Содержание к диссертации
Введение
Глава І. Обзор литературы 10
1.1. Состояния системного иммунитета и местного иммунитета полости рта у больных с пародонтитом и осложненной формой сахарного диабета 11
1.2. Регуляция иммунитета стресс-гормонами в норме и патологии 20
1.3. Возможности коррекции эффекта стресс-гормонов на иммунитет 27
Глава II. Объекты и методы исследования 36
2.1 Объекты исследования 36
2.2 Методы исследования 37
2.2.1 Стоматологические исследования 37
2.2.2 Дополнительные стоматологические методы исследования 38
2.2.3.Оценка глюкокортикоидной системы 38
2.2.3.1. Определение уровней кортизола и АКТІ 38
2.2.3.2. Исследование «истинных» глюкокортикоидных рецепторов 11 типа 38
2.2.4. Исследование антиглюкокортикоидной системы 39
2.2.4.1. Исследование уровней кортизолсвязывающего глобулина (КСГ) 39
2.2.4.2. Изучение глюкокортикоидных рецепторов 11 типа 39
2.2.5. Исследования системного иммунитета 39
2.2.5 1. Определение общего количества Т-лимфоцитов 40
2.2.5.2. Оценка количества регуляторных клеток (Т-хелперов и Т-супрессоров) 41
2.2.5.3. Определение количества В-лимфоцитов 41
2.2.5.4. Изучение функциональной активности В-лимфоцитов 41
2.2.5.5. Определение количества 0-лимфоцитов 42
2.2.5.6. Исследование фагоцитарной функции нейтрофилов 42
2.2.6. Исследования местного иммунитета полости рта 43
2.2.6.1. Определение уровней IgA, IgM, IgG и S-lgA в слюне 43
2.2.6.2. Изучение фагоцитарной функции нейтрофилов ротовой полости 44
2.3 Методы лечения 44
2.3 1 Стоматологические методы лечения 44
2.3.2Методы комплексного лечения 45
Глава III. Клинико-иммунологические особенности течения пародонтита у больных до и после хирургического лечения осложненных форм сахарного диабета 46
3.1. Состояние пародонта до и после хирургического лечения диабетических ангиопатий нижних конечностей 46
3.2. Активность системы гипофиз-надпочечники у больных с осложненной формой сахарного диабета 52
3.3. Глюкокортикоидная рецепция у больных с осложненной формой сахарного диабета 60
3.4. Влияние хирургического лечения осложненных форм сахарного диабета на местный иммунитет полости рта и системный иммунитет 67
4 .3.4.1.Местный иммунитет полости рта у больных с осложненной формой СД 68
3.4.2. Системный иммунитет у больных с осложненной формой сахарного диабета 75
3.5. Анализ взаимосвязей показателей гипофиз-надпочечниковой системы, глюкокортикоидной рецепции, местного иммунитета полости рта и системного иммунитета у больных с осложненной формой сахарного диабета 82
Глава IV. Принципы коррекции иммуно-эндокринного статуса больных с пародонтитом тяжелой степени после хирургического лечения осложненных форм СД 88
4.1. Влияние иммунокорригирующих препаратов на состояние пародонта, стресс-реализующие и стресс-лимитирующие механизмы, местный иммунитет полости рта и системный иммунитет у оперированных больных с осложненной формой СД 88
4.1.1. Влияние Тактивина и полиоксидония на состояние пародонта оперированных больных с осложненной формой СД 89
4.1.2. Механизмы действия имунокорригирующих препаратов на стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы оперированных больных СД с пародонтитом тяжелой степени 93
4.1.3. Результаты действия иммунотропных препаратов на местный иммунитет полости рта и системный иммунитет оперированных больных СД с пародонтитом тяжелой степени 106
4.2. Тактика коррекции иммуно-эндокринного статуса у больных с пародонтитом тяжелой степени после хирургического лечения диабетических ангиопатий нижних конечностей 124
Заключение 128
Выводы 152
Список используемой литературы 156
- Регуляция иммунитета стресс-гормонами в норме и патологии
- Активность системы гипофиз-надпочечники у больных с осложненной формой сахарного диабета
- Анализ взаимосвязей показателей гипофиз-надпочечниковой системы, глюкокортикоидной рецепции, местного иммунитета полости рта и системного иммунитета у больных с осложненной формой сахарного диабета
- Результаты действия иммунотропных препаратов на местный иммунитет полости рта и системный иммунитет оперированных больных СД с пародонтитом тяжелой степени
Регуляция иммунитета стресс-гормонами в норме и патологии
В настоящее время не вызывает сомнение, что пародонтит и сахарный диабет сопровождаются иммунодефицитным состоянием (ИДС) с изменениями во всех звеньях иммунитета.
Известно также, что любое хирургическое вмешательство усугубляет ИДС, что связано с депрессивным воздействием на иммунитет стресс-гормонов кортизола и АКТГ.
Многофакторность стрессорного воздействия при сахарном диабете и парадонтитах определяется эндогенными факторами, связанными с инфекционными и воспалительными процессами, а также присоединением таких экзогенных стрессорных факторов как операционная травма и наркоз.
Любая стресс-реакция сопровождается активизацией функции гипоталамо-гипофиз-адреналовой системы с последующим повышением уровней 1 К в крови (29,125,129), изменением концентрации АКТГ, инсулина, тестостерона, соматотропного (СТГ), тиреоидных и других гормонов (37,83,194).
В настоящее время доказано, что в процессе эволюции между эндокринной и иммунной системами сформировались двусторонние связи (1, 49,65, 154, 155).
В свое время в работах Корневой Е.А. (79,80) показана возможность воздействия стероидных гормонов, биогенных аминов и нейромедиаторов на течение анафилактического шока, аллергических и других иммунных реакций.
Принципиально важным в этом направлении было открытие и идентификация на цитоплазматической мембране лимфоцитов рецепторов к гормонам и нейромедиаторам, что подтвердило связь между иммунной, эндокринной и нервной системами (1,7,120,142,143,179,198,199,205,211,226, 227,233).
Доказано влияние на иммунные реакции таких пептидных гормонов, как АКТГ, СТГ, аргинин-вазопрессин (АВ11), окситоцин, тиротропин (ТГГ), вазоактивный интестинальный пептид (ВИЛ) и другие.
Так, ТТТ гипофиза усиливает антителообразование, воздействуя на В-лимфоциты через Т-клетки (57,192). СТГ, продуцируемый гипофизом, стимулирует клеточные и гуморальные реакции. Он усиливает пролиферативные процессы в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, влияет на превращение клеток-предшественников в Т-лимфоциты (57).
Гипофизарные гормоны — окситоцин и АВП — выполняют функции ИЛ-2, способствуя реализации Т-хелперного сигнала (137).
Гипофизарный пролактин (ПЛ) стимулирует пролиферацию лимфоцитов и активирует макрофаги (202,227).
ВИ11 и соматостатин подавляют пролиферацию Т-лимфоцитов, секрецию гистамина и лейкотриена Д4 базофилами (57,207).
АКТІ подавляет функциональную активность Т-лимфоцитов, их способность к продукции лимфокинов, а также подавляют функциональную активность макрофагов (192).
ГК вызывают лимфопению, связанную с рециркуляцией Т-лимфоцитов в костньгй мозг и подавлением выхода Т-клеток из тимуса и В-лимфоцитов из костного мозга. При длительном воздействии 1К происходит опустошение лимфоидных органов и снижение их массы (121). В крови уменьшается число Т-лимфоцитов, в частности Т-хелперов (16), и Т-супрессоров (129). Помимо лимфоцитов, ГК снижают число макрофагов, их поглотительную и переваривающую активность, их способность продуцировать монокины (129).
В 1979 году получены данные, что опиоидные пептиды могут регулировать функции иммунной системы (60,152).
Таким образом, многочисленная литература свидетельствует, что эндокринная система изменяет функции иммунной системы. В свою очередь, иммунная система обладает нейро-эндокринными эффектами.
Иммунная система продуцирует лимфо- и монокины, получившие название интерлейкинов, продуцируемых лимфоцитами (лимфокины) и клетками моноцитарно-макрофагальной системы (монокины).
Лимфо- и монокины представляют собой коммуникационные молекулы, с помощью которых происходит «общение» клеток иммунной системы. К монокинам относятся ИЛ-1 и ИЛ-6.
Основным источником ИЛ-1 являются макрофаги и моноциты (139,147), однако, ИЛ-1 может продуцироваться многими другими типами клеток. ИЛ-1 стимулирует клеточные и гуморальные иммунные реакции, является активным участником воспалительных процессов (188).
Нейро-эндокринные эффекты ИЛ-1 направлены на регуляцию функции гипоталамуса и гипофиза. ИЛ-1 вызывает лихорадку, регулирует уровни АК 1 Г, кортикостерона, эндорфинов, глюкозы в крови (162).
ИЛ-2 повышает уровни кортизола и АКХГ в крови, что объясняется стимулирующим влиянием ИЛ-2 на функциональную активность гипофиза (49).
ИЛ-6 вырабатывается преимущественно моноцитами и макрофагами. Есть сведения, что ИЛ-6 может продуцироваться фибробластами, лимфоцитами, эпителиальными клетками (180).
ИЛ-6 активирует В-клетки (242) и входит в группу медиаторов воспалительных реакций.
ИЛ-6 регулирует функцию гипофиза, повышает уровни кортикостерона (211).
Химические гормоны, продуцируемые эпителиальными клетками тимуса, являются основными факторами дифференцировки тимоцитов в Т-лимфоциты (147).
Нейро-эндокринные эффекты тимических факторов известны с 30-х годов, когда было установлено, что экстракты тимуса стимулируют функцию надпочечника и половых желез.
В настоящее время известно, что тимозины регулируют функцию гипоталамуса, гипофиза, надпочечников (38,63,145).
Химозин фр.5 стимулирует секрецию АКТ! , р-эндорфина и повышает уровни кортизола в крови (63). Он также стимулирует продукцию Ш1 и СТГ, продуцируемых передней долей гипофиза.
Тактивин подавляет функциональную активность коры надпочечников (38, 63).
Тималин также ингибирует глюкокортикоидную функцию коры надпочечников (145).
Кроме того, клетки иммунной системы способны продуцировать такие регуляторные пептидные гормоны, как АКТГ, ТТГ, СТГ, 1U1, ВИ11, окситоцин, соматостатин и другие (211,218, 227).
Обобщая данные литературы, следует отметить, что в работах последних лет доказана двусторонняя связь между функциональной активностью эндокринной и иммунной систем.
ГК наряду с гормонами тимуса являются необходимыми факторами созревания и дифференцировки иммунокомпетентных клеток в организме (16).
ГК регулируют также деятельность фагоцитирующих клеток. Они модулируют соотношение моноцитов и нейтрофилов в костном мозге, изменяют созревание, распределение и функции фагоцитов, влияя на течение различных патологических процессов (65, 129).
Таким образом, иммунный статус организма во многом определяется уровнем ГК, регулирующих функциональную активность всех звеньев иммунитета. Увеличение уровней ГК в крови приводит к нарушению пролиферации, дифференцировки Т- и В-лимфоцитов, снижению в крови содержания Т- и В-клеток и соответственно увеличению количества недифференцированных О-лимфоцитов. Наблюдается нарушение функциональной активности фагоцитов, Т- и В-лимфоцитов, что сопровождается дисиммуноглобулинемией (16).
Содержание ГК в крови отражает состояние гипоталамо-гипофиз-адреналовой системы. Биологическая роль ГК состоит в регуляции внутриклеточного метаболизма и функции генетического аппарата клетки. Увеличение содержания ГК при патологии сопровождается внутриклеточной индукцией и биосинтезом ферментов, активирующих клеточный метаболизм. Эти гормонально-метаболические взаимоотношения повышают устойчивость к стрессу, поэтому метаболические сдвиги при стрессе протекают под знаком приоритетности ГК.
Активность системы гипофиз-надпочечники у больных с осложненной формой сахарного диабета
Уровни АКТГ, кортизола и кортизолсвязывающего глобулина (КСГ) определяли у больных с показаниями к оперативному лечению до операции и у пациентов, леченных консервативно при поступлении.
Как видно из табл. 5, содержание стресс-гормонов у всех больных превышало нормальные показатели, особенно при декомпенсации углеводного обмена. Между тем, у больных с показаниями к оперативному лечению содержание АКТГ превышало норму в 1,2 раза, кортизола — в 1,5 раза, а в группе сравнения соответственно в 1,05 и 1,1 раза.
Уровни КСГ, относящегося к стресс-лимитирующей системе, снижены до операции у больных с субкомпенсацией и особенно с декомпенсацией углеводного обмена, в то время как у пациентов группы сравнения снижение уровней КСГ наблюдалось лишь при декомпенсации углеводного обмена.
Следовательно, у больных с показаниями к оперативному вмешательству уровни стресс-гормонов были выше, а КСГ ниже, чем у больных, леченных консервативно, что свидетельствует об угнетении стресс-лимитирующей системы (КСГ) на организменном уровне у пациентов до операции, особенно с декомпенсацией углеводного обмена.
В динамике консервативного лечения у больных с субкомпенсацией углеводного обмена уровни АКТГ практически не изменились, содержание кортизола снизилось с 390,0 ± 38,0 нмоль/л до 360,0 ± 30,0 нмоль/л (р 0,05), а уровни КСГ повысились с 508,0 ± 40,0 нмоль/л до 670,0 ± 50,0 нмоль/л (р 0,05). Коэффициент КУКСГ уменьшился с 0,83 ± 0,06 до 0,57 ± 0,04 (р 0,01). То есть консервативное лечение увеличивает активность стресс-лимитирующей системы (КСГ) на организменном уровне (табл. 6, рис. 1)
После оперативных вмешательств у больных с неосложненным течением послеоперационного периода и с субкомпенсацией углеводного обмена содержание АКТГ возросло с 63,1 ±4,5 нг/л до 72,3 ± 5,5 нг/л (р 0,05). кортизола с 440,0 ± 35,0 нмоль/л до 580,0 ± 42,0 нмоль/л (р 0,05). Но, вместе с тем, возросли уровни КСГ с 554,0 ± 40,0 нмоль/л до 668,0 ± 55,0 нмоль/л (р 0,05). В результате, коэффициент К/КСГ практически не изменился (табл. 7, рис. 2).
При декомпенсации углеводного обмена содержание АКТГ увеличилось с 72,3 ± 5,5 нг/л до 80,0 ± 6,0 нг/л (р 0,05), уровни кортизола возросли с 560,0 ± 40,0 нмоль/л до 800,0 ± 70,0 нмоль/л (р 0,01) и КСГ с 482,0 ± 38,0 нмоль/л до 590,0 ± 50,0 нмоль/л (р 0,05). В результате коэффициент К/КСГ увеличился с 1,2 ± 0,08 до 1,3 ± 0,09 (р 0,01).
Следовательно, при неосложненном течении послеоперационного периода увеличение содержания стресс-гормонов (в среднем АКТГ в 1,1 раза, кортизола в 1,4 раза) сочеталось с увеличением уровней КСГ в среднем в 1,2 раза, т.е. увеличение активности стресс-реализующей системы (АКТГ, кортизол) сопровождалось повышением активности стресс-лимитирующей системы (КСГ) на организменном уровне. Однако, увеличение коэффициента К/КСГ почти в 2 раза указывает на преобладание эффекта кортизола.
Хирургическое лечение больных с осложненным течением послеоперационного периода и субкомпенсацией углеводного обмена сопровождалось повышением содержания АКТГ с 75,0 ± 6,0 нг/л до 108,0 ± 9,0 нг/л (р 0,01) и кортизола с 490,0 ± 40,0 нмоль/л до 1210 ± 80,0 нмоль/л (р 0,01). Уровни КСГ, напротив, снизились с 510,0 ± 45,0 нмоль/л до 468,0 ± 40,0 нмоль/л (р 0,05). В результате коэффициент К/КСГ увеличился с 0,96 ± 0,07 до 2,5 ±0,15 (р 0,01) (табл. 8, рис. 3).
При декомпенсации углеводного обмена содержание АКТГ увеличилось с 82,0 ± 7,0 нг/л до 140,0 ± 10,0 нг/л (р 0,01) и кортизола с 680,0 ± 50,0 нмоль/л до 1900,0 ± 90,0 нмоль/л (р 0,01), а уровни КСГ снизились с 410,0 ± 35,0 нмоль/л до 380,0 ± 30,0 нмоль/л (р 0,05). Коэффициент К/КСГ возрос с 1,6 ± 0,08 до 5,0 ± 0,3 (р 0,01).
Следовательно, при осложненном течении послеоперационного периода увеличение содержания стресс-гормонов (в среднем АКТГ в 1,6 раза, кортизола в 2,7 раза) сочеталось не с увеличением, а со снижением уровней КСГ в 1,1 раза. То есть, повышение активности стресс-реализующей системы (АКТГ, кортизол) сопровождалось снижением активности стресс-лимитирующей системы (КСГ) на организменном уровне). Увеличение коэффициента К/КСГ в 2,5 - 5,0 раз обусловлено как резким увеличением содержания кортизола, так и угнетением активности стресс-протективной системы.
Анализ взаимосвязей показателей гипофиз-надпочечниковой системы, глюкокортикоидной рецепции, местного иммунитета полости рта и системного иммунитета у больных с осложненной формой сахарного диабета
Нормальное функционирование иммунной системы обеспечивается ее колебаниями, поэтому оценка отдельных параметров иммунитета мало информативна. Между тем, взаимосвязь параметров постоянна и изменяется только при патологии. В связи с этим, проводился поиск взаимосвязей между изменениями различных показателей методом многофакторного регрессионного анализа с использованием пакета программ Microsoft Exel.
Оценка степени и характера нарушений взаимосвязей между активностью гипофиз-надпочечниковой системы, глкжокортикоидной рецепции, местным иммунитетом полости рта и системным иммунитетом позволила выделить 10 коэффициентов взаимосвязей (KB), анализ которых дал возможность установить 3 типа иммуноэндокринных взаимосвязей (ИЭВ).
I тип ИЭВ установлен у больных с умеренным увеличением содержания стресс-гормонов в сочетании с высокой активностью стресс-лимитирующей системы на организменном (КСГ) и клеточном (ГКР-Ш) уровнях, что способствует предохранению иммунокомпетентных клеток от повреждающего эффекта кортизола. В результате сниженная активность секреторных механизмов в полости рта (S-IgA) компенсируется повышением активности клеточных факторов защиты. Показатели системного иммунитета снижены в среднем в 1,05-1,1 раза (рис. 6). Показатели пародонтального статуса колеблятся: PI от 3,7 ± 0,2 до 4,2 ± 0,3, API от 29,0 ± 2,0% до 36,0 ± 2,7% и PBI составляет 1-2 степень (табл. 19).
П тип ИЭВ констатирован у больных с высоким содержанием стресс-гормонов и недостаточной активностью стресс-лимитирующей системы (КСГ и ГКР-Ш), что не защищает иммунную систему от повреждающего воздействия кортизола. В результате снижена активность как секреторных, так и клеточных факторов местной защиты в полости рта. Показатели системного иммунитета снижены в среднем в 1,2 — 1,3 раза (рис. 7). Показатели пародонтального статуса колеблются: Р1 от 7,0± 0,5 до 7,4 ± 0,6, API 38,0 ± 3,0% до 46,0 ± 3,8% и PBI составляет 2-3 степень.
III тип ИЭВ установлен у больных с резким повышением содержания стресс-гормонов и угнетением стресс-лимитирующей системы, что способствует повреждающему воздействию кортизола в организме. В результате угнетены клеточные и секреторные механизмы местной защиты в полости рта и снижены показатели системного иммунитета в 1,5 — 2,6 раза (рис. 8), показатели пародонтального статуса колеблются: PI от 7,7 ± 0,5 до 9,6 ± 0,7, API от 61,0 ± 5,0% до 77,0 ± 8,0%, PBI соответствует 3-4 степени.
Таким образом, типы ИЭВ раскрывают роль глюкокортикоидной иммуносупрессии с ее повреждающим эффектом на иммунитет и состояние тканей пародонта. Типы ИЭВ являются иммунологическими критериями течения и исхода пародонтита и С Д. Впервые выявленная у больных с осложненной формой СД глюкокортикоидная иммуносупрессия диктует необходимость принципиально нового подхода к иммунокоррекции.
Результаты действия иммунотропных препаратов на местный иммунитет полости рта и системный иммунитет оперированных больных СД с пародонтитом тяжелой степени
Местный иммуните полости рта у больных с осложненной формой СД характеризовался до операции снижением содержания защитного S-IgA и фагоцитарной способности нейтрофилов ротовой полости (Гл. III).
Исследование секреторных факторов местной защиты показало, что после оперативных вмешательств у больных с неосложненным течением послеоперационного периода и субкомпенсацией углеводного обмена (рис. 13), не получавших иммунокорригирующую терапию, наблюдалось увеличение уровней S-IgA в 1,3 раза с 11,0 ± 0,9 мг% до 15,6 ±1,5 мг% (р 0,05) и снижение уровней IgG в 1,1 раза и TgA в 1,3 раза соответственно с 17,0 ± 1,0 мг% до 15,0 ± 1,2 мг% (р 0,05) и с 18,0 ± 1,2 мг% до 13,2 ± 1,1 мг% (Р 0,01).
Соотношение S-IgA/IgG повысилось с 0,64 ± 0,04 до 1,1 ± 0,1 мг% (р 0,01), но оставалось в 2 раза ниже нормы, что указывало на снижение защитной роли S-IgA.
Иммунокоррекция способствовала повышению содержания защитного S-IgA на фоне Тактивина в 1,8 раза и полиоксидония в 1,5 раза, соответственно до 19,8 ± 1,2 мг% (р 0,01) и до 17,1 ± 1,1 мг% (р 0,01). Уровни IgG снизились при приеме Тактивина в 1,2 раза (до 14,4 ±1,0 мг%; р 0,05) и полиоксидония в 1,3 раза (до 13,6 ±1,2 мг%; р 0,05). Содержание IgA также уменьшилось соответственно в 1,4 раза (до 12,6 ±1,2 мг%; р 0,01) и в 1,6 раза (до 11,0 ± 0,9 мг%; р 0,01).
Соотношение S-IgA/IgG повысилось на фоне Тактивина в 2,2 раза (1,4 ± 0,08; р 0,01) и полиоксидония в 2 раза (1,26 ± 0,07; р 0,01), что свидетельствует о повышении защитной роли S-IgA. Соотношение S-IgA/IgA также увеличилось при приеме Тактивина в 2,6 раза (1,6 ± 0,1; р 0,01) и полиоксидония в 2,5 раза (1,55 ± 0,1; р 0,01), что указывает на увеличение способности эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта синтезировать S-компонент.
После оперативных вмешательств у больных с декомпенсацией углеводного обмена (рис. 14), не принимавших иммунокорригирующие препараты, уровни S-IgA возросли с 4,0 ± 0,2,мг% до 12,5 ± 1,0 мг% (р 0,01), оставаясь в 2 раза ниже нормы. Содержание IgG и IgA снизилось соответственно с 31,0 ± 2,0 мг% до 17,4 ± 1,5 мг% (р 0,01) и с 20,1 ± 1,5 мг% до 15,3 ± 1,2 мг% (р 0,05), но не достигло нормальных величин. Соотношение S-IgA/IgG повысилось с 0,13 ± 0,01 до 0,8 ± 0,06 (р 0,01) за счет увеличения содержания S-IgA и снижения уровней IgG, но без нормализации показателей.
Иммунокоррекция способствовала увеличению содержания защитного S-IgA при назначении Тактивина в 3,6 раза (14,6 ±1,2 мг%; р 0,01) и полиоксидония в 3 раза (13,0 ±1,0 мг%; р 0,01). Уровни IgG снижались на фоне Тактивина в 1,9 раза (16,0 ± 1,4 мг%; р 0,01) и в 2,2 раза на фоне полиоксидония (14,2 ±1,3 мг%; р 0,01). В результате соотношение S-IgA/IgG возросло при приеме Тактивина и полиоксидония в 6,9 раза (0,9 ± 0,07; р 0,01), что указывает на увеличение защитной роли S-IgA.
Содержание IgA также снизилось при назначении Тактивина до 13,8 ± 1,2 мг% (р 0,01) и полиоксидония до 12,1 ± 1,0 мг% (р 0,01). В результате соотношение S-IgA/IgA повысилось в 5 раз и составило 1,06 ± 0,07 (р 0,01), что свидетельствует о тенденции к восстановлению способности эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта синтезировать S-компонент.
Таким образом, иммунокоррекция способствовала увеличению содержания S-IgA у оперированных больных с пародонтитом тяжелой степени и неосложненным течением послеоперационного периода при назначении Тактивина в 2,7 раза и полиоксидония в 2 раза. Высокие уровни IgG снижались на фоне Тактивина в 1,5 раза и полиоксидония в 1,8 раза. В результате соотношение S-IgA/IgG повышалось при приеме Тактивина в 4,6 раза в основном за счет увеличения содержания S-IgA, а при приеме полиоксидония в 4,2 раза в основном за счет снижения уровней IgG. То есть Тактивин более активно стимулировал синтез защитного S-IgA, а полиоксидоний активнее снижал воспалительный компонент (IgG) в полости рта.
Исследование клеточных факторов местной защиты до операции у больных с субкомпенсацией углеводного обмена показало снижение в полости рта активности фагоцитарного процесса (ФИ) до 59,0 ± 3,0% (р 0,01) и его интенсивности (ФЧ) до 5,0 ± 0,3 (р 0,01).
После оперативных вмешательств у больных, не получавших иммунокорригирующую терапию, активность фагоцитарного процесса (ФИ) увеличилась в 1,1 раза (66,0 ± 5,0%; р 0,05) и его интенсивность (ФЧ) в 1,3 раза (6,5 ± 0,4; р 0,05).
Иммунокоррекция у больных с пародонтитом тяжелой степени с субкомпенсацией углеводного обмена способствует повышению фагоцитарной способности нейтрофилов в полости рта. Активность фагоцитарного процесса (ФИ) на фоне Тактивина повышается в 1,2 раза (75,0 ± 6,0%; р 0,05) и полиоксидония в 1,4 раза (82,0 ± 6,5%; р 0,01).
Интенсивность фагоцитоза (ФЧ) повышается при назначении Тактивина в 1,6 раза (7,9 ± 0,5; р 0,01) и полиоксидония в 2 раза (9,8 ± 0,7; р 0,01).
При декомпенсации углеводного обмена у больных до операции активность фагоцитоза составляла 42,0 ± 2,0% (р 0,01) и его интенсивность 3,9±0,3(р 0,01).
После операции у больных, не получавших иммунокоррекцию, активность фагоцитоза (ФИ) повысилась в 1,1 раза (50,0 ± 4,0%; р 0,05) и его интенсивность (ФЧ) в 1,2 раза (5,0 ± 0,3; р 0,05).
Иммунокоррекция у больных с пародонтитом тяжелой степени и декомпенсацией углеводного обмена способствовала стимуляции фагоцитарного процесса, повышению активности фагоцитоза в полости рта при назначении Тактивина в 1,3 раза (58,0 ± 4,0%; р 0,01) и полиоксидония в 1,7 раза (70,0 ± 5,0%; р 0,01). Интенсивность фагоцитоза (ФЧ) возросла при приеме Тактивниа в 1,5 раза (6,0 ± 0,3; р 0,01) и полиоксидония в 2,1 раза (8,3±0,4;р 0,01).
Следовательно, фагоцитарная функция нейтрофилов полости рта (ФИ, ФЧ) повышалась в среднем на фоне Тактивина в 1,4 раза, полиоксидония в 1,9 раза, а у больных без иммунокоррекции в 1,1 раза.
Исследование секреторных механизмов местного иммунитета у больных с пародонтитом тяжелой степени, осложненным течением послеоперационного периода и субкомпенсацией углеводного обмена (рис. 15) показало, что после операции у больных, не получавших иммунокорригирующую терапию, отмечалось снижение содержания S-IgA в
1.1 раза с 9,3 ± 0,7 мг% до 8,0 ± 0,5 мг% (р 0,05). Уровни IgG и IgA повышались соответственно с 18,1 ± 1,2 мг% до 20,0 ±1,8 мг% (р 0,05) и с 18,5 ±1,3 мг% до 19,0 ±1,5 мг% (р 0,05). Соотношение S-IgA/IgG снижено в
1.2 раза с 0,5 ± 0,05 до 0,4 ± 0,03 (р 0,05), что свидетельствует о преобладании воспалительного компонента (IgG) и снижении защитной роли S-IgA.
Иммунокоррекция способствует повышению содержания S-IgA при назначении Тактивина в 1,6 раза (15,3 ± 1,2 мг%; р 0,01) и полиоксидония в 1,3 раза (12,0 ±1,0 мг%; р 0,05). Уровни IgG снижаются на фоне Тактивина в 1,1 раза (16,1 ± 1,1 мг%; р 0,05) и полиоксидония в 1,2 раза (14,2 ±1,3 мг%; р 0,05). Содержание IgA также снижается соответственно в 1,2 и в 1,3 раза и составляет 15,9 ± 1,4 мг% (р 0,05) и 13,8 ± 1,2 мг% (р 0,05). В результате соотношение S-IgA/IgG повышается при приеме Тактивина в 1,9 раза (0,95 ± 0,08; р 0,01) и полиоксидония в 1,6 раза (0,8 ± 0,04; р 0,01), что указывает на увеличение защитной роли S-IgA.
После операции у больных с декомпенсацией углеводного обмена (рис. 16), не принимавших иммунотропные препараты, уровни S-IgA снизились в 1,5 раза с 3,0 ± 0,2 мг% до 2,0 ± 0,1 мг% (р 0,01), что сопровождалось увеличением содержания IgG и IgA в 1,1 ив 1,2 раза соответственно до 40,6 ± 3,2 мг% (р 0,05) и до 28,0 ±2,1 мг% (р 0,05). В результате соотношение S-IgA/IgG уменьшается в 1,6 раза с 0,08 ± 0,01 до 0,05 ± 0,01 (р 0,01), что свидетельствует о резком снижении защитной роли S-IgA и преобладании воспалительного компонента (IgG).
Иммунокоррекция способствовала увеличению содержания защитного S-IgA при назначении Тактивина в 3,4 раза (10,3 ± 0,8 мг%; р 0,01) и полиоксидония в 2,9 раза (8,8 ± 0,6 мг%; р 0,01). Уровни IgG снижались на фоне Тактивина в 2 раза (18,2 ± 1,4 мг%; р 0,01) и полиоксидония в 2,2 раза (17,0 ±1,3 мг%; р 0,01). В результате соотношение S-IgA/IgG возросло при лечении Тактивином в 7 раз (0,56 ± 0,3; р 0,01) и полиоксидонием в 6 раз (0,5 ± 0,04; р 0,01), оставаясь в 4 раза ниже нормы.
Содержание IgA также снижалось на фоне Тактивина (17,9 ±1,5 мг%; р 0,05) и полиоксидония (14,9 ±1,2 мг%; р 0,01) и соотношение S-IgA/IgA повысилось в 5 раз, но оставалось почти в 5 раз ниже нормальных величин.
Следовательно, иммунокоррекция способствует увеличению содержания защитного S-IgA и снижению воспалительного компонента (IgG), но без нормализации показателей.
![Экспериментально-клиническое обоснование применения рихлокаина в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита [Электронный ресурс]](/i/i/4393/205269.png "Экспериментально-клиническое обоснование применения рихлокаина в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита [Электронный ресурс] Задорожный Андрей Владимирович")
![Клинико-функциональное обоснование применения нейропротекторной терапии в комплексном лечении хронического генерализированного пародонтита [Электронный ресурс]](/i/i/4330/206315.png "Клинико-функциональное обоснование применения нейропротекторной терапии в комплексном лечении хронического генерализированного пародонтита [Электронный ресурс] Ноздрина Виктория Дмитриевна")
