Введение к работе
Актуальность темы. Проблема диагностики воспалительных
заболева-ний пародонта в настоящее время продолжает оставаться одной из наиболее острых в стоматологии. Высокая степень распространенности и тяжесть течения указанных заболеваний, усугубляемые недооценкой лечащими врачами необходимости адекватной и объективной оценки состояния пародонта в динамике, определяют несомненную актуальность этой проблемы.
Современные лабораторные методы исследования, доступные обычным клиникам, оказываются недостаточно совершенными, дают смазанную картину и поэтому не позволяют решать не только исследовательские, но и практические задачи клинической пародонтологии. Особенно сложной оказывается дифференциальная диагностика глубины поражений пародонта при одних и тех же формах заболевания (гингивит и пародонтит). Именно поэтому совершенствование и внедрение в практику методов, которые позволят улучшить локальную дифференциальную диагностику, определяют в конечном счете адекватность проводимого лечения и до сих пор являются нерешенной задачей.
Анализ многообразия проявлений и особенностей возникновения заболеваний пародонта является предметом наиболее интенсивных исследований в течение последних двух десятилетий ( Т.П. Иванюшко, 1984; И.М. Жяконис, 1985; НА Горячев, 1992; А.П. Канканян, В.К. Леонтьев, 1996; М.Я. Левин, Л.Ю. Орехова с соавт., 1999; Л.Н. Макашовская, В.М. Щищенко, А.Б. Ермакова, 1999; S. Kimura с соавт., 1992; Т. С. Hart с соавт., 1994). Воспаление возникает как местная реакция на воздействие патогенного фактора. Возникший в ответ на местное повреждение ткани очаг воспаления является закономерной реакцией. При этом реакция организма как целого наппяип^а ра nnk-anmaitmo этого
Рас НАЦИОНАЛЬНАЯ 1
I МБЛИОТСКА I
очага (М.А. Пальцев, Н.К. Хитров, 1999; Д.С. Саркисов, 1999; Н.К. Хитров, 1999).
Изучение локальных проявлений в пародонте является важным с научной и практической сторон так как именно в очаге воспаления разыгрываются основные процессы, определяющие полиморфизм структурных и функциональных изменений в пародонтальном комплексе, следствием чего является нарушение гомеостаза.
Локальные микроциркуляторные расстройства приводят к гипоксии и ацидозу тканей, комплексу патологических изменений (диссоциации белкового гликозаминогликанового комплекса, накоплению уроновых кислот и т.д.). На этом фоне происходит непосредственное воздействие на кровь токсических веществ, образующихся в очаге воспаления, а также накопление метаболитов, которые вызывают изменения зрелых клеток, циркулирующих в крови. Нарушения морфо-функционального состояния клеток кроветворной системы (лейкоцитов), возникающие при протекающих местно патологических процессах, в определенной степени отражают системную ограниченность защитных возможностей организма в целом (И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова, 2003).
При всем многообразии исследований, посвященных проблемам оценки воспалительно-деструктивных изменений в пародонте и эффективности проводимого лечения, практические врачи далеко не всегда могут получить четкие ориентиры, обеспечивающие объективную оценку конкретных клинических ситуаций. А между тем, в качестве стабильного и в то же время достаточно объективного параметра оценки патологических изменений в тканях пародонта могут служить морфофункциональные показатели клеток десневой крови. Работы, содержащие сведения об изменениях показателей десневой крови (эритроцитов, гранулоцитов и лимфоцитов), немногочисленны, а сама информация фрагментарна (И.М. Жяконис, 1985; П.А Пайпалене, 1985;
АА Баяхметова, 1997; Т.П. Иванюшко, Г.Н. Емиленко, 1999; Т.С. Hart, L. Shapira, Т.Е. Van Dyke, 1994).
Практически неосвещенной до сего времени остается проблема соотношения локальных изменений и сдвигов на системном уровне по показателей периферической крови. Эта проблема имеет общий характер для любых заболеваний тканей ротовой полости, поскольку при наличии патологического очага в этом регионе формируется необычно высокий гисто-тематический барьер, защищающий организм от распространения инфекции и патологического влияния на гомеостаз тканевого детрита и метаболитов, образующихся в очаге воспаления (Л.Г. Комарова, О.П. Алексеева, 1994).
Все вышеизложенное определяет актуальность затронутых вопросов и позволяет обозначить цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования. Повышение уровня диагностики в пародонтологии путем совершенствования клинико-лабораторных методов, основанных на исследовании и сопоставлении морфологических и функциональных характеристик клеток периферической и десневой крови.
Задачи исследования.
Провести сравнительный анализ морфофункциональных характеристик клеточных элементов (лейкоцитов) периферической и десневои крови в норме и разработать на этой основе критерии для нормального состояния пародонта.
Оценить морфологическую характеристику эритроцитов периферической и десневои крови у пациентов с пародонтитом.
Сопоставить морфологические характеристики отдельных популяций лейкоцитов капиллярной крови десны и периферической крови при пародонтите по количественным и качественным показателям и на этой основе выявить зависимость этих показателей от тяжести патологического процесса.
Исследовать цитохимические характеристики лейкоцитов (гранулоцитов и лимфоцитов) крови при различных степенях поражения пародонта до и после лечения.
Оценить уровень корреляции между морфологическими и цитохимическими параметрами клеток десневои и периферической крови.
Разработать морфофункциональные критерии дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний пародонта.
Научная новизна.
Впервые с помощью широкого спектра методов исследований проведено сопоставление морфологических и метаболических изменений клеток периферической и десневои крови у больных пародонтитом.
Впервые осуществлены наблюдения за динамикой показателей цитохимических реакций клеток десневои крови у пациентов с пародонтитом в зависимости от степени тяжести процесса до и после проведения комплексного лечения.
Сформулировано представление о динамическом гисто-гематическом барьере, определяющем соотношение между метаболическими и морфологическими характеристиками десневой и периферической крови у больных пародонтитом.
Практическая значимость работы.
Выявлены следующие критерии оценки степени тяжести воспаления и эффективности проводимого лечения при пародонтите:
при прогрессировании пародонтита от легкой до средней степени тяжести наблюдается повышение морфологических и цитохимических изменений в гранулоцитах и лимфоцитах десневой и периферической крови.
при тяжелой степени пародонтита происходит изменение соотношений морфологических и цитохимических различий в клетках периферической и десневой крови: уменьшаются различия в количестве лейкоцитов, возникает выраженный лимфоцитоз десневой крови, наблюдается относительное снижение активности щелочной фосфатазы гранулоцитов по-сравнению со средней степенью пародонтита при сохраняющемся высоком уровне кислой фосфатазы, а-нафтил-ацетатэстеразы и гликогена лимфоцитов.
развитие пародонтита характеризуется увеличением маркерного фермента фагоцитоза - щелочной фосфатазы - при снижении уровня гликогена и миелопероксидазы в десневой крови. Одновременно в десневой крови возрастает и число, и активность лимфоцитов (по гликогену, кислой фосфатазе и а-нафтилацетатэстеразе).
нормализация морфоцитохимических показателей гранулоцитов и лимфоцитов десневой и периферической крови больных пародонтитом является критерием эффективности проведенного лечения.
8 На защиту выносятся следующие положения:
Морфо-цитохимические изменения гранулоцитов и лимфоцитов десневой крови при пародонтите отражают функциональную неполноценность этих клеток.
Цитохимические исследования позволяют проследить в динамике влияние проводимого лечения на метаболизм гранулоцитарного и лимфоцитарного ряда клеток в десневой крови.
Морфо-цитохимическая характеристика исследуемых популяций является адекватной для динамической оценки ответа больных с пародонтитом на проводимое лечение.
Апробация работы
Основные материалы диссертации доложены на научной конференции ЦНИИС 19 декабря 2003 г.
Предзащитное обсуждение диссертационной работы проведено; на совместном заседании сотрудников отделений пародонтологии, кариесологии и эндодонтии, заболеваний слизистой оболочки полости рта, отделения общей патологии Центрального научно-исследовательского института стоматологии МЗ РФ 22 декабря 2003 г.
Публикации По теме диссертации опубликовано 4 печатных работы.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 150 страницах машинописи, состоит из разделов: введение; обзор; литературы; материал и методы; результаты собственных исследований; заключение; выводы; практические рекомендации. Работа иллюстрированна 17 таблицами и 38 рисунками. Указатель литературы содержит 159 отечественных и 106 иностранных авторов.