Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Понятие кератинизированной прикрепленной десны, ее значение в развитии заболеваний пародонта 11
1.2. Этиология, патогенез тканевой рецессии десны 13
1.3. Значение зоны кератинизированной десны в области имплантатов 17
1.4. Хирургические методы лечения, направленные на увеличение зоны кератинизированной прикрепленной десны и устранение тканевой рецессии десны 19
1.5. Создание зоны кератинизированной десны в области имплантатов
1.6. Факторы, влияющие на кровоснабжение и приживление трансплантата 35
1.7. Перфторуглеродные соединения и их биологические свойства 36
1.7.1. Фармакокинетические свойства 38
1.7.2. Воздействие на кровоток и реологические свойства крови 39
Глава 2. Материалы и методы 45
2.1. Материал исследования 45
2.2. Методы исследования 52
2.2.1. Общеклиническое обследование 52
2.2.2. Морфологический метод исследования 57
2.2.3. Цитологический метод исследования 58
2.2.4. Исследование ротовой жидкости 59
2.2.4.1. Методика определения лактоферрина 59
2.2.4.2. Методика определения интерлейкина 1-бета 61
2.2.4.3. Методика определения ИЛ-10 в ротовой жидкости 63
2.2.5. Рентгенологическое исследование 65
2.2.6. Статистическая обработка результатов исследования 65
2.3. Комплексное лечение пациентов с недостаточной зоной кератинизированной десны в области имплантатов 66
2.3.1. Комплексное лечение с использованием свободного десневого аутотрансплантата и перфторана 66
2.3.2. Комплексное лечение с использованием свободного соединительнотканного аутотрансплантата и перфторана 70
Глава 3. Результаты собственных исследований 72
3.1. Анализ клинической эффективности применения, перфторана в комплексном лечении пациентов с недостаточной зоной кератинизированной десны 72
3.2. Морфологическое изучение ткани зоны трансплантации в разные сроки в постоперационном периоде 97
3.3. Результаты исследования ротовой жидкости 113
3.3.1. Динамика концентрации интерлейкина-бета в ротовой жидкости 113
3.3.2. Динамика концентрации интерлейкина-10 в ротовой жидкости 116
3.3.3 .Динамика концентрации лактоферрина в ротовой жидкости 117
3.4. Анализ отдалённых результатов комплексного лечения больных хроническим пародонтитом с использованием перфторана по результатам клинического обследования 119
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 132
Выводы 148
Практические рекомендации 150
Список литературы 151
Приложение 1 184
Приложение 2 188
Приложение 3 193
Приложение 4 198
Приложение 5 202
- Этиология, патогенез тканевой рецессии десны
- Комплексное лечение с использованием свободного десневого аутотрансплантата и перфторана
- Анализ клинической эффективности применения, перфторана в комплексном лечении пациентов с недостаточной зоной кератинизированной десны
- Анализ отдалённых результатов комплексного лечения больных хроническим пародонтитом с использованием перфторана по результатам клинического обследования
Этиология, патогенез тканевой рецессии десны
Одиночной или генерализованной пародонтальной рецессией, называются атрофированные участки пародонта, ограниченные поверхностью корня и не имеющие клинических признаков воспаления (Григорьянц Л.А. с соавт., 2003; Або С.Г., 2004; Фомичева Е.А., 2005; Перова М.Д. с соавт., 2007; J.Lindhe, 1995). Согласно классификации МКБ-10, рецессия десны является самостоятельной нозологической единицей (К.06.0, класс XI, блок К.00-К.14). Также рецессия десны может сопровождать воспалительные заболевания пародонта, но в таком случае ее стоит рассматривать как часть симптомокомплекса (Леус П.А., 1986; Казеко Л.А., 1993; Land N.P., Loe Н., 1972, Miyasato М. et al., 1977; Mandel, 1995).
Рядом ученых, занимавшихся изучением этиологии и патогенеза РД, была выдвинута концепция «барьера ткани» (Goldman Н.М., Smucler Н., 1978). Под «барьером ткани» понимают нормальный объем прикрепленной десны, ее неизмененные физиологические параметры.
Эпидемиологические исследования, проведенные в России по методике ВОЗ в 80-90-х годах, показали высокую и среднюю распространенность заболеваний пародонта во всех группах населения (Леус П.А., 1986, Кузьмина Э.М., 1995). Рецессия десны (РД) часто сопутствует этой патологии, распространенность ее очень» высока и увеличивается с 11,6±0,04% у 15-летних подростков до 100% у лиц старше 64 лет (Казеко Л.А., 1993). Статистические исследования, проводившиеся Американской академией пародонтологии в 1993г., выявили РД у 22,5% обследованных.
Существует несколько теорий возникновения рецессии, в ряде из которых учтены генетические факторы, в других — воздействие экзогенных раздражителей.
Эти теории уделяют внимание таким этиологическим факторам развития рецессии, как мелкое преддверие полости рта, тонкий фенотип десны, узкая зона кератинизированной десны (Goldman Н.М., Smucler Н., 1978), мощные уздечки губ и щек (Gorman W.J., 1967), а также их высокое прикрепление, выпуклость корня зуба, скученное положение зубов в зубном ряду и «ударный» контур зубной дуги, щечный тип прорезывания, предшествующее ортодонтическое лечение в анамнезе (Дрожжина В.А., 2010; Batenhorst K.F. et al., 1974; Maynard J.G., Ochsenbein С, 1975). Известно, что лабильная (вестибулярная) десна, покрывает выступающие альвеолы, а костная ткань не всегда полностью покрывает корень зуба, особенно вблизи шейки зуба и часто «фенестрирована» (Старикова Э.Г., Модина Т.Н., 2004; Melcher А.Н., 1976; Carranza, Newman, 1996). Развитие рецессии десны связано с тем, что часть прикрепленной десны, лишенная компактной пластинки кости и надкостницы в результате патологической резорбции, теряет свою опору.
Определенное значение имеет строение эмалево-цементного соединения: эмаль перекрывает цемент корня зуба или наоборот, а возможно, что между эмалью и цементом имеется слой- дентина. Клиновидные дефекты чаще возникают при наличии обнаженного дентина между эмалью и цементом и при перекрытии эмалью цемента.
Большое значение в развитии рецессии десны играют травматические и ятрогенные факторы. К первым относятся: травматическая чистка зубов. зубной щеткой с жесткой щетиной, чрезмерное усилие при чистке зубов, неправильная техника использования зубной щетки, вредные привычки (сосание губы, языка, прикусывание ручки) (Baker D.L., Seymour С.J:, 1976)..
Среди ятрогенных факторов можно выделить предшествующее лечение кариеса в, полостях II, IV, V классов по Блеку (если должным образом не восстановлены контактные пункты и происходит травма маргинальной десны), нерациональное протезирование и, как следствие -окклюзионную травму (Балахничев Д.Н. с соавт., 2011).
Многие исследователи считают, что рецессия десны — результат физиологического старения организма. Известно, что с возрастом происходит смещение зубодесневого прикрепления апикально от зоны эмали к зоне цемента корня зуба (пассивное прорезывание зуба)(Быков В.Л., 1999). Другие имеют точку зрения, согласно которой развитие рецессии десны является исходом, результатом кумулятивного действия всех этиологических факторов, увеличивающихся прямо пропорционально возрасту (Lindhe J., 1995).
Согласно данным литературы (Перова М.Д., Шубич М.Г., Козлов В.А., 2007; Takayama A. et al., 2003), коммуникация между остеобластами, остеоцитами, остеокластами и клетками периодонтальной связки также обеспечивается наличием нексусов. Нексусы (щелевые контакты, gap junction) являются основными структурами межклеточной коммуникации (Ермошенко Б.Г. с соавт., 2003; Шубич М.Г. с соавт., 2005). Через каналы нексусов, как через молекулярное сито, проходят сигнальные молекулы, массой не более 1 кДа, включая биологически важные метаболиты. Нексусы состоят из двух полуканалов — коннексонов, которые построены из коннексинов (мембранных белков, Сх) разных изотипов. Авторы показали, что в зонах компрессии остеокласты и в меньшей степени клетки периодонтальной связки экспрессируют Сх43, в зонах натяжения этот же коннексин экспрессируется остеобластами и остеоцитами, а также то, что экспрессия коннексинов четко коррелирует с клиническими проявлениями, когда в зоне компрессии возникает разрушение кости, а с противоположной стороны наблюдается ее ремоделирование. Так, в отсутствие контактов между клетками экспрессия Сх43 не определялась, тогда как при появлении межклеточных контактов происходило увеличение экспрессии этого коннексина.
Приведенные данные позволяют по-новому трактовать проблемы рецессии тканей пародонта, и демонстрируют, что при тканевой рецессии не зависимо от распространенности (локальная или генерализованная) отсутствуют изменения анатомических структур зубодесневого прикрепления: результатом рецессионных повреждений тканей является лишь апикальное его смещение вдоль одной из поверхностей корня зуба (Перова М.Д., Шубич М.Г., Козлов В.А., 2007; Darveau R.P., Tanner A., Page R.C., 2004). При этом часть прикрепленной десны, лишенная компактной пластинки кости и надкостницы в результате патологической резорбции, теряет свою опору.
Во время артикуляции и жевания происходят однотипные и однонаправленные во времени субпороговые функциональные нагрузки, вызывающие развитие сосудистых нарушений в микроциркуляторном русле, основным звеном которого является капиллярный кровоток (Логинова Н.К., Воложин А.И., 1994; Воложин А.И., Суражев Б.Ю., 1998; Кречина Е.К., 1998;). В результате происходит нарушение транспортного обеспечения трофики пародонта и прогрессирующее снижение способностей зубо-альвеолярного комплекса противостоять воздействию перегрузок функциональной травмы, что сопровождается замедлением репаративных процессов и разрушением тканей пародонта (Логинова Н.К., Воложин А.И., 1994; Грудянов А.И., Степанов А.Е., 1998).
Существует множество классификаций рецессии десны, но наиболее часто используемой является классификация по Miller, поскольку она определяет потребность в хирургическом лечении и определяет показания к тому или иному методу хирургического лечения (1985г.):
I класс: короткие узкие или короткие широкие, не выходящие за пределы слизисто-десневого соединения. Кость и десна в межзубных участках полностью сохранены. Полное устранение возможно.
II класс: средние и глубокие узкие и широкие, выходящие за пределы слизисто-десневого соединения. Кость и десна в межзубных участках полностью сохранены. Полное устранение возможно.
III класс: рецессии I и II классов, но с потерей уровня кости и десны в межзубных участках. Возможно неполное устранение.
IV класс: все рецессии со значительными костными дефектами по высоте или ширине. Устранение невозможно.
Предложены индексные системы диагностики рецессии. Они определяют наличие рецессии и позволяют качественно оценить ее, что важно для сравнения результатов» не только при эпидемиологических исследованиях, но и в клинике для оценки динамики лечения.
Комплексное лечение с использованием свободного десневого аутотрансплантата и перфторана
В данной группе пациентов, в которую вошло 20 (25%) человек, методика оперативного лечения выполнялась по разработанной нами методике (заявка на изобретение № 2011116694, приоритет от 28.04.2011), и заключалась в том, что после выполнения местной анестезии в зоне с дефицитом кератинизированной десны, на всем ее протяжении при одновременном отведении мягких тканей проводили горизонтальный разрез слизистой оболочки лезвием №15 на границе альвеолярной десны и подвижной слизистой оболочки преддверия полости рта, повторяя контур мукогингивальной линии. Располагая лезвие практически параллельно кости, проводили диссекцию лоскута параллельно надкостнице, не нарушая ее целостность. Слизистый лоскут и мышцы смещали в апекальном направлении на глубину создаваемого преддверия, резидуальные мышечные волокна и соединительнотканные тяжи на надкостнице иссекали с помощью десневых ножниц. Готовое надкостничное ложе представляло собой надкостницу, свободную от мышечных волокон и соединительнотканных тяжей. На следующем этапе операции выполняли инфильтрационную анестезию на твердом небе. С помощью градуированного пародонтального зонда определяли необходимую длину трансплантата, изготавливали шаблон. Необходимый размер трансплантата определялся протяженностью зоны недостаточной прикрепленной десны, а также учитывалась дальнейшая усадка аутотрансплантата, которая считалась равной 35% (Февралева А.Ю., 2007; Лапина С.Л., 2009). Ширина аутотрансплантата варьировала от 6 до 9 мм, и зависела от анатомических особенностей твердого неба. Проводили забор свободного десневого трансплантата с помощью скальпеля с лезвием №15, на твердом небе в области от клыка до второго моляра верхней челюсти, отступя от десневого края 3-4мм. Во время операции проводился тщательный гемостаз донорского участка методом коагуляции. У пациентов группы 1 (СДТ+ПФ) использовался в комплексе лечения препарат «Перфторан» (рис. 6).
«Перфторан» хранился в холодильнике во флаконах по 100 мл при температуре от -4С до -18 С, подвергался постепенному размораживанию в холодильнике за ночь до его введения и нагревался до комнатной температуры за несколько часов до его введения. Размораживание эмульсии не представляло сложностей и, в соответствии с Инструкции по медицинскому применению перфторана (Утверждено Департаментом Государственного контроля лекарственных средств и медицинской техники Минздрава России 24.12.2002г.), проводилось накануне или за несколько часов до введения препарата при комнатной температуре во избежание потери субмикронных свойств эмульсии. Затем препарат медленно набирался в шприц до объёма 2-3 мл. Использовался в комплексе лечения следующим образом. После забора аутотрансплантат экспонировали в препарате «Перфторан» (рис. 7) в течение одной минуты, а в реципиентной зоне в переходную складку «Перфторан» вводили в количестве 0,01 мл/кг массы тела (0,7-1 мл) (рис ).
Свободный десневой трансплантат фиксировали шовным материалом на надкостничном ложе шовным материалом «Prolen» 6-0 на атравматичной игле. Первые швы накладывали по краям трансплантата, фиксируя его в длину. Далее выполняли швы, фиксирующие и стабилизирующие нижний и верхний края трансплантата.
После этого трансплантат фиксировали обвивным швом, прижимающим его к надкостничному ложу. В последнюю очередь фиксировали край слизистого лоскута в глубине вновь созданного преддверия полости рта шовным материалом «Prolen» диаметром не более 5 0, 6-0 на атравматичной игле. В послеоперационном периоде в течение 3 дней выполняли аппликации с препаратом «Перфторан» 1 раз в сутки по 10 минут (рис. 9).
Также в послеоперационном периоде пациенту назначали наружную давящую повязку в течение первых суток после операции, рекомендовали прикладывать лед местно со стороны кожных покровов в области операции, соблюдать гигиену полости рта и делать ротовые ванночки с физиологическим раствором после каждого приема пищи, а начиная с 5-ых суток после операции использовать «Солкосерил дентальную адгезивную пасту» в виде аппликаций в оперированной зоне 2 раза в сутки до снятия швов. Щадящий режим питания рекомендовался в течение первой недели после операции. Швы, фиксирующие аутотрансплантат снимали на 5-ые сутки, швы, фиксирующие слизистый лоскут на 7-8 сутки.
В группе сравнения 2 (СДТ) оперативное лечения выполнялось аналогичным способом без применения перфторана в интра- и послеоперационном периодах.
Анализ клинической эффективности применения, перфторана в комплексном лечении пациентов с недостаточной зоной кератинизированной десны
В комплексе лечения препарат «Перфторан» (рис. 6) использовался следующим образом. После забора аутотрансплантат экспонировали в препарате «Перфторан» в течение одной минуты (рис.7), а в реципиентной зоне в переходную складку «Перфторан» вводили в количестве 0,01 мл/кг массы тела (0,7-1 мл) (рис.8). В послеоперационном периоде в течение 3 дней выполняли аппликации с препаратом «Перфторан» 1 раз в сутки по 10 минут (рис.9).
Перфторан использовался при лечении пациентов с недостаточной зоной кератинизированной десны в области естественных зубов и дентальных имплантатов, а также при наличии десневых рецессии. Всего было пролечено 80 человек больных, из них В 1-ю (основную) группу вошли пациенты с дефицитом кератинизированной десны в области естественных зубов и имплантатов, которым проводилось комплексное лечение с применением свободного десневого трансплантата (СДТ + ПФ) - 20 человек (пересажено 28 трансплантатов), во 2-ю группу (сравнения) - пациенты с дефицитом кератинизированной десны в области естественных зубов и имплантатов, которым проводилось лечение по традиционной методике с использованием свободного десневого трансплантата (СДТ) - 20 человек (пересажено 22 трансплантата), в 3-ю (основную) группу - пациенты с десневыми рецессиями I и II классов по Miller, где пластика проводилась с использованием свободного соединительнотканного трансплантата и перфторана в комплексном лечении (ССТ+ПФ) - 20 человек (24 трансплантата), в 4-ю группу (сравнения) - пациенты с десневыми рецессиями I и II классов по Miller, где была использована гингивопластика с использованием свободного соединительнотканного трансплантата по традиционной методике без применения ПФ в комплексном лечении (ССТ) -20 человек (21 трансплантат).
Динамика клинической картины послеоперационного течения оценивалось по специально разработанной нами "Схеме клинической оценки состояния тканей пародонта", в которой в балльной системе отражены основные клинические симптомы и их динамика (приложение 1, табл. 1). Динамические изменения выражены в процентном отношении к исходному значению (100%), которым являлись значения исследуемых клинических показателей в 1-е сутки после операции.
Оценка клинических изменений на этапах постоперационного лечения проводилась в баллах по следующим критериям: интенсивность болевого синдрома, наличие и степень гиперемии слизистой маргинальной десны и переходной складки, выраженность отека по переходной складке, некротические изменения в области пересаженного трансплантата (СДТ и ССТ), наличие кровоточивости и гиперестезии в оперируемой зоне, регистрации осложнений в зонах оперативного вмешательства с последующим подсчетом общего суммарного балла динамики клинических изменений.
Оценка динамики клинических симптомов у пациентов ЦСДТ+ПФ) и 2(СДТ) групп.
При оценке клиники в группах 1 (СДТ+ПФ) и 2 (СДТ) отмечено, что в первые сутки после операции у большинства больных имел место незначительный болевой синдром в реципиентной зоне, который сохранялся до 7 суток в 1 группе (с применением перфторана) и до 10 суток - во 2 группе больных. Однако, динамика интенсивности болевых ощущений достоверно отличалась как на всех этапах наблюдений (р 0,05), так и как между группами (приложение 2, табл. 1). При использовании методики с применением ПФ при аутотрансплантации СДТ (1 группа) на 1 сутки после операции интенсивность болевого синдрома соответствовала 1,05±0,06 балла, а по стандартной методике (2 группа) - 1,15±0,09 при достоверном отличии (р 0,05). При оценке динамики это составило - 91,3% (1 сутки), 71,43% (3 сутки), 33,33% (5 сутки), соответственно, при сравнении с показателями, полученными в группе 2 (без использования перфторана). Та же направленность в динамике была нами выявлена и на этапах наблюдений внутри каждой группы (рис.10).
Так если у больных 1 группы на 3 сутки лечения этот показатель достоверно снизился на 53,38%, на 5 сутки - на 90,00%, а на 7,10 сутки вообще отсутствовал по сравнению с данными, зарегистрированными на следующий день после операции, то в группе сравнения (2 группа без ПФ) это снижение составило - 39,13% (3 день); 86,96% (5 день), 95,69% (7 день) и сохранялось в этих же цифрах до 10 дня.
Что касается болевого синдрома в области донорской зоны, то тут мы существенных (достоверных) различий в реагировании раны не выявили. Незначительный болевой синдром на 1 и 3 сутки после операции и значительные жалобы на болезненность в более поздние сроки (начиная с 5 дня) были зафиксированы в обеих группах (рис.11).
Это согласуется с данными проведенных ранее исследований (Давидян А.Л., 2003; Або С.Г., 2004; Кострюков Д.А., 2008; Февралева А.Ю, 2010), в том, что жжение слизистой в данной области, усиление болей при приемах пищи сохранялись в среднем в течение 3-4 дней и несколько уменьшались к 10 суткам, однако, полностью болевые симптомы купировались к 14 дню. Это можно объяснить тем, что заживление раны в области твердого неба после забора свободного десневого аутотрансплантата происходит в результате вторичного натяжения, максимум болевых ощущений присутствует на этапе гранулирования раневой поверхности, а стихание болевых явлений происходит по мере эпителизации дефекта.
В связи с высокими перфузионными свойствами перфторана и его возможностью изменять реологические свойства крови (Давыдова Е.В., 1997; Кузнецова И.Н., 1997; Софронов Г.А. и др., 1997; Иваницкий Г.Р., 1999; Рябов Г.А. и др., 2000; Барышев Б.А., 2001, 2003; Орлов А.А., 2004) особое внимание нами уделялось наблюдению за динамикой кровоточивости ран в рецепиентной и донорских зонах, особенно в раннем постоперационном периоде (рис.12).
Во время операции проводился тщательный гемостаз донорского участка методом коагуляции и наложением тугой давящей повязки и гемостатика (ушивание под давлением губки «Тахокомб»). Фиксирующая давящая повязка накладывалась обвивными швами на пересаженный лоскут для избежания образования гематомы, снаружи на сутки накладывалась давящая повязка. Однако, кровоточивость, особенно, в 1 сутки после операции в рецепиентной зоне в обеих группах наблюдения мы связывали в основном с окончанием действия вазоконстриктора и кратковременной дилатацией сосудов в зоне обезболивания, а в 1 группе, где мы использовали перфторан, непосредственно с прямым следствием усиления кровообращения и метаболических процессов в тканях пародонта под действием перфторана (Жартыбаев Р.Н. и др., 2003; Расулова К.М. и соавт., 2004; Грудянов А.И., Чупахин П.В., 2005; Беспалова Н.А., 2007). В данном случае этот положительный эффект перфторана приводит к уменьшению ишемии аутотрансплантата, однако, требует более тщательного контроля за состоянием постоперационной раны. Так, на 3 сутки кровоточивость раны реципиентной зоны была отмечена у 16 человек (80% наблюдений) 1 группы против 45% наблюдений (9 человек) во 2 группе. При сравнении баллов, характеризующих интенсивность кровоточивости постоперационной раны, их сумма превышала в 1 группе с использованием ПФ в хирургическом лечении по сравнению с традиционными способами на 1 сутки после операции - в 1,29 раз, на 3 сутки - в 1,93 раза, а на 5 сутки — в 3,6 раз (табл.5). Спонтанных кровотечений отмечено не было, выявлялась кровоточивость при дотрагивании, которая не носила угрожающего характера. Однако, и динамика показателей на этапах наблюдения по сравнению с предыдущим сроком указывала на менее выраженные изменения в 1 группе больных. Если в 2 группе на 3 день после операции этот признак был нивелирован на 45,83% по сравнению с 1 сутками, то при использовании ПФ только на 22,58%; а на 5 сутки - на 87,5% и 64,52% соответственно (р 0.05), а у 3 пациентов сохранилась до 7 суток (рис.12).
Отдельно оценивали интенсивность окраски слизистой оболочки полости рта в области операции: маргинального десневого края и по переходной складке. Надо сразу отметить, что выраженность балла клинических проявлений, характеризующих данный признак достоверно (р 0.05) отличался между группами и на всех этапах наблюдений по сравнению с предыдущими сутками. Однако, и направленность и степень динамики в группах (при использовании перфторана и при традиционном лечении) была разной. Так в 1 группе на 3 сутки лечения он составил 1,85±0,08 (снижение на 17,78% по сравнению с 1 сутками), а во 2 группе хотя и был на предыдущем этапе несколько ниже, чем в группе сравнения (на 6,65%), но все же остался практически на том же уровне - 2,00±0,04 (снижение составило лишь 4,76%) (рис.13).
Анализ отдалённых результатов комплексного лечения больных хроническим пародонтитом с использованием перфторана по результатам клинического обследования
С целью динамического наблюдения и контроля всем больных проводились периодические осмотры, оценивалось состояние тканей пародонта и зубов. Оценка эффективности лечения пациентов с дефицитом кератинизированной десны проводилась на основании пародонтологического обследования с использованием разработанной схемы. С целью контроля уровня гигиены и имеющихся у пациентов заболеваний пародонта на этапах лечения проводилось индексное обследование. Данные индексного обследования приведены в таблице 24.
В исследуемые группы вошли пациенты только с пролеченными формами деструктивных заболеваний пародонта, кроме того на этапах лечения всем пациентам проводился контроль уровня гигиены и по показаниям проводилась профессиональная гигиена полости рта.
Анализируя показатели индекса гигиены Sillness-Loe можно отметить, что хотя достоверных различий как между группами 1 (СДТ+ПФ) и 2 (СДТ), так и между группами 3 (ССТ+ПФ) и 4 (ССТ), а также внутри групп на этапах лечения выявлено не было, через 1 месяц после оперативного лечения происходило повышение показателя гигиенического индекса Sillness-Loe во всех группах, что было связано с ухудшением гигиены полости рта пациентов, и незаконченным процессом реорганизации аутотрансплантата. Через 6 месяцев, когда процессы созревания трансплантата были закончены, показатели индекса гигиены нормализовались и были ниже исходных значений (рис. 47).
На уровне проведённого лечения и нормализации гигиенического ухода за полостью рта во всех четырёх группах больных наблюдалось снижение ИГ Sillness-Loe к 6-му месяцу наблюдения на 6,68 - 39,61% ниже исходного значения.
Эффективность лечения прослеживается по динамике пародонтального индекса Russel (рис. 48).
Показатель ПИ Russel достоверно (р 0,05) отличался как в группах 1 (СДТ+ПФ) и 2 (СДТ), так и в группах 3(ССТ+ПФ) и 4(ССТ) через 1 месяц после операции, а также внутри групп на всех этапах наблюдения. Таким образом, через 1 месяц отмечался лучший результат (выраженное снижение показателя ПИ Russel) в группах, где применялся перфторан: в группе 1 (СДТ+ПФ) показатель ПИ был ниже, чем в группе сравнения 2 на 12,62%, а в группе 3 (ССТ+ПФ) ниже, чем в группе 4 на 21,45%. Через 6 месяцев после оперативного лечения ПИ Russel был достоверно ниже исходных значений во всех группах, различий между группами на этом этапе наблюдений не было.
Основными показателями для клинической оценки эффективности проведенного лечения с использованием аутотрансплантатов слизистой оболочки стали: глубина зондирования зубодесневой борозды, глубина преддверия, усадка трансплантата (Казеко Л.А., 1993; Февралева А.Ю., 2007; Лапина С.Л., 2009). Данные показатели оценивались в сроки 1 и 6 месяцев после оперативного лечения.
Показатели глубины преддверия на этапах лечения представлены в таблице 25.
Результаты проведенного оперативного лечения с использованием СДТ показали высокую эффективность его использования при дефиците прикрепленной десны как в области естественных зубов, так и дентальных имплантатов (рис. 49).
Как в 1-й группе, так и в группе сравнения удалось добиться значительного увеличения зоны кератинизированной десны, через 1 месяц в 1 группе (СДТ+ПФ) зона прикрепленной десны составила 6,820±0,503 (до операции 0,841 ±0,596), а в группе 2 (СДТ) - 5,925±0,358 (до операции 1,163±0,787), прирост зоны кератинизированной десны составил соответственно 152,06% и 121,11%.
Через 6 месяцев отмечается снижение данных показателей вследствие вторичной усадки свободного десневого трансплантата, глубина преддверия составила 5,760±0,331 (125,10%) в группе СДТ+ПФ, и 4,585±0,451 (87,03%) в группе сравнения 2. В качестве контроля выступала группа здоровых лиц без признаков заболеваний пародонта, где глубина преддверия составляла 3,932±0,411мм (100%). После устранения нарушений микроциркуляции маргинальной десны и субмаргинальной зоны отмечается уменьшение глубины зондирования зубодесневой борозды (табл. 26).
Так, в группе СДТ+ПФ через 1 месяц глубина зондирования зубодесневой борозды составила 1,825±0,201 (до лечения 2,706±296), а в группе сравнения 2 - 2,225±0,193 (до лечения 2,567±0,187), таким образом глубина зондирования зубодесневой борозды снизилась на 95,24% и 36,97% соответственно. Через 6 месяцев продолжалась тенденция к снижению глубины зондирования зубодесневой борозды (рис.50), в группе 1 средним показателем явилось значение 1,542±0,132, в группе 2 - 1,685±0,121, что ниже исходных значений на 125,84% и 95,35%. Глубина зондирования зубодесневой борозды в группе контроля составила 0,925±0,202мм (100%).
В рамках исследования проводилась оценка вторичной усадки свободного десневого трансплантата (рис. 51), которая через 1 месяц составила в группах 1(СДТ+ПФ) и 2(СДТ) 10,921±1,764% и 15,431±2,421%, а через 6 месяцев - 26,810±3,425% и 35,130±3,963%.
Рис. 1-3 (приложение 5) демонстрируют отдаленный результат хирургического лечения пациента с помощью СДТ при применении перфторана в комплексе лечения. В группах 3 и 4 выполнялось пластическое закрытие десневых рецессии с использованием ССТ. Согласно проведенным ранее исследованиям данный вид трансплантата является оптимальным для использования в области естественных зубов с целью закрытия рецессии. Как в 3-й группе (ССТ+ПФ), так и в группе сравнения 4 за счет использования ССТ была значительно увеличена зона прикрепленной десны (табл. 25, рис. 52), через 1 месяц в группе 3, где использовался ПФ, зона прикрепленной десны составила 5,226±0,423мм (до операции 1,463±0,237мм), а в группе 4 -4,481±0,205мм (до операции 1,564±0,257мм), прирост зоны кератинизированной десны составил соответственно 257,21% и 186,51%. Через 6 месяцев отмечается снижение данных показателей вследствие вторичной усадки свободного соединительнотканного трансплантата, глубина преддверия составила 4,320±0,544мм в группе ССТ+ПФ, и 3,169±0,510мм в группе сравнения 4.
В качестве контроля выступала группа здоровых лиц без признаков заболеваний пародонта, где глубина преддверия составляла 3,932±0,411мм (100%). В группах 3 и 4 в после операции наблюдалось такое явление как «наползающее прикрепление» (в 32,5% случаев). Данное явление отмечено у лиц молодого возраста.
Так, в группе ССТ+ПФ через 1 месяц глубина зондирования зубодесневой борозды составила 2,103±0,226 мм (до лечения 2,701±237мм), а в группе 4 - 2,275±0,204 мм (до лечения 2,658±0,257), таким образом глубина зондирования зубодесневой борозды снизилась на 64,65% и 41,40% соответственно. Через 6 месяцев продолжается тенденция к снижению глубины зондирования зубодесневой борозды, в группе З (ССТ+ПФ) средним показателем явилось значение 1,750±0,145мм, в группе 4 (ССТ) 1,889±0,113, что ниже исходных значений на 102,81% и 83,13%. Глубина зондирования зубодесневой борозды в группе контроля составила 0,925±0,202 мм (100%).
Увеличение ширины кератинизированной десны дистанцирует мукогингивальную линию от маргинального края, смещая апикально подвижную альвеолярную десну. Это способствует стабилизации размеров преддверия полости рта, устраняя напряжение в зоне зубодесневого прикрепления.
Усадка свободного соединительнотканного трансплантата (рис. 51), через 1 месяц составила в группах 3 (с использованием перфторана) и 4 (ССТ) 37,255±3,924% и 48,620±4,160%, а через 6 месяцев - 45,370±5,834% и 57,075±5,398%.
При оперативном лечении десневых рецессии оценивались уровень рецессии от цементно-эмалевой границы, редукция тканевой рецессии, и % перекрытия поверхности корня зуба. Данные показатели оценивались в сроки 1 и 6 месяцев после оперативного лечения.
Эффективность закрытия десневых рецессии оценивалась по уровню десневой рецессии от цементно-эмалевого соединения до и после оперативного лечения (рис. 54).
