Введение к работе
Актуальность темы.
Заболевания пародонта - одна из наиболее распространенных и сложных патологий челюстно-ляцевой области. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), функциональные расстройства зубочелюстной системы, обусловленные потерей зубов от заболеваний пародонта, развиваются в 5 раз чаще, чем при осложнениях кариеса.
Среди заболеваний пародонта особенно широкое распространение имеют заболевания воспалительного характера - гингивиты и пародонтиты.
Углубленное изучение болезней пародонта во многих странах мира значительно обогатило знание этой проблемы. Выявлен ряд этиологических факторов заболеваний, выяснены отдельные стороны механизма развития процесса, уточнены дифференциально-диагностические, клинические и лабораторные признаки. Предложено большое количество рациональных методов лечения. Все это нашло отражение в ряде отечественных и зарубежных монографиях, опубликованных в последнее десятилетие (Данилевский Н.Ф. с соавт., 1999; Курякина Н.В., 2001; Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф.,2000; Современные аспекты...,2001 и др.). Тем не менее, остается целый ряд проблем, которые требуют своего дальнейшего и глубокого изучения. Это, в первую очередь, - решение вопроса о роли в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта защитных систем не только на локальном уровне полости рта, но и на уровне целого организма.
Известно, что течение и исход воспаления в полости рта определяется активностью основных эффекторных механизмов, среди которых важное место занимают полиморфно-ядерные лейкоциты (ПМЛ) крови и ротовой жидкости, макрофаги (Мф), а также гуморальные факторы воспаления, такие как ивтерлейкины, цитокиаы, компоненты системы комплемента, лизосомальные ферменты, про- и антиоксидантные системы (Иванов B.C., 1998; Иванюшко Т.П. с соавт., 1999; Лемецкая. Т.И.,1998; Логинова И.И., Максимовский Ю.И.,1995;)
Однако состоянию функциональной активности и функциональных резервов клеток-эффекторов воспаления уделяется совершенно недостаточное внимание, хотя этот механизм - филогенетически наиболее древний и эволюционно закреплен естественным отбором. Нейтрофилы и макрофаги могут рассматриваться как своеобразное депо лизосомалышх ферментов (ЛзФ). Показано, что роль в жизнедеятельности как отдельных клеток и органов, так и организма в целом чрезвычайно велика. ЛзФ играют важную роль в процессах адаптации организма к различным стрессорным факторам, но могут оказаться также и триггерами тканевых повреждений (Панин Л.Е., Маянская Н.Н.). Роль ЛзФ в развитии воспалительной патологии пародонта совершенно недостаточно. Еще
меньше известно об участии этих факторов в регенераторных процессах в полости рта.
Известно, что практически любое воспаление сопровождается
усилением активности перекисного окисления липидов (ПОЛ), однако пока
еще недостаточно изучены взаимоотношения ПОЛ с защитной
антиоксидантвои системой при разных проявлениях воспаления пародонта
(Воскресенский ОЛ., Ткаченко Е., 1991)..
Еще более сложной и практически не решенной является проблема развития заболеваний пародонта на фоне какой-либо общесоматической патологии. Требуют своего разрешения также вопросы гормональной регуляции воспалительных реакций в пародонте и особенностей их развития ва фоне различных эндокринопатий. Среди последних наименее изучено влияние на заболевания пародонта патологии щитовидной железы. Показано, что при многих воспалительных патологиях щитовидная железа отвечает выбросом в кровь тиреоидных гормонов (Wellby M.L. et al., 2001). Тиреоидине гормоны оказывают мощное воздействие на многие стороны тканевого метаболизма, увеличивая интенсивность энергетического обмена, повышая скорость синтеза многих ферментов и т.д. (Туракулов Я.К., 1980; Розен В., 1984; Марри Р. с соавт., 1993; Oppenheimer JJH, 1985). Однако влияние тиреоидных гормонов на иммунную систему организма изучено явно недостаточно. Особенно мало данных по тиреоидным эффектам на функции клеток-эффекторов воспаления: нейтрофилов и макрофагов (Чуднер В.З., Нигматуллин М.М.. 1989).
Цель исследования.
Изучить влияние пшертиреоза на динамику биоцидности фагоцитов в
очаге экспериментального воспаления пародонта и в крови у крыс с целью
разработки патогенетически обоснованной терапии.
Задачи исследования:
-
Провести исследование биоцидной активности фагоцитов у здоровых (интактных) крыс.
-
Изучить изменения показателей биоцидности нейтрофилов и макрофагов в крови и в полости рта, а также на активности лизосомалышх ферментов и соотношения про- и антиоксидантных систем у крыс с экспериментальным гипертиреозом
-
Провести сравнительное изучение активности про- и антивоспалительных факторов в крови и в полости рта при воспалении пародонта у крыс с нормальным и повышенным содержанием гормонов щитовидной железы.
-
Оценить влияние цеолитсодержащих пищевых добавок на процесс репаративной регенерации в мягких тканях пародонта у крыс с экспериментальным гипертиреозом
Научная новизна
С помощью цитологических, цитохимических и биохимических методов впервые проведено комплексное сравнительное исследование
клеточного состава и функциональной активности фагоцитирующих клеток в ткани пародонта интактных крыс и крыс с экспериментальным пшертиреозом и обнаружено, что избыток тиреоидных гормонов повышает скорость миграции макрофагов в ткань пародонта, увеличивает активность лизосомальных ферментов и накопление продуктов ПОЛ.
У крыс с гипертиреозом обнаруживается увеличение продукции активных форм кислорода нейтрофилами крови, повышение активности лизосомальных ферментов.
Выявлено, что пшертиреоз снижает функциональные резервы нейтрофилов крови.
Показано, воспалительная патология пародонта у животных с гипертиреозом протекает с менее интенсивным накоплением Нф, чем Мф, в очаге повреждения, более значительным повышением активности лизосомальных ферментов, увеличением накопления продуктов ПОЛ (малонового диальдегида и дикетонов), резким снижением активности ферментов антиоксидаятной защиты, по сравнению с животными без гипертиреоза.
Впервые изучены клеточные механизмы благотворного действия цеолит содержащего сорбента «Литовита» на процессы заживления в мягких тканях пародонта у крыс с гипертиреозом: показано, что прием «Литовита» не влияет на содержание тиреоидных гормонов в крови, но предотвращает потерю веса у крыс с пшертиреозом, снижает частоту нагноения в очаге повреждения пародонта. Благоприятные эффекты «Литовита» обусловлены повышением активности функциональных резервов фагоцитирующих клеток, снижением накопления продуктов ПОЛ и повышением активности ферментов антиоксидантний защиты. Практическая значимость:
Полученные результаты исследования дают основание рекомендовать включение цеолит содержащего сорбента с ионообменными свойствами «Литовита» в комплексную терапию для повышения эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта у лиц с нарушениями функций щитовидной железы, поскольку «Литовит» обладает высокими сорбциоввыми свойствами и способен удалять из организма накапливающиеся в нем при этих состояниях токсические продукты. Внедрение результатов исследования в практику.
Результаты настоящего исследования используются в лекционных курсах на кафедре биологической химии НГМА, на курсе клинической патофизиологии, на кафедре терапевтической стоматологии НГМА, на курсе для врачей по нутрициологии НГМА. Материалы диссертации внедрены в лечебную практику Центра оздоровительного питания и психофизиологической реабилитации при НГМА и НПФ «Новь». Апробация работы.
Материалы работы доложены и обсуждены на 63-й итоговой научной конференции студентов и молодых ученых НГМА (г. Новосибирск, 2002 г.), на научно-практической конференции «Стоматология - XXI век» (г.
Новокузнецк, 2002 г.), научной конференции «Лабораторная диагностика -
2002»(г. Москва 2002).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 работ.
Структура и объем диссертации.
