Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы .13
1.1 Интенсивность и распространенность заболеваний пародонта .13
1.2 Эффективность лечения заболеваний пародонта с использованием традиционных методов .17
1.3 Механизмы действия лазерного света 24
1.4 Эффективность лечения заболеваний пародонта с использованием лазеротерапии 31
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 40
2.1 Материалы исследования .40
2.2. Клинические методы исследования .43
2.3. Лабораторные методы исследований 48
2.3.1. Микробиологические методы исследования 48
2.4. Методы консервативного лечения хронического генерализованного пародонтита при помощи лазера .51
2.5. Метод оценки эффективности проведенного лечения 57
2.6. Статистические методы оценки результатов исследования .59
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
3.1. Результаты клинического обследования 60
3.2. Клиническая эффективность проведенного лечения .71
3.3. Результаты микробиологических исследований .80
3.3.1 Микробный пейзаж краевого пародонта пациентов .80
3.3.2. Изменения микрофлоры пародонтальных карманов пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести до и после лечения 91
3.3.3 Изменения микрофлоры пародонтальных карманов пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести до и после лечения 109
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов .128
Выводы .145
Практические рекомендации .147
Библиографический список 148
- Механизмы действия лазерного света
- Лабораторные методы исследований
- Методы консервативного лечения хронического генерализованного пародонтита при помощи лазера
- Изменения микрофлоры пародонтальных карманов пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести до и после лечения
Механизмы действия лазерного света
В стоматологии при лечении хронического генерализованного пародонтита, широко применяются лекарственные препараты [Царев В.Н. с соавт., 2002; Левицкий, А.В.,2007; Максимовский Ю.М. с соавт., 2009; Зекерьяева М.В., 2010; Окороков А.Н., 2010; Rizzo A. et al., 2010].
Многочисленные научные обоснования ассоциативной бактериальной этиологии, сложного многоуровневого патогенеза воспалительных заболеваний пародонта инициировали активное внедрение средств фармакотерапии в практику пародонтолога [Грудянов А.И.,1998; Е.Д.Кучумова, А.А.Леонтьев, О.В.Калинина, Л.Ю.Орехова, С.Б.Улитовский 2008; Цепов Л.М.; 2001].
Существует большой спектр отечественных и зарубежных лекарственных препаратов для купирования воспалительных явлений в пародонте, обладающих противомикробными и антисептическими свойствами [Грудянов А.И. с соавт., 2004; Овчинникова В.В., 2007, Орехова Л.Ю. с соавт., 2007; Кузьмина Э.М.,2007; Кучумова Е.Д. с соавт., 2008; Pradeep A.R. et all, 2010].
Одной из причин не всегда эффективного лечения заболеваний пародонта является недостаточный уровень знаний об особенностях патогенеза различных форм хронических воспалительных заболеваний пародонта, в том числе хронического пародонтита [Белоклицкая Г.Ф.,2000; Григорьян А.C., 2001; Грудянов А.И.,1997].
Перспективным направлением повышения эффективности местной этиотропной и патогенетической терапии является использование средств активного воздействия на микрофлору пародонтального кармана, а следовательно, и на динамику воспалительного процесса [Грудянов А.И., Цепов Л.М.,1997].
Ведущая роль в этиологии и патогенезе данной патологии отводится микроорганизмам, так называемым “пародонтопатогенам” — Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis ,Prevotella intermedia, Treponema denticola. Обладая факторами вирулентности, эти виды индуцируют длительное воспаление и разрушение тканей пародонта [Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева И.А.,2004; Bauermeister C.D., 2003; Socransky S. S., Haffajee A. D., Cugini M. A., Smith C.,Kent R.L., 1998], вызывая также общую интоксикацию организма приводя к развитию сосудистой патологии, повышая риск развития инсульта и инфаркта миокарда [Николаева Е.Н.,2007].
Матрица микробной бляшки формирует экологическое убежище, которое эффективно защищает бактериальные клетки от действия лекарственных препаратов. Так, для достижения эффективности антибактериального препарата в биопленке может потребоваться увеличение концентрации препарата в 1500 раз [Грудянов А.И.,Овчинникова В.В., Дмитриева И.А., 2004; Bauermeister C.D., 2003; Socransky S. S., Haffajee A. D., Cugini M. A., Smith C.,Kent R.,1998;Straka M.,2001].
Поэтому основной задачей лечения больных гингивитом и пародонтитом является удаление бактерий с поверхности твердых тканей зуба и из пародонтальных карманов при использовании консервативных или хирургических методов [Быков В.А., 2003; Banchereau J, 1998; Christopher W. 2004]. На сегодняшний день “золотым стандартом” анаэробоцидных средств является сочетанное применение метронидазола с хлоргексидином, показывающее хорошую клиническую эффективность при лечении заболеваний пародонта [Булкина Н.В.,2007].
В ряде работ был доказан высокий противовоспалительный эффект применения метронидазола, оказвающий антибактериальное действие на анаэробные бактерии, совместно с антисептиком хлоргексидином – который оказывает бактерицидное действие на грамотрицательные и грамположительные микроорганизмовы [Минкин Л.Н., 1997; Николаев А.И., Цепов Л.М., 2004; Островская Л.Ю., Булкина Н.В., 2007; Рунова Г.С., Соловьева О.В., 2008].
Ряд авторов отмечают, что при воспалительных заболеваниях пародонта наиболее удобно местное применение этих препаратов, в виде аппликаций [Барер, Г.М., 1996; Jansson H. et al., 2003; Hanes P.J., Purvis J.P., 2003; Грудянов А. И., Овчинникова В. В., 2007; Казарина Л.Н., 2007].
Самым распространенным и клинически проверенным в стоматологической практике является гель Метрогил Дента содержащий метронидазол 1% и хлоргексидин 0,25%.[Соловьева О.В., 2003; Окулова Ю.В., 2005; Грудянов А.И., Овчинникова В.В., 2007; Казарина Л.Н. с соавт., 2007; Keppel Hesselink J.M., 1999].
По данным ряда исследований отмечается, что применение геля Метрогил Дента у больных пародонтитом при различной степени тяжести, приводит к нормализации показателей пародонтологических индексов и снижению количества патогенов в пародонтальных карманах [Грудянов А.И., Овчинникова В.В., 2007].
Выбор методов и средств лечения пародонтита зависит от степени тяжести, клинического течения, прикуса, подвижности зубов [Барер Г.М, Лемецкая Т.И., 1996; Мухамеджанова Л.Р., 2005; Зорина О.А., 2009; Луцкая И.К., 2010; Chapple I.L.C., 2009]. В результате изучения динамики показателей иммунитета полости рта у пациентов с ХГП под влиянием различных бактериостатических средств таких как адгезивного бальзама Асепта, геля Метрогил Дента, Гиалудента [Гажва С.И, Воронина А.И.,Мауда Ясин, 2 0 1 0] установлено, что все применяемые препараты оказывают противовоспалительное действие и положительное влияние на состояние местного иммунитета полости рта, значительно снижая значения Ксб по сравнению с исходными данными. Однако применяемые препараты являются препаратами выбора в каждой конкретной клинической ситуации.
При оценке клинической эффективности комбинированного препарата местного этиотропного действия при лечении воспалительных заболеваний пародонта [Каличкина Е.А., Абубакарова Тё.З 20 1 0] отмечена высокая клиническая эффективность адгезивного бальзама “Асепта”, что обусловлено не только мощным антибактериальным действием композиции метронидазола и хлоргексидина. Благодаря полимерной гидрофильной основе бальзама, стала возможной надёжная фиксация активно действующих компонентов препарата на поверхности эпителия десны, с предупреждением его вымывания слюной и обеспечением пролонгации действия композиции. Значительное улучшение динамики всех клинических показателей позволяет рекомендовать данную лекарственную форму как препарат выбора при местном лечении воспалительных заболеваний пародонта.
Лабораторные методы исследований
В третьей группе применялся сочетанный метод фотодинамической терапии и лазерной деконтаминации пародонтальных карманов.
Используемые параметры и материалы как в первой и второй группах. Курс лечения один сеанс фотодинамической терапии и лазерной деконтаминации одновременно и в одно посещение. Разработан протокол пародонтологического лечения.
В четвертой группе использовали аппликации геля «Метрогил Дента» на область десны дважды в день по 30 минут, 7 дней при ХГПЛСТ и 10 дней при ХГПССТ, исходя из инструкции медицинского применения препарата.
Кклиническое и лабораторное исследование было проведено до и после лечения и спустя 6 мес. Для оценки эффективности проводимого лечения использовались показатели: выраженности болевого синдрома, индекса качества жизни, эффективности противовоспалительного действия по Улитовскому.
Проведен анализ обезболивающего эффекта проводимого лечения в каждой группе, исходя из того, что при воспалении наблюдаются болевые ощущения разной степени выраженности. При обследовании пациентов с ХГП для объективизации болевых синдромов и контроля эффективности проводимого лечения использовалась визуально-аналоговая шкала (ВАШ), которая представляет собой прямую линию длиной 10 см (рис. 14).
Пациент отмечал точкой уровень боли на прямой от 0 до 10. Значения фиксировались в индивидуальной карте. Используя индекс эффективности Улитовского рассчитывали противовоспалительную эффективность проведенного лечения. По формуле : Эффективность(%) = 100 х [РМА(1) – РМА(2)] / РМА(1), где РМА(1) – значения индекса перед лечением. РМА(2) –значения индекса после лечения. Качество жизни оценивали при помощи упрощенной русскоязычной версии международного опросника качества жизни «Профиль стоматологического здоровья OHIP-14-RU» [Веденеева Е.В., 2010; Гажва С.И.,Меньшикова Ю.В.,2011]. Анкетирование позволяло оценить влияние заболевания и проводимого лечения на КЖ пациента и динамику изменений через 6 месяцев. Чем выше показатель индекса , тем ниже уровень КЖ.
Статистические методы оценки результатов исследования. При помощи ПК и программы «Microsoft Excel» методами математической статистики вычисляли среднеарифметическую величину, ошибку среднеарифметической величины, относительную погрешность, среднеквадратичное отклонение, критерий Стьюдента (определяли достоверность различий между средними величинами). На основании значений коэффициента устанавливали достоверность вероятности ошибки /р/. Когда вероятность различия была больше 95% при р 0,05, р 0,01, р 0,001 различие считалось достоверным. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ
Динамика жалоб и клинических проявлений у пациентов по группам на разных этапах лечения. Жалобы пациентов всех групп представлены в таблице №4 Во всех группах до лечения при ХГПЛСТ: индекс РМА- 22,88% ± 1,37%; ИГ – 1,64 ± 0,06. Пародонтальный индекс- 0,68 ± 0,05; CPITN - 1,5 ± 0,15. У пациентов с ХГПССТ всех групп: ИГ - 1,9 ± 0,06; РМА – 33,48% ± 2,35%. Пародонтальный индекс составил 2,06 ± 0,11; CPITN – 2,92 ± 0,07. ИГ и РМА незначительно превышают таковой у пациентов с ХГПЛСТ, соответственно в 1,1, 1,4раза, CPITN в 1,9 раз. Пародонтальный индекс в 3,04 раз больше. Во всех группах исследования исходные значения клинических данных достоверных различий не имеют (при уровне значимости р 0,05) (табл. 3). В контрольной группе гигиеническое состояние полости рта было хорошим, а показатели пародонтологических индексов свидетельствовали об отсутствии воспалительной реакции . Таблица 3 Индексная оценка состояния тканей пародонта пациентов до лечения по группам
Методы консервативного лечения хронического генерализованного пародонтита при помощи лазера
При сравнении совокупного количества микроорганизмов в одном ПК до и после терапии мы расчитывали антибактериальный эффект каждого метода . (рис. 42). На рисунке представлен состав микрофлоры по группам, с учетом патогенности микроорганизмов и типа дыхания в % от общего количества бактерий в 1 ПК.
Следовательно, наибольший антибактериальный эффект был получен у пациентов с ХГПЛСТ в третьей группе-98%, где применялся сочетанный метод фотодинамической терапии и лазерной деконтаминации пародонтальных карманов. Эффективность антибактериального метода ФДТ составила-95%; лазерной деконтаминации пародонтальных карманов-94%; наименьший антибактериальный эффект был получен в четвертой группе где применялся гель Метрогил Дента.
Изменения микрофлоры пародонтальных карманов пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести до и после лечения. Микрофлора ПК пациентов с ХГПССТ показала значительные отличия от микрофлоры группы контроля и от микрофлоры пациентов с ХГПЛСТ. В первой группе пациентов с ХГПССТ после лечения методом ФДТ обнаруживается избирательное бактерицидное воздействие (рис. 43, рис.50, таб.14).
Видовой состав сократился от 26 до 18 микроорганизмов. Соотношение факультативных анаэробов и аэробов (7,4 105 КОЕ/мл в среднем на 1 ПК) к облигатным анаэробам (2,4 106 КОЕ/мл в среднем на 1 ПК) составило 1:3. Не обнаруживался основной пародонтопатоген Porphyromonas gingivalis, исчезли актиномицеты и фузобактерии. Уменьшилось количество Bacteroides oralis , P. anaerobius. Исчезли некоторые представители нормофлоры Bifidobacterium dentium, Lactobacillus species, уменьшилась численность коринебактерий и «зеленящих» стрептококков (рис. 44, таб.14). Распространенность и число Lactobacillus salivarius значимо увеличилась, а Staphylococcus epidermidis практически в 2 раза . Str.sanguis, Str.anginosus, Peptococcus niger и пропионибактерии появились вновь. Следовательно, количество микроорганизмов в одном ПК значительно превышало показатель нормы со сдвигом в сторону строгих анаэробов.
Во второй группе пациентов с ХГПССТ при лечении методом лазерной деконтаминации пародонтальных карманов количество видов микроорганизмов уменьшилось с 22 до 16. Уменьшилось количество P.anaerobius в 3 раза, Porphyromonas gingivalis в 2 раза,. Полностью исчезли Bacteroides oralis и актиномицеты. (рис. 45,таб.15). Снизили свою численность фузобактерии, сохраняя свою частоту встречаемости Резидентная флора поменяла видовой состав (таб.15). Уменьшилось КОЕ вейлонелл.
Следовательно после лечения общее микробное число в ПК превышало показатель нормы. Численность факультативно-анаэробных и аэробных микроорганизмов и облигатных анаэробов составило 1:1,3 и 2,6 107 КОЕ/мл (1,3 106 КОЕ/мл на 1 ПК) и 3,4 107 КОЕ/мл (1,7 106 КОЕ/мл на 1 ПК).
Изменения микрофлоры пародонтальных карманов пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести до и после лечения
Результаты исследования сопоставимы так как условия клинического исследования были стандартизированы.
До начала курса лечения пациентов с ХГПЛСТ и ХГПССТ результаты обследования выявляют неудовлетворительное гигиеническое состояние ротовой полости, что привело к развитию воспалительных явлений в тканях пародонта. Выраженный болевой синдром и кровоточивость десен, повышение значений индексов РМА, ПИ, CPITN. Выявлено повышение индекса КЖ до 35,14 ± 3,46 баллов и 54,71 ± 5,68 баллов соответственно.
При легкой степени тяжести пародонтита ИГ составивил в среднем 1,64 ± 0,06 (р 0,05) и 1,9 ± 0,06 при средней степени тяжести. Индекс РМА, составил 22,88% ± 1,37% (р 0,05) и 33,48% ± 2,35% соответственно степени тяжести. Индекс CPITN составил 1,5 ± 0,15 при ХГПЛСТ и 2,92 ± 0,07 при ХГПССТ. Значение ПИ: 0,68 ± 0,05 при ХГПЛСТ и 2,06 ± 0,11.
Микрофлора пародонтальных карманов пациентов с ХГПЛСТ и ХГПССТ отличается богатым видововым разнообразием от группы контроля в 5 раз. При легкой степени пародонтита происходит резкое увеличение количества видов и концентрации микроорганизмов в отличие от контрольной группы. Данные наших исследований - 1,2 105КОЕ/мл группа контроля, ХГПЛСТ 5,0 106КОЕ/мл и ХГПССТ 9,0 106 КОЕ/мл . При образовании ПК концентрация микроорганизмов значительно увеличивается. Предположительно, при количестве микроорганизмов от 110 105 до 1 106 развивается гингивит, а при еще большем увеличении концентрации бактерий, начинается деструктивный процесс костной ткани. По данным ряда авторов отмечается не только богатый видовой состав и высокая концентрация микроорганизмов, но и значимый перевес в сторону анаэробного звена [Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф., 2003; Поздеев О.К., 2005; Еременко А.В., 2007; Гажва С.И., Воронина А.И.,2010]. Так же имеет значение увеличения грамотрицательных микроорганизмов и наличию микробных ассоциаций при прогрессировании процесса[Дмитриева Л.А., 2007; Вольф Г.Ф., 2008]. В итоге соотношение аэробного звена к анаэробному составиляло 1:1,4 у пациентов с ХГПЛСТ , а у пациентов с ХГПССТ – 1:1,1 , в группе контроля - 1:0,7. Количество Gr-микрофлоры в группе контроля составляло 3 104 КОЕ/мл (1 ПК), у пациентов с ХГПЛСТ – 1,9 106КОЕ/мл (1ПК), при ХГПССТ – 3,2 106КОЕ/мл (1ПК).Следовательно, содержание микроорганизмов в пародонтальном кармане увеличивалось прямо пропорционально степени тяжести заболевания.
Представители нормофлоры у пациентов с легкой и средней степенью тяжести пародонтита составляли примерно 50% («зеленящие» стрептококки, нейссерии, дифтероиды, лактобактерии, бифидобактерии, вейлонеллы, лептотрихии и пептококки). Но в итоге, многие из этих микроорганизмов при снижении общей резистентности организма и тканей могут проявлять свои патогенные свойства. Авторы отмечают что представители резидентной флоры часто являются причиной оппортунистических инфекционных процессов в тканях пародонта [Зеленова Е.Г. и др., 2004].
У пациентов с ХГПЛСТ и ХГПССТ в превалирующем большинстве и с высокой распространенностью обнаруживался Peptostreptococcus anaerobius (более 85%), а в десневой борозде обследуемых его содержание незначительно. Анаэробные грамположительные кокки относят к микроорганизмам преобладающими над другими видами, в норме заселяющими пародонтальный карман [Царев В.Н., 2009]. Однако в нашем исследовании в большинстве случаев встречается P.anaerobius совместо с другими ассоциации, это же и отмечают другие исследователи говоря об его пародонтопатогенном действии [Романов А.Е. с соавт., 1996; Царев В.Н., Николаева Е.Н., 2007; Барер Г.М., 2008].
По данным отечественной и зарубежной литературы основными пародонтопатогенами являются Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, превотеллы (P. intermedia), бактероиды (Bacteroides forsythus), фузобактерии (Fusobacterium nucleatum) которые составляют различные микробные ассоциации [Дмитриева Л.А., 2007; Чепуркова О.А., 2007; Вольф Г.Ф., 2008; Torrungruang K. et al.,2009]. Однако, в нашем исследовании Porphyromonas gingivalis обнаруживался в большом количестве только при ХГПССТ в 13,46% случаях. Актиномицеты выявлялись редко, в небольшой количестве. Также обнаруживался Bacteroides oralis -21,12% .
При ХГПССТ с высокой распространенностью и концентрацией преобладал альфа-гемолитический «зеленящий» стрептококк Str.salivarius-72,96%. По данным Дмитриевой Л.А. (2007) многие микроорганизмы данной группы могут вступать в антагонистические взаимодействия с патогенами. Также в микрофлоре пародонтального кармана нами обнаруживалось большое количество нейссерий, коринебактерий и вейлонелл. Многие авторы относят вейлонеллы к условно-патогенным видам [Грудянов А.И., Зорина О.А., 2009],а другие считают нормофлорой [Поздеев О.К., 2006; Дмитриева Л.А., 2007; Вольф Г.Ф. с соавт., 2008; Царев В.Н., 2009].
Также нами отмечено , что у пациентов с ХГПЛСТ из микробных ассоциаций чаще всего превалировал P. anaerobius в комплексе с фузобактериями, бактероидами или превотеллами. При ХГПССТ выявлялась ассоциации P. Anaerobius и P.gingivalis. Candida albicans выделилась в незначительном количестве и составила при ХГПЛСТ и при ХГПССТ 0,1%, КОЕ – от 1 до 7 102КОЕ/мл (1ПК). 112 Следовательно, на первом месте в микробном пейзаже пародонтального кармана стоит высокая обсемененность данного биотопа, с преобладанием той или иной флоры, и разнообразием вида. После лечения отмечалась положительная динамика во всех исследуемых группах по всем изучаемым параметрам. Однако через 6 месяцев результаты имели неоднозначные значения. При лечении пациентов с ХГП методом ФДТ ( первая группа) значения индекса ИГ достоверно снизились на 33.73% при ХГПЛСТ и на 40.1% при ХГПССТ, имея достоверную разницу с значениями четвертой группы. Индекс КЖ снизился при легкой и средней степени тяжести на 36% и 30,45% ,соответственно. Пародонтальный индекс достоверно снизился в обеих подгруппах по сравнению со значениями до лечения, однако через 6 месяцев достоверные различия с исходными данными наблюдались только у пациентов с ХГПССТ. Эффективность противовоспалительного действия метода ФДТ составила 25,7% при легкой степени тяжести и 39,94% при средней степени тяжести заболевания. Через 6 месяцев эффективность противовоспалительного действия составила 21,7% при ХГПЛСТ и 25,4% при ХГПССТ. Выраженность болевого синдрома при лечении ХГПЛСТ и ХГПССТ снизилась примерно одинаково: на 88,57% и 89,79% ,соответственно. Спустя 6 месяцев достоверная разница со значениями до лечения сохранилась в обеих подгруппах.
