Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1. Глюкокортикоиды в лечении больных бронхиальной астмой. Глюкокортикоидный остеопороз, механизмы его развития, диагностика и лечение 10
1.2. Проявление остеопороза в костях лицевого скелета 20
1.3. Ткани пародонта у больных с системным остеопорозом 22
1.4. Состояние пародонта и твердых тканей зубов у больных, получающих глюкокортикоиды при некоторых системных заболеваниях 26
1.4.1. Течение и клиника пародонтита у больных, принимающих системные глюкокортикоиды 26
1.4.2. Влияние глюкокортикоидов на минерализующую функцию слюны и твердые ткани зуба
Глава II. Объем и методы исследования
2.1. Контингент обследуемых 34
2.2. Методы исследования 37
2.2.1. Клинические методы обследования больных 38
2.2.2. Лабораторные методы исследования 42
Глава III. Результаты клинического обследования, исследования минеральной плотности костной ткани и фосфорно-кальциевого обмена больных бронхиальной астмой и лиц группы сравнения (собственные исследования) 47
3.1. Состояние пародонта у больных бронхиальной астмой, получающих системные и ингаляционные глюкокортикоиды 49
3.2. Особенности течения пародонтита у больных бронхиальной астмой при различных вариантах патогенетической терапии 55
3.3. Минеральная плотность костной ткани у больных бронхиальной астмой 57
3.4. Состояние пародонта в зависимости от минеральной плотности костной ткани больных бронхиальной астмой 62
3.5. Показатели фосфорно-кальциевого обмена у больных бронхиальной астмой 63
3.6. Показатели фосфорно-кальциевого обмена при различной минеральной плотности костной ткани у больных бронхиальной астмой с приемом системных глюкокортикоидов 68
Глава IV. Лечение и профилактика заболеваний пародонта. Оценка эффективности диспансерного наблюдения больных бронхиальной астмой с приемом системных и ингаляционных глюкокортикоидов (собственные исследования) 83
Заключение 113
Выводы 122
Практические рекомендации 124
Список литературы 125
Приложение
- Глюкокортикоиды в лечении больных бронхиальной астмой. Глюкокортикоидный остеопороз, механизмы его развития, диагностика и лечение
- Проявление остеопороза в костях лицевого скелета
- Контингент обследуемых
- Состояние пародонта у больных бронхиальной астмой, получающих системные и ингаляционные глюкокортикоиды
Введение к работе
Актуальность темы. Заболевания пародонта являются наиболее распространенными болезнями человечества. По данным доклада научной группы ВОЗ (1990), в котором обобщены результаты обследования населения в возрасте от 15-44 лет 53 стран, распространенность заболеваний пародонта составила 55-99% (А.П. Канканян, В.К. Леонтьев, 1998; B.C. Иванов, 2006).
Особенности течения, прогноз и тактика лечения заболеваний пародонта тесно связаны с параметрами гомеостаза организма и приемом некоторых лекарственных препаратов (А.С. Григорьян, О.А. Фролова, 2004).
Известно, что глюкокортикоиды (ГК) с одной стороны, улучшают состояние мягких тканей пародонта благодаря противовоспалительному действию, но в то же время приводят к остеопорозу альвеолярной кости и дегенерации тканей пародонта в результате нарушения синтеза коллагена (М.К. Иксанов, 1981; Ю.А. Беляков, 1983; Л.А. Дмитриева и соавт., 2006; А.С. Сильвестрова, 2006; S. Lacatusu, A. Ghiorghe, 2004).
Глюкокортикоиды широко используются в терапии бронхиальной астмы (БА), но их применение сопряжено с негативным влиянием на костную ткань. Даже короткие, но частые курсы терапии системными глюкокортикоидами (СГК) могут быть причиной остеопороза (Л.И. Беневоленская, О.М. Лесняк, 2005; J. Braun, J. Sieper, 2001; Т.Р. Van Staa, 2006).
Роль стероидного остеопороза, в развитии заболеваний пародонта изучена недостаточно, а имеющиеся сведения довольно противоречивы. Осложнения остеопороза в костях лицевого скелета могут проявляться в виде значительной атрофии альвеолярных отростков и прогрессировании пародонтита (Р.А. Хасанов и соавт., 2002; А.И. Воложин и соавт., 2005; L. Ivanyi, W.K. Wong, 1992; N. von Wowern et al., 1992; L. Javorsky, Z. Masurova, 2004). Наряду с этим многие авторы отмечают медленно-прогрессирующее течение заболеваний пародонта на фоне приема глюкокортикоидов (Л.А.
Дмитриева и соавт., 2006; А.С. Сильвестрова, 2006; S. Lacatusu, A. Ghiorghe, 2004). На наш взгляд аспекты, касающиеся состояния пародонта при пониженной минеральной плотности костной ткани больных бронхиальной астмой с приемом глюкокортикоидов, нуждаются в дальнейшем изучении.
В настоящее время с целью длительного контроля бронхиальной астмы применяют ингаляционные формы глюкокортикоидов (ИГК), в том числе у тех больных, которые ранее получали ежедневную терапию системными глюкокортикоидами (П. Берне, С. Годфри, 2003; P.J. Barnes et al., 1998; Е. Harmanci et al., 2001).
Имеются единичные сведения о состоянии твердых тканей зубов, пародонта и нарушении минерализующей функции слюны у детей больных бронхиальной астмой, принимающих ингаляционные глюкокортикоиды (Н.В. Вольхина, А.П. Кисельникова, 1999; R. Tootla et al., 2004; N. Komerik et al., 2005). В доступной нам литературе мы не обнаружили сведений о минеральном составе слюны взрослых с бронхиальной астмой, принимающих системные и ингаляционные глюкокортикоиды.
Новым подходом в оптимизации профилактики и лечения заболеваний пародонта больных с низкой минеральной плотностью костной ткани (МПКТ) или риском остеопенического синдрома является комплексное использование биохимических показателей фосфорно-кальциевого обмена и данных периферической рентгеновской денситометрии (М.В. Мазуркевич, 1998; А.Ш. Галикеева, 2001; А.С. Сильвестрова, 2006). Однако данный аспект у больных бронхиальной астмой изучен недостаточно.
Цель исследования
Целью настоящего исследования явилось изучение клинико-патогенетических особенностей заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой с различной степенью минерализации костной ткани для разработки эффективных методов лечения и профилактики у них заболеваний пародонта.
Задачи исследования
Изучить клинику и особенности течения заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой при различных вариантах патогенетической терапии.
Выявить корреляционные связи между тяжестью заболеваний пародонта и минеральной плотностью костной ткани при бронхиальной астме.
Исследовать биохимические показатели слюны, сыворотки крови и мочи, отражающие состояние фосфорно-кальциевого обмена у больных бронхиальной астмой.
Разработать принципы диспансеризации и лечения патологии пародонта у больных бронхиальной астмой с учетом состояния минеральной плотности костной ткани.
Научная новизна работы
Впервые проанализирована взаимосвязь состояния пародонта с минеральной плотностью костной ткани у больных бронхиальной астмой.
Получены данные об изменениях уровней основных биохимических показателей слюны при остеопорозе и остеопении у больных бронхиальной астмой.
Впервые разработан и апробирован комплекс мероприятий по лечению и профилактике патологических изменений в тканях пародонта у больных бронхиальной астмой с применением препаратов, нормализующих фосфорно-кальциевый обмен («Альфадол-Са, «Кальций-Дз Никомед»).
Практическая значимость работы
На основании проведенного исследования обоснована необходимость проведения больным бронхиальной астмой, принимающим системные глюкокортикоиды, комплексного обследования пародонта, периферической рентгеновской денситометрии и оценки показателей фосфорно-кальциевого
8 обмена. Апробированные и внедренные в клиническую практику схемы коррекции нарушений фосфорно-кальциевого обмена, основанные на использовании комбинированных препаратов («Альфадол-Са», «Кальций-Дз Никомед»), позволяют повысить качество, эффективность лечения и профилактики заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой с приемом системных глюкокортикоидов.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Остеопороз и остеопения у больных бронхиальной астмой с приемом
системных глюкокортикоидов играют ведущую роль в прогрессировании
деструктивных изменений пародонта.
Уровень показателей фосфорно-кальциевого обмена слюны (кальций, неорганический фосфор, активность щелочной фосфатазы), активность щелочной фосфатазы сыворотки крови и кальций в суточной моче связаны с минеральной плотностью костной ткани у больных бронхиальной астмой, принимающих системные глюкокортикоиды.
Патогенетическая терапия бронхиальной астмы, проводимая ингаляционными глюкокортикоидами, не оказывает значительного влияния на состояние пародонта, костной ткани и минеральный состав слюны.
4. Применение препаратов для нормализации минеральной плотности
костной ткани у больных бронхиальной астмой, принимающих системные
глюкокортикоиды, повышает эффективность местного лечения заболеваний
пародонта и способствует клинико-рентгенологической стабилизации
патологического процесса в пародонте.
Внедрение в практику
Результаты исследований внедрены в учебный процесс кафедры терапевтической стоматологии ГОУ ДПО «Пензенский институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», в лечебную работу отделения №2 МУЗ «Городская
9 стоматологическая поликлиника» г. Пензы, в лечебную работу частной стоматологической клиники «Стоматолог и Я» г. Пензы и Научного центра новых медицинских технологий «Доктор Сан» г. Пензы.
Апробация результатов диссертации
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на IX
научно-практической конференции Пензенского института
усовершенствования врачей МЗ РФ с участием регионов России «Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных» (Пенза, 2002), на X Юбилейной конференции и дискуссионном научном клубе «Новые информационные технологии в медицине и экологии» (Гурзуф, 2002), на XV Юбилейной конференции и дискуссионном научном клубе «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии» (Ялта-Гурзуф, 2007). Работа апробирована на совместном заседании сотрудников кафедры стоматологии ФГОУ «Институт повышения квалификации ФМБА» и стоматологического отделения Клинической больницы № 85 (Москва, 2007 г).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы, из них одна - в центральной печати.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста, включает: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, две главы собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации и список литературы. Работа иллюстрирована 24 таблицами, 17 рисунками. Библиографический указатель содержит 255 источников, из которых 115 отечественных и 140 зарубежных.
Глюкокортикоиды в лечении больных бронхиальной астмой. Глюкокортикоидный остеопороз, механизмы его развития, диагностика и лечение
Бронхиальная астма - одна из важнейших медико-социальных проблем современности. Несмотря на прогресс, достигнутый в изучении патогенетических механизмов бронхиальной астмы, разработку новых методов лечения, отмечается тенденция к увеличению заболеваемости и смертности от бронхиальной астмы во всех странах мира. Общее число больных БА в России приближается к 7 млн. человек. По данным Института иммунонологии в России бронхиальной астмой страдает 2-18% больных (В.Н. Солопов, 2001; П. Берне, С. Годфри, 2003; Д.Ш. Мчарадзе и соавт., 2005).
Системные глюкокортикоиды являются высокоэффективными препаратами в терапии обострений бронхиальной астмы, использование их приводит к более быстрому разрешению бронхиальной обструкции (В.Н. Rowe et al., 1992; G. Rodrigo, С. Rodrigo, 1999) и значительно снижает риск рецидивов обострения БА после выписки из стационара (П. Берне, С. Годфри, 2003; Г.Н. Дранник, 2003; B.N. Rowe et al., 1999; D. Jafruel et al., 2000; MX. Edmonds et al., 2002; K. Ito et al., 2006).
В настоящее время центральное место в лечении бронхиальной астмы начинают занимать ингаляционные глюкокортикоиды. В отличие от системных ГК, ингаляционные ГК характеризуются высоким сродством с рецепторами, более низкими терапевтическими дозами и минимальным числом побочных эффектов (Л.И. Беневоленская, О.М. Лесняк, 2006). В нескольких исследованиях показано, что эффективность ИГК, назначаемых при помощи дозированного аэрозольного ингалятора и спейсера (G.J.
Rodrigo, 2005) или небулайзера (СИ. Овчаренко и соавт., 2003; С.Н. Авдеев и соавт., 2006; С.А. Mitchell et al., 1995; T.W. Higgenbotlam et al, 2000) не уступает системным стероидам по влиянию на функциональные показатели (спирометрия и газометрия), и даже может превосходить по скорости наступления терапевтического эффекта и влиянию на клинические показатели (одышка, участие вспомогательных мышц и выраженность свистящего дыхания). Последние мультицентровые рандомизированные контролируемые исследования показали эффективность ингаляционных глюкокортикоидов при купировании тяжелого обострения бронхиальной астмы (С.Н. Авдеев и соавт., 2006; F. Maltais et al., 2002).
Новым «золотым стандартом» терапии БА является применение комбинированных ИГК с длительно действующими р2-агонистами, обладающими синергетическим взаимодействием (А.Г. Чучалин, 2001; В.И. Маколкин и соавт., 2004; С.Н. Авдеев и соавт., 2005; Б.А. Черняк, 2006; R.A. Pauwets et al., 1997; S. Shrewsbury et al., 2000). ИГК повышают экспрессию гена (32-рецептора и уменьшают потенциал для развития его десенситации, а р2-агонисты активируют неактивные глюкокортикоидные рецепторы, делая их более чувствительными к ИГК (Р J. Barnes, 2002).
Однако около 4-5% всех больных бронхиальной астмой плохо «отвечают» на терапию ИГК, и контроль бронхиальной астмы у них достигается только при использовании СГК. При изучении проблемы по ведению больных тяжелой бронхиальной астмой в отдельных регионах России выявлена низкая частота назначения комбинированных ИКГ с длительно действующими (32-агонистами. В результате недостаточного внедрения в клиническую практику современных рекомендаций по контролю над астмой, почти 35% тяжелых больных БА в России ежедневно принимают СГК (А.Г. Чучалин и соавт., 2005; F.T. Leone et al., 1999).
Исследованиями многих авторов доказано, что даже короткие, но частые курсы терапии системными глюкокортикоидами вызывают изменения в костной ткани и способствуют развитию остеопороза (Ю.Франке, Г. Рунге, 1995; А.В. Емельянов и соавт., 1998; О.В Струкова, 2000; Л.И. Беневоленская, О.М. Лесняк, 2005; R. Scalabrino, P.G. Bianchi, 1957; A. Peretz, 1991; J. Y. Reginster et al, 1999; J. Braun, J. Sieper, 2001; T.P. van Staa, 2006).
Многообразие побочного действия системных глюкокортикоидов обусловлено локализацией рецепторов к ним почти во всех органах и системах (П.П. Голиков, 2002). ГК влияют на все виды обмена веществ: белковый, углеводный, липидный, водно-электролитный, минеральный. Катаболическое действие оказывают на белки мышечной и костной ткани, -анаболическое - на гепатоциты и клетки почек; повышают активность глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к гипергликемии; усиливают синтез жирных кислот и триглицеридов, вызывая гиперхолистеринемию и, как следствие, - ожирение; задерживают натрий в организме, выводят калий; вымывают кальций из костей, повышают экскрецию кальция почками (М.К. Иксанов, 1981; Ю.А. Беляков, 1983; В.А. Гусель и соавт.; 1989 Ю.Б. Белоусов, М.В. Леонова, 2002; Г.Ю. Бабаджанова, 2005). По подсчетам ученых, побочные эффекты развиваются у 20-100% больных, получающих СГК, и зависят от продолжительности лечения и индивидуальной чувствительности организма к глюкокортикоидам (А.К. Олинг, 1997; А.Р. Imam, 1994; LJ. Walsh et al., 2001; С. Fukushima et al., 2003).
При длительном назначении больших доз системных глюкокортикоидов (30-40 мг в сутки и более) нередко развивается синдром Иценко-Кушинга с лунообразным округлением лица, ожирением гипофизарного типа, гипертрихозом, артериальной гипертензией, гипокалемией, дистрофией миокарда, астенией, появлением стрий. Возможны различные изменения психики в виде раздражительности, беспокойства, психомоторного возбуждения, сонливости, чувства усталости и апатии. Часто возникает потливость, тахикардия, гипертензия.
Проявление остеопороза в костях лицевого скелета
Многие авторы указывают на корреляцию между минеральной плотностью костной ткани (МПКТ) периферического скелета с МПКТ челюстных костей (А.И. Мощиль, 1991; Е.Ю. Хохлова и соавт., 1995; А.Ш. Галикеева, 2001; Ю.М. Максимовский и соавт., 2001; Р.А. Хасанов и соавт., 2002; Р.Л. Стрюкова, 2006; К. Homer, Н. Devlin, 1992; P.J. Kribbs, 1992; N. von Wowern et al., 1992; A.R. Mohammad et ah, 1994; C.F. Streckfus et al., 1997; M.S. Reddy, 2002; E. Dervis, 2005; M. Jeffcoat, 2005; Y. Takaishi et al., 2005).
При экспериментально индуцированном остеопорозе у животных вначале происходит быстрая потеря губчатой кости, а затем более медленная убыль кортикальной костной ткани челюстей. Наиболее выражено резорбция протекает в альвеолярных отростках челюстных костей, где обычно сопровождается развитием пародонтита (L. Krook et al., 1971).
Альвеолярный отросток верхней челюсти содержит 27-30% компактного и 79-72% губчатого вещества, нижней челюсти -соответственно 50,1% и 49,9%. Таким образом, приблизительное соотношение компактного и губчатого вещества альвеолярных отростков составляет 1:1 для нижней и 1:3 - для верхней челюсти (T.F. Tozum, А. Taguchi, 2004). Так как нижняя челюсть характеризуется более плотной структурой, убыль МПКТ при остеопорозе в ней меньше, чем в верхней челюсти. При полном отсутствии зубов на верхней челюсти происходит снижение минеральной плотности костной ткани. Пациенты жалуются на слабое покалывание и боль, которая постепенно усиливается до постоянной тупой боли в области гайморовой пазухи. О прогрессирующей атрофии альвеолярного отростка свидетельствует ухудшение прилегания и фиксации протеза. Наиболее выраженная атрофия альвеолярного отростка наблюдается во фронтальном отделе, в дальнейшем распространяется на область жевательных зубов. На нижней челюсти максимальная потеря костной ткани определяется в области премоляров, при этом кортикальная пластинка остается почти неповрежденной. Реже наблюдаются случаи значительной атрофии костной ткани в дистальных участках тела нижней челюсти, в области угла. Меньше всего подвержен остеопорозу суставной отросток, возможно, по причине функциональной нагрузки и хорошей подвижности. Осложнения остеопороза в костях лицевого скелета могут проявляться в виде спонтанных переломов, потери зубов и значительной атрофии альвеолярных отростков (Р.А. Хасанов и соавт., 2002; А.И. Воложин и соавт., 2005; L. Ivanyi, W.K. Wong, 1992; N. von Wowern et al., 1992; L. Javorsky, Z. Masurova, 2004).
Рентгенологически диффузный остеопороз челюстных костей сопровождается сужением просветов (вплоть до исчезновения) периодонтальных щелей, истончением кортикальных выстилок лунок и смазанностью костного рисунка. Менее отчетливо определяются или даже исчезают анатомические детали - границы нижнечелюстного канала, бугристости в местах прикрепления мышц (Н.А. Рабухина, А.П. Аржанцев, 1999). Уменьшается количество костных балок в единицу объема, увеличиваются костномозговые ячейки, появляется крупнопетлистый рисунок кости (Л.М. Лукиных, О.А. Успенская, 2003).
В 1963 году Д. К. Свраковым и Г. Цветковой был описан остеопороз альвеолярного отростка челюстей у больных, длительное время (6-7 лет) получавших гидрокортизон (Ю.А. Беляков, 1983). В 1966 году Л.А. Вилкова и А.И. Бухман, в 1977 R. Warren, в 1979 Г.В. Банченко и Л. Шугар, сообщили об остеопорозе челюстных костей при болезни Иценко-Кушинга.
В эксперименте на крысах М.К. Иксанов (1881) показал, что при длительном введении крысам преднизолона у них возникали деструктивные процессы в челюстных и бедренных костях. Содержание минерального компонента начинало снижаться к концу третьего месяца эксперимента и уменьшилось на 3,8%, а к концу 6 месяца - на 18,9%.
В дальнейшем не ослабевал интерес ученых к проблеме системного, в том числе стероидного, остеопороза и его влиянии на челюстные кости и состояние пародонта.
Контингент обследуемых
Исследование проводилось в аллергологическом отделении МУЗ «Городская клиническая больница № 4» г. Пензы (зав. отделением - Л. В. Варганова), на кафедре терапевтической стоматологии (зав. - к.м.н., доцент Л.Д. Романовская), на кафедре педиатрии (зав.— д.м.н., профессор В.И. Струков) ГОУ ДПО «Пензенский институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Всего обследовано 191 человек: 108 больных тяжелой и среднетяжелой формой бронхиальной астмой, 83 условно здоровых лиц группы сравнения. Все больные бронхиальной астмой соответствовали следующим критериям (критерии включения): возраст 35-55 лет, длительность заболевания бронхиальной астмой тяжелого или среднетяжелого течения не менее двух лет, длительность терапии системными глюкокортикоидами постоянно (в первой группе) или прерывистыми курсами (во второй группе) не менее двух лет, длительность терапии ингаляционными глюкокортикоидами не менее двух лет.
Сопутствующие заболевания и состояния, влияющие на плотность костной ткани, являлись критериями исключения из обследования. К ним относили: гипертиреоз, гиперпаратиреоз, язвенную болезнь желудка, менопаузу более 5 лет, курение, прием препаратов для нормализации минеральной плотности костной ткани. В исследование также не брали больных с полной адентией, сахарным диабетом, приемом антибиотиков на момент обследования, почечной и печеночной недостаточностью, наличием хронических сопутствующих заболеваний в стадии обострения. 108 больных бронхиальной астмой были распределены на три группы, в зависимости от проводимой терапии. Общая характеристика обследованных лиц представлена в таблице №1.
Первая (I) группа состояла из 41 больного бронхиальной астмой с ежедневным приемом системных ГК на протяжении от 2 до 11 лет, в среднем, 6,46±0,42 лет (кортикоидзависимая БА). Тяжелое течение заболевания было у 18 (43,90%) человек и среднетяжелое у 23 (56,10%) пациентов. В состав группы вошли 22 (53,65%) женщины и 19 (46,34%) мужчин. Возраст пациентов в группе был от 35 до 55 лет, в среднем составил 46,51±0,88 лет. 31 человек (75,61%) получали преднизолон по ежедневной схеме приема в средней поддерживающей дозировке 9,76±0,67 мг/сут; 10 больных (24,39%) принимали триамсинолон (полькортолон) в дозе 10,80±1,57 мг/сут. 19 человек (46,34%) сочетали прием системных глюкокортикоидов с приемом ингаляционных ГК в среднетерапевтических дозах.
Вторую (II) группу составили 35 человек с бронхиальной астмой. У всех больных наблюдалось среднетяжелое течение БА. Больные группы получали системные ГК для купирования приступа прерывистыми курсами с постепенной полной отменой препарата на протяжении от двух недель до месяца три-четыре раза в год. Женщин в данной группе было 18 (51,43%), мужчин - 17 (48,57%). Возраст пациентов - от 36 до 55 лет, в среднем 45,57±1,09 лет. Длительность приема ГК составляла от 2 до 20 лет, в среднем, 7,14±0,66 лет. 28 (80% ) человек принимали преднизолон с начальной дозы, в среднем, 16,79±0,59 мг/сут; 7 (20%) человек получали триамсинолон с начальной дозировки, в среднем, 18,29±0,81 мг/сут. Все больные совмещали прием системных ГК с ингаляционными ГК в среднетерапевтических дозах.
В третью (III) группу были включены 32 больных бронхиальной астмой среднетяжелого течения. Пациенты третьей группы получали ингаляционные ГК на протяжении от 2 до 13 лет, средняя продолжительность лечения составила 5,67±0,51 лет. Группа состояла из 18 (56,25%) женщин и 14 (43,75% ) мужчин. Возраст пациентов в данной группе - от 35 до 53 лет, в среднем - 45,56±1,13 лет. 27 (84,38%) человек применяли препараты бекламетазона дипропионата в среднесуточной дозировке 375,92±27,78 мкг и 5 (15,63%») больных - будесонид в среднесуточной дозе 460,00±50,99 мкг.
Группу сравнения (ГС) составили 83 практически здоровых человека, из них 39 мужчин (46,99% ) и 44 женщины (53,01%). Возраст лиц ГС был от 35 до 55 лет, в среднем 45,36±0,80 лет. Группы были сопоставимы по возрасту и полу.
Состояние пародонта у больных бронхиальной астмой, получающих системные и ингаляционные глюкокортикоиды
Анализ данных, полученных при сборе анамнеза у больных бронхиальной астмой, показал, что предъявляемые жалобы были характерны для заболеваний пародонта, кариозных и некариозных поражений твердых тканей зубов, осложненного кариеса зубов. Три человека первой группы, четыре - второй и семь — третьей группы жаловались на охриплость голоса, которую связывали с применением ингаляционных ГК. При внешнем осмотре признаки экзогенного гиперкортицизма (гирсутизм, стрии, атрофия кожи, луноликость, стероидная пурпура) выявлены у 73,17% (30 человек) больных первой группы. Среди других осложнений стероидной терапии отмечены повышение уровня глюкозы в сыворотки крови более 5,5 ммоль/л у четырех обследованных (9,76%) первой группы; и гипертония у 9 (21,95%) — первой, 6 (17,14%) - второй и 2 (6,25%) больных третьей группы.
В ходе осмотра слизистой оболочки полости рта у части больных БА нами выявлены признаки характерные для кандидоза. Слизистая оболочка полости рта сухая, было небольшое количество пенистой слюны. Наблюдали гиперемию слизистой оболочки, особенно спинки и кончика языка, диффузную, очаговую десквамацию его эпителия, гиперкератоз нитевидных сосочков языка на фоне его отечности. Имелся налет в виде белых, серо-белых бляшек на слизистой оболочке языка, задней части неба и щек рядом с углами рта. У части больных в углах рта на фоне гиперемии и умеренной отечности были трещины - микотические заеды. Больные предъявляли жалобы на нарушение вкуса, сухость полости рта, чувство жжения, болезненность и неприятный запах изо рта.
Диагноз «кандидоз слизистой оболочки полости рта» ставили при наличии перечисленных выше клинических признаков и высеве грибов рода Candida более 1000 КОЕ.
Наибольшая частота кандидоза наблюдалась в первой группе (гормонозависимые больные), которая составила 17,1%. У пациентов второй группы частота данной патологии была 14,3%, а у больных третьей группы -6,25%. Частота кандидоза у лиц группы сравнения- 2,41%. У одного пациента первой группы кандидоз сочетался с красным плоским лишаем.
По данным анкетирования (см. Приложение 3) 68,81%) больных БА посещают стоматолога не чаще одного раза в три года. 31,19% больных бронхиальной астмой посещают стоматолога один раз в год. На вопрос: «Какие диагностические и лечебные процедуры Вы получали у стоматолога?», лишь 10,09% ответили, что снятие зубного камня, остальные 89,91% - лечение зубов. Лечение зубов по полису обязательного медицинского страхования получают 81,65% больных, но большинство больных (87,64%) не довольны качеством лечения. 18,35% посещают платные кабинеты и частные стоматологические клиники и отмечают, что лечение и протезирование зубов отнимает значительную часть бюджета семьи. Ни один пациент не получал стоматологическую помощь по полису добровольного медицинского страхования. В анкете был вопрос «Как часто Вы чистите зубы?», на который 55,46% больных ответили один раз в день, 33,94% - иногда, 15,60% - два раза в день. 75 больных применяли ИГК, из них только 28,00% полоскали полость рта после каждой ингаляции, 29,33% не полоскали вовсе, а 42,67% - иногда.
В ходе клинического обследования нами отмечен низкий уровень санации полости рта у больных бронхиальной астмой. 89,81% больных БА нуждались в оказании стоматологической помощи. Так, снятие зубного камня необходимо было провести 68,29% больным первой группы, 62,56% -второй группы и 46,87% - третьей группы. 95,12% больных первой, 85,71% -второй, 87,50% - третьей группы нуждались в лечении кариеса зубов и его осложнений. Большая часть больных БА (85,19%) нуждалась в протезировании в связи с частичным отсутствием зубов или некачественными зубными протезами.
![Пути пролонгирования и оптимизации применения гепарина в комплексной терапии заболеваний пародонта [Электронный ресурс]](/i/i/4289/208842.png "Пути пролонгирования и оптимизации применения гепарина в комплексной терапии заболеваний пародонта [Электронный ресурс] Нижник Виктория Григорьевна")
