калликреин-кининовой системы, облегчая тем самым миграцию эффекторных молекул и клеток в очаг воспаления. KGP таюке проявляет выраженную фибринолитическую активность, обусловливая хроническую кровоточивость десен [157, 224, 226].
Кроме того, грамнегативные анаэробы проявляют достаточно высокую устойчивость к действию антимикробных эндогенных факторов, что стимулирует приток дополнительных бактерицидных молекул [187, 216]. Гибель бактерий сопровождает высвобождение ЛПС и декстранов клеточной стенки, проявляющих широкий спектр биологических активностей. Эти продукты активируют систему комплемента по классическому и альтернативному путям, стимулируют высвобождение медиаторов воспаления, увеличивают проницаемость сосудов, инициируют иммунные реакции и, что самое важное, стимулируют дегрануляцию полиморфонуклеаров [77]. Важный вклад в развитие экссудативной фазы воспаления вносят и эндогенные продукты, например, компоненты комплемента, а также хемокины, продуцируемые эпителиальными клетками. Они дополнительно активируют профессиональные фагоциты и стимулируют их миграцию, усиливают синтез медиаторов воспаления, а также могут инициировать резорбцию костной ткани [51, 72, 82, 115, 131].
Таким образом, в зоне острого воспаления пародонта формируется некий «реактор», наполненный биологически активными реагентами с мощным повреждающим потенциалом, действующим, в том числе, и на ткани паро-донта. В него активно мигрируют полиморфонуклеарные фагоциты (ПМН), образующие основной тип эффекторных клеток [107, 200]. Их активация сопровождается дегрануляцией с высвобождением лизосомальных ферментов и токсических кислородных радикалов. Именно эти продукты ПМН оказывают наиболее существенное первичное повреждающее действие на эпителий дес-невых карманов, что облегчает инвазию бактерий и их антигенов в ткани десны. Также нельзя не отметить вклад металлопротеиназ ПМН в повреждение сое-динительнотканных структур пародонта [116, 174, 206].
Позднее в десневую жидкость начинают попадать иммуноглобулины классов А и G, а затем и плазматические клетки [116, 151, 206]. Оценить истинное значение иммуноглобулинов в зубной бляшке достаточно затруднительно. С одной стороны, антитела ингибируют колонизацию и инвазию бактерий, а также опсонизируют их, облегчая последующее поглощение их фагоцитами [141]. При этом необходимо отметить, что антигены грамнегатив-ных анаэробов могут действовать как поликлональные активаторы В-лимфоцитов, что существенно снижает специфичность синтезируемых иммуноглобулинов, образующих длительно циркулирующие иммунные комплексы. Отложение последних на тканях пародонта делает их мишенями для комплементзависимого цитолиза и цитотоксических реакций [141, 142]. Кроме того, кислая рН в очаге воспаления, наличие высоких концентраций бактериальных и эндогенных ферментов, делают функционирование антител весьма проблематичным и при хроническом пародонтите в жидкости десне-вых карманах чаще обнаруживают инактивированные фрагменты молекул иммуноглобулинов [141].
Лабораторные методы исследования
Гистологические методы исследования. Для подтверждения положительного клинического эффекта курса местной озонотерапии изучали эпителий зубодесневого кармана классическими гистологическими методами. Материал получали методом биопсии с помощью трепана «Biopsy punch» диаметром 2,5мм под местной анестезией. Биопсию проводили в области моляров. Участок слизистой оболочки зубодесневого кармана в виде фрагмента 0,5-1,0мм фиксировали в течении 1 часа в 10% растворе нейтрального формалина на фосфатном буфере (рН=7,0) или фиксаторе Карнуа, обезвоживали в спирте и заключали в парафин. Серийные срезы слизистой оболочки зубодесневого кармана толщиной 5-7 мкм изготавливали на роторном микротоме МПС-2. После депарафинирования срезы окрашивали гематоксилином и эозином стандартной методике [83], а также железным гематоксилином. Волокнистые структуры десны выявляли гематоксилином и пикрофуксином по способу Ван-Гизон и окраской по Маллори, эластические волокна выявляли по Унна-Тенцеру. Особенности строения гистологического материала после окраски изучали и фотографировали при помощи микроскопа С-11. Микробиологические методы исследования. Проводили изучение общей бактериальной обсемененности пародонтальных карманов и видовой состав факультативной и анаэробной микрофлоры. Общую микробную обсе-мененность аэробной и факультативно-анаэробной флорой проводили определением общего микробного числа. Забор материала производили стерильным бумажным штифтом стандарта ISO из пародонтального кармана. Затем штифты помещали в стерильные пробирки. Для выделения аэробных и факультативно анаэробных видов применяли пробирки с 3 мл стерильного 8,5% раствора NaCl либо стерильных тиогликолевой среды или пептонной воды. Для выделения анаэробов использовали пробирки, содержащие стерильную тиогликолевую среду, залитую сверху вазелиновым маслом. Кроме того, во все пробирки предварительно вносили 1 мл стерильных стеклянных бусинок размером 100 мкм. Образцы доставляли в бактериологическую лабораторию не позднее 1 часа после их забора. В лаборатории образцы помещали в миксер Vortex (США) и встряхивали 10-12 секунд для «отмывания» штифтов и получения суспензии бактерий. При определении общей обсемененности зу-бодесневых карманов аэробными и факультативно-анаэробными бактериями производили высев материала от каждого пациента на кровяной агар «газонным» методом, растирая его шпателем по всей поверхности среды. Посевы культивировали 24 часа при 37С и оценивали число выросших колоний визуально в 10 полях зрения. Одно поле зрения соответствует 1 квадрату сетки (1 см") из 100 квадратов, на которую помещали чашку Петри. Микробную обсемененность оценивали в количествах колониеобразующих единиц (КОЕ) в 1 мл.
При определении видовой принадлежности посевы производили калиброванными петлями методом секторов, нанося 40 штрихов. Посевы культивировали 24 часа при 37С с последующим ориентировочным микроскопи-рованием мазков, приготовленных из выросших колоний, выделением чистых культур и установлением их видовой принадлежности. Для выделении анаэробных бактерий все исследования проводили в настольном боксе в атмосфере, содержащей 10% Н2, 10% С02 и 80% N2. В работе использовали две среды: кровяной агар, дополненный 10% эмбриональной телячьей сыворотки (Serva, Германия) и на сердечно-мозговой агар, дополненный 10% эмбриональной телячьей сыворотки, 100 мкг витамина К (Serva, Германия), 80 мкг гемина (Sigma, США), 1% дрожжевого экстракта (Difco, США) и 50 мкг тиамин пирофосфата (Sigma, США). Затем рН сред доводили до 7,5 с помощью КаНСОз, вносили 25мМ буфера HEPES (Serva, Германия) и разливали по чашкам. Посевы проводили "газонным" методом и инкубировали 5 суток в анаэростате при 37С в атмосфере, содержащей 10% Н2, 10% С02 и 80% N2. В ряде исследований посевы культивировали в атмосфере, содержащей 98-100%) аргона.
Затем оценивали число выросших колоний визуально в 10 полях зрения. Микробную обсемененность оценивали в количествах КОЕ/мл.
При определении видовой принадлежности посевы производили калиброванными петлями методом секторов, нанося 40 штрихов. Посевы культивировали 24 часа при 37С с последующим ориентировочным микроскопи-рованием мазков, приготовленных из выросших колоний, выделением чистых культур и установлением их видовой принадлежности.
Клинические показатели тканей пародонта при гингивите и пародонтите после окончания курса аппликаций озонированного оливкового масла
Под наблюдением находилось 94 человека, образовавшие две группы; средний возраст пациентов в группах составил 37,8±1,9 лет, соотношение полов было приблизительно равным. Обе группы были разделены на три лечебные подгруппы (практически равнозначные по количеству больных) с диагнозами: хронический катаральный гингивит, хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести и хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести. Тяжесть заболевания определяли по клиническим данным и методом рентгенографии.
Известно, что зубные отложения, являются одним из основных факторов риска развития стоматологической патологии [13, 16, 54, 134]. В этой связи, началом нашего обследования явилось изучение исходной индексной оценки уровня гигиены полости рта (таблица 3.1).
Из таблицы 3.1 видно, что гигиенические показатели состояния полости рта у пациентов сравниваемых групп достоверного отличия не имели (Р 0,05), и были примерно одинаковыми. Так, если исходное гигиеническое состояние полости рта у основных групп пациентов без поражения зубодес-невого прикрепления либо поражений легкой степени тяжести по индексу API составило 53,77±8,7% и 69,7±1,86% соответствовало, в целом, «удовлетворительному состоянию полости рта»; то в основной группе пациентов воспалительными заболеваниями пародонта средней тяжести эти показатели оценивали по индексу API только как «неудовлетворительные» — 74,95±2,03%. В группах сравнения эти величины соответственно составили: 66,18±5,6% у больных гигивитом; 65,45±4,3% и 74,58±3,6% у пациентов с поражениями пародонта легкой и средней тяжести.
После исходного обследования у всех пациентов была проведена профессиональная гигиена полости рта, кроме того, они были обучены стандартному методу чистки зубов и мотивированы на поддержание хорошего уровня гигиены ротовой полости.
При изучении состояния пародонтальных тканей было отмечено, что в группах пациентов без поражений зубодесневого прикрепления и больных пародонтитами легкой степени тяжести, различия величин показателей, отражающих тяжесть воспаления в тканях пародонта (индексы РМА и РВІ), не достигали границ статистической достоверности (Р 0,05). Тогда как у пациентов с генерализованным пародонтитом средней тяжести эти показатели были не достоверно более высокими по сравнению с больными, страдающими пародонтитом легкой степени тяжести. По индексу РМА соответственно 41,61 2,3% и 46,50 3,02% в группе сравнения; 42,45 1,7% и 48,83 2,4% в основной группе. По индексу РВІ соответственно 2,09 0,02 и 2,30 0,08 в группе сравнения, 2,18 0,03 и 2,25 0,09 в основной группе (Р 0,05). Изучение различий в показателях индекса Рамфьерда выявило существенные статистически достоверные различия уже между пациентами с гингивитом и пародонтитом легкой степени тяжести. В группах сравнения они соответственно составляли 1,89±0,03 и 3,47±0,01 (Р 0,05), в основных -2,17±0,07и 3,10±0,07 (Р 0,05). Среди больных генерализованным пародонтитом средней тяжести величина индекса Рамфьерда была еще более значительной по сравнению с пациентами с поражениями легкой степени тяжести. В группах сравнения они соответственно составляли 3,47±0,03 и 4,36±0,03 (Р 0,05), в основных - 3,10±0,06 и 4,45±0,02 (Р 0,05).
Полученные данные показывают неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта у обследованных больных, причем у больных пародонтитом основные показатели, характеризующие гигиену ротовой полости, были достоверно худшими, чем у пациентов с диагнозом хронический катаральный гингивит.
Согласно цели, поставленной перед исследованием, пациентам, составляющим группу сравнения (34 человека) проводили стандартное лечение, дополненное аппликациями плацебо (оливковое масло) по 15 минут с двукратной сменой повязки ежедневно в течение 5 дней. Кроме того, назначали курс витаминотерапии (витамин С по 0,3г 3 раза в день во время еды, в течение 5 дней); проводили санацию зубов, а также, по показаниям, ортопедическое и ортодонтическое лечение. Пациенты основной группы (60 человек) получали аналогичное комплексное лечение с применением озонированного оливкового масла. Результаты индексной оценки уровня гигиены полости рта после проведенного комплексного лечения с применением озонированного оливкового масла и плацебо представлены в таблице 3.2.
Микробная обсемененность и спектр микроорганизмов пародон-тальных карманов при гингивите и пародонтите через месяц после окончания курса лечения
Отделяемое пародонтальных карманов отбирали через месяц после окончания курса лечения. Обсемененность аэробными и факультативно-анаэробными бактериями зубодесневой бороздки при катаральном гингивите у пациентов основной группы составила 1143,7±68,17 КОЕ/мл, у пациентов группы сравнения - 2173,3±113,7 КОЕ/мл. Таким образом, через месяц после проведения курса комплексной озонотерапии либо проведения стандартного лечения отмечено статистически достоверное возрастание уровня обсеме-ненности зубодесневой бороздки (Р 0,05). По сравнению с результатами, полученными, нами сразу после завершения курса лечения она увеличилась, в среднем, в основной группе на 78,9%, а в группе сравнения - на 84% (Р 0,001). Тем не менее, по сравнению с исходными величинами, обсемененность зубодесневой бороздки аэробными и факультативно-анаэробными бактериями через 1 месяц у пациентов основной группы была на 45,4% ниже (Р 0,05). В группе сравнения она была даже несколько более высокой, но эти различия не достигали границ статистической достоверности (Р 0,05).
Результаты изучения видового состава аэробных и факультативно-анаэробных бактерий зубодесневой бороздки пациентов с катаральным гингивитом, получивших комплексную терапию, представлены в таблице 3.18.
Установлено, что после проведенного лечения видовой состав аэробных и факультативно-анаэробных бактерий, выделенных, из зубодесневой бороздки пациентов обеих групп некоторым образом сохранил изменения, отмеченные сразу после проведения лечения. В частности, не удавалось обнаружить Streptococcus mitior, S. anginosus, Corynebacteruium mycetoides, некоторые виды нейссерий и лактобацилл.
Обсемененность зубодесневой бороздки анаэробами через месяц после проведенного лечения составила 49,3±7,2 КОЕ/мл, у пациентов группы сравнения - 77,5±11,6 КОЕ/мл. Полученные результаты показали, что обсемененность пародонтальных карманов в основной группе была ниже исходной, в среднем, на 64%, в группе сравнения - на 52% (Р 0,05). Следует отметить, что уровень обсемененности анаэробами зубодесневой бороздки в обеих группах пациентов с катаральным гингивитом был достоверно выше, по сравнению с величинами обсемененности, отмеченными сразу после окончания лечения.
Результаты изучения видового состава анаэробных бактерий из зубодесневой бороздки пациентов с катаральным гингивитом представлены в таблице 3.19.
Как видно из таблицы 3.19, через месяц после проведенного лечения спектр анаэробных бактерий начали восстанавливаться. Несмотря на это, ряд подобных микроорганизмов (например, некоторые актиномицеты, Peptococ-cus niger и некоторые др.) на момент исследования обнаружить не удалось. Через месяц после проведенного лечения обсемененность аэробными и факультативно-анаэробными бактериями пародонтальных карманов при генерализованном пародонтите легкой степени тяжести у пациентов основной группы, составила 1236,7±159,2 КОЕ/мл, у пациентов группы сравнения -1459,8±431,6 КОЕ/мл. Различия между величинами обсемененности после лечения в обеих группах не достигала границ статистической достоверности (Р 0,05). Тем не менее, через месяц после проведенного лечения обсемен-ность пародонтальных карманов аэробной и факультативно-анаэробной флорой была ниже исходной. В основной группе, в среднем, на 41%, в группе сравнения - на 30,7%. Однако, различия этих величин достигали границ статистической достоверности только в основной группе (Р 0,05). Результаты изучения видового состава аэробных и факультативно-анаэробных бактерий пародонтальных карманов пациентов с генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести представлены в таблице 3.20.
Установлено, что и через месяц после проведенного лечения видовой состав аэробных и факультативно-анаэробных бактерий, выделенных, из пародонтальных карманов пациентов обеих групп довольно значительно отличается от аналогичного показателя до начала лечения. В частности, не удавалось обнаружить некоторые виды стрептококков, нейссерий, Corynebacte-ruium mycetoides и Lactobacillus minutus.
Изучение обсемененности анаэробными бактериями пародонтальных карманов при генерализованном пародонтите легкой степени тяжести через месяц после проведенного лечения у пациентов основной группы составила 56,7±14,2 КОЕ/мл, у пациентов группы сравнения - 78,3±16,3 КОЕ/мл. Различия между величинами обсемененности анаэробными бактериями после лечения в обеих группах не достигала границ статистической достоверности (Р 0,05). По сравнению с аналогичными исследованиями, проведенными у пациентов сразу же после окончания лечения, обсемененность пародонтальных карманов в основной группе увеличилась, в среднем, на 26,6%, а в группе сравнения - на 15,2%. Однако эта разница не достигала границ статистической достоверности (Р 0,05). По сравнению с исходными величинами обсе-мененности пародонтальных карманов анаэробами, таковые через месяц после окончания лечения в основной группе были, в среднем, на 69,7%, а в группе сравнения - на 53,4% ниже (Р 0,05). Результаты изучения видового состава анаэробных бактерий из пародонтальных карманов пациентов с парод онтитами легкой степени тяжести представлены в таблице 3.21.
![Пути пролонгирования и оптимизации применения гепарина в комплексной терапии заболеваний пародонта [Электронный ресурс]](/i/i/4289/208842.png "Пути пролонгирования и оптимизации применения гепарина в комплексной терапии заболеваний пародонта [Электронный ресурс] Нижник Виктория Григорьевна")
