Содержание к диссертации
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ 7
ВВЕДЕНИЕ 8
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 15
1.1. Эндогенная интоксикация у больных при острых инфекционно воспалительных заболеваниях общехирургического профиля и флегмонах ЧЛО: патогенез, диагностика, лечение 16
1.1.1. Патогенез эндогенной интоксикации при острых инфекционно- воспалительных заболеваниях. Роль свободно-радикального окисления в формировании синдрома эндогенной интоксикации 16
1.1.2. Современные методы диагностики эндогенной интоксикации при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях 19
1.1.3. Детоксикационная терапия больных с острым эндотоксикозом при острой хирургической патологии 29
1.1.3.4.Экстракорпоральные методы детоксикации при гнойно-воспалительных заболеваниях 30
1.2. Окислительный стресс при острых инфекционно-воспалительных процессах у больных общехирургического профиля и флегмонах ЧЛО: патогенез, диагностика, коррекция 37
1.2.1. Патогенез окислительного стресса 37
1.2.2. Современные методы диагностики показателей системы про-/антиоксиданты 40
1.2.2.1. Оценка состояния антиоксидантной защиты организма 40
1.2.2.2. Оценка состояния прооксидантной активности 42
1.2.2.3. Интегральная оценка окислительного стресса 43
1.2.3. Коррекция свободно-радикального окисления при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях общехирургического профиля и флегмонах ЧЛО 46
1.2.3.1. Антиоксидантная терапия 46
1.2.3.2. Антигипоксантная терапия 50
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ 53
2.1 Характеристика экспериментальных исследований 53
2. Г. 1. Биохимические методы исследования крови 54
2.1.1.1. Методика определения активности 54
2.1.1.2. Методика определения активности каталазы 54
2.1.1.3. Методика определения количества SH-групп в эритроцитах 55
2.1.1.4. Методика количественного определения продуктов окислительной модификации биомолекул эритроцитов и плазмы крови 55
2.1.1.5. Методика оценки интенсивности свободно-радикальных процессов в плазме с помощью индуцированной люминолзависимой хемилюминесценции 57
2.1.1.6. Методика оценки антиокислительной емкости плазмы крови
с помощью амперометрического метода 58
2.1.1.7. Методика оценки уровня эндогенной интоксикации по изменению сорбционной способности эритроцитов 58
2.1.1.8. Методика оценки уровня эндогенной интоксикации по количеству молекул средней и низкой массы в эритроцитах и плазме крови 59
2.1.1.9. Расчет коэффициента окислительной модификации биомолекул эритроцитов 59
2.1.1.10. Интегральный показатель уровня эндогенной интоксикации 60
2.1.2. Морфологические и цитохимические исследования 61
2.1.3. Планиметрический метод исследования раны 62
2.2. Общая характеристика клинического материала 62
2.2.1. Биохимические методы исследования крови 69
2.2.2. Биохимические методы исследования раневого экссудата 70
2.2.2.1. Методика забора биологического материала 70
2.2.2.2. Методика определения активности супероксиддисмутазы 70
2.2.2.3. Методика определения активности каталазы 70
2.2.2.4. Методика оценки интенсивности свободно-радикальных процессов в экссудате с помощью индуцированной люминолзависимой хемилюминесценции 71
2.2.2.5. Методика оценки антиокислительной емкости экссудата с помощью амперометрического метода 71
2.2.3. Методы оценки функциональной активности нейтрофилов периферической крови 72
2.2.3.1. Реакции бактериального фагоцитоза с оценкой степени завершенности 72
2.2.3.2. Оценка кислород зависимых микробицидных систем нейтрофильных гранулоцитов в NBT-тесте 73
2.2.4. Цитологические методы исследования раневого экссудата 75
2.2.5. Планиметрический метод исследования раны 76
2.3. Статистическая обработка полученных результатов 76
ГЛАВА 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ РЕКСОДА, РЕАМБЕРИНА И НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГНОЙНЫХ РАН МЯГКИХ ТКАНЕЙ 77
3.1. Экспериментально-биохимическое обоснование применения рексода, реамберина и натрия гипохлорита 77
3.1.1. Влияние рексода, реамберина и натрия гипохлорита на состояние про-/антиоксидантной системы 78
3.1.2. Влияние рексода, реамберина и натрия гипохлорита на уровень эндогенной интоксикации 97
3.2. Экспериментально-морфологическое обоснование применения рексода, реамберина и натрия гипохлорита при лечении гнойных ран мягких тканей 106
3.2.1. Результаты изучения регенерации гнойной раны у крыс группы сравнения 108
3.2.2. Влияние натрия гипохлорита на регенерацию гнойных ран у крыс 1 -й подгруппы основной группы 114
3.2.3. Влияние рексода и натрия гипохлорита на регенерацию гнойных ран у крыс 2-й подгруппы основной группы 116
3.2.4. Влияние реамберина и натрия гипохлорита на регенерацию гнойных ран у крыс 3-й подгруппы основной группы 120
3.2.5. Влияние совместного применения рексода, реамберина и натрия гипохлорита на регенерацию гнойных ран у крыс
4-й подгруппы основной группы 123
3.3. Планиметрическое исследование площади гнойных ран
у крыс в зависимости от вида проводимой терапии 134
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ОДОНТОГЕННЫХ ФЛЕГМОН ЧЛО РЕКСОДА, РЕАМБЕРИНА И НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТА 137
4.1. Влияние комплексной терапии на динамику системных факторов антирадикальной защиты крови и показатели эндогенной интоксикации у больных одонтогенными флегмонами ЧЛО 137
4.2. Влияние рексода, реамберина и натрия гипохлорита на динамику свободно-радикального окисления и состояние факторов антиоксидантной защиты в раневом экссудате при лечении больных одонтогенными флегмонами ЧЛО 169
4.3. Влияние рексода, реамберина и натрия гипохлорита на цитологическую картину раневого экссудата при лечении больных одонтогенными флегмонами ЧЛО 182
4.3.1 Изменение цитологических показателей раневого отделяемого
в группе сравнения 184
4.3.2. Изменение цитологических показателей раневого отделяемого в 1-й подгруппе основной группы 190
4.3.3. Изменение цитологических показателей раневого отделяемого во 2-й подгруппе основной группы 192
4.3.4. Изменение цитологических показателей раневого отделяемого в 3-й подгруппе основной группы 194
4.3.5. Изменение цитологических показателей раневого отделяемого в 4-й подгруппе основной группы 197
4.4. Влияние рексода, реамберина и натрия гипохлорита на функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных одонтогенными флегмонами ЧЛО... 206
ГЛАВА 5. ДИНАМИКА КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ И РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ ГНОЙНОЙ РАНЫ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ОДОНТОГЕННЫМИ ФЛЕГМОНАМИ ЧЛО РЕКСОДА, РЕАМБЕРИНА И НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТА 230
5.1. Динамика клинико-лабораторных показателей и сепаративных процессов гнойной раны у больных группы сравнения 230
5.2. Динамика клинико-лабораторных показателей и сепаративных процессов гнойной раны у больных основной группы 234
5.3. Планиметрическое исследование площади гнойной раны у исследуемых групп больных в зависимости от вида проводимой терапии 242
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 244
ВЫВОДЫ 275
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 278
ЛИТЕРАТУРА 280
ПРИЛОЖЕНИЯ 3
Введение к работе
Проблема хирургических инфекций чрезвычайно актуальна в практике челюстно-лицевой хирургии. Распространенность флегмон челюстно-лицевой области (ЧЛО) одонтогенного происхождения увеличивается из года в год. Также в последние годы отмечается неуклонный рост числа прогрессирующих флегмон, часто осложняющихся такими грозными состояниями, как контактный медиастенит, тромбоз кавернозного синуса твердой мозговой оболочки, абсцесс головного мозга, сепсис, а также атипичных и малосимптомных («стертые формы») флегмон (6, 22, 78, 89, 123, 186, 326, 339, 405, 415, 419).
Развитие синдрома эндогенной интоксикации при гнойно-воспалительных хирургических заболеваниях характеризуется грубыми расстройствами регуляции и метаболизма, которые ведут к нарушению гомеостаза, «срыву» защитных функций и систем, формированию порочных аутокаталитических кругов, которые создают условия для сохранения и прогрессирования эндотоксикоза (ЭТ) (75, 77, 97, 158, 214, 232, 275, 279, 282, 420). В настоящее время считается установленным фактом, что интенсификация свободно-радикального окисления (СРО) является закономерным процессом потенцирования патогенных эффектов воздействия этиологических факторов инфекционной и неинфекционной природы (7, 151, 179, 206, 293). Характер становления и выраженности эндогенной интоксикации (ЭИ), с одной стороны, зависит от интенсивности реакций СРО, а с другой стороны, уровень ЭТ определяет степень дисбаланса системы про-/антиоксиданты (25, 117, 216, 282, 417). Поэтому изучение механизмов развития и коррекции окислительного стресса (ОС) и ЭИ при развитии острых инфекционно-воспалительных заболеваний и критических патологических состояний представляется важной задачей современной науки (198, 234). Появилась необходимость междисциплинарного подхода к решению практических проблем хирургической инфекционной патологии (93).
В комплексном лечении инфекционно-воспалительного ЭТ особый интерес по-прежнему представляет непрямое электрохимическое окисление (НЭХО) крови натрия гипохлоритом (НГХ). Однако в литературе имеется лишь ограниченная информация о влиянии ЫГХ на состояние системы про-/антиоксиданты, которая весьма противоречива (30, 207, 211, 216, 275).
Разработка тактики применения антиоксидантов при различных формах кислород дефицитных состояний с учетом стадии процесса и определения их роли в антиоксидантной защите организма весьма актуальна (150). В литературе описаны лишь отдельные попытки применения у больных с гнойно-воспалительными процессами препаратов, представляющих аналоги естественных первичных антиоксидантов: рексода - при перитоните, остром панкреатите (154, 303), тяжелых ожогах (202, 294), остром синусите (220).
Актуальным является применение антигипоксантов, которые могут предотвращать развитие необратимых изменений в органах и вносить решающий вклад в спасение больного (28, 309, 430). Антигипоксантная терапия при лечении больных флегмонами ЧЛО, по данным литературы, применяется крайне редко (23, 64).
