Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные аспекты этиологии, патогенеза и методы лечения воспалительных заболеваний пародонта (обзор литературы) 10
1.1. Современные аспекты этиологии и патогенеза воспалительных забол-ваний пародонта 10
1.2. Медикаментозные средства и методы лечения воспалительных заболеваний пародонта 13
1.3. Гиалудент - препарат на основе гиалуроновой кислоты, его фармакологические и медико-биологические свойства, применение в стоматологии 17
1.4. Лазерная терапия воспалительных заболеваний пародонта 19
Глава 2. Материалы и методы исследования 24
2.1. Общая характеристика обследованных лиц 24
2.2. Клинические методы исследования больных с воспалительными заболеваниями пародонта 29
2.3. Методы индексной и специальной оценки состояния пародонта 31
2.4. Рентгенологическое и реопародонтографическое исследования 31
2.5. Иммунологические методы исследования состояния полости рта 35
2.6. Методика традиционного лечения воспалительных заболеваний пародонта 35
2.7. Методика лечения воспалительных заболеваний пародонта с применением препарата «Гиалудент» и лазерной терапии 37
2.8. Статистическая обработка результатов 38
Глава 3. Результаты лечения хронического генерализованного катарального гингивита 39
Глава 4. Результаты лечения хронического генерализованного пародонтита 57
4.1. Результаты лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени 57
4.2. Результаты лечения хронического генерализованного пародонтита средней тяжести 72
Глава 5. Заключение 91
Выводы 102
Практические рекомендации 104
Указатель литературы 105
- Современные аспекты этиологии и патогенеза воспалительных забол-ваний пародонта
- Медикаментозные средства и методы лечения воспалительных заболеваний пародонта
- Клинические методы исследования больных с воспалительными заболеваниями пародонта
- Результаты лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени
Введение к работе
Актуальность исследования, посвященного повышению эффективности лечения воспалительных заболевании пародонта, объясняется их высокой частотой, появлением в организме очагов хронических инфекций, преждевременной потерей зубов, снижением работоспособности, нарушением психоэмоциональной сферы и не всегда высокой результативностью лечения с использованием предлагаемых лекарственных средств и методов (Н.Н. Гаража, 1998; Т.И. Лемецкая, 1998; А.Н. Бондаренко, 2001; М.Г. Вилкова, 2005; А.С. Григорьян, О.А. Фролова, 2006; А.И. Грудянов и соавт., 2009).
Многие авторы указывают на необходимость комплексного лечения воспалительных заболевании пародонта (Н.Э. Будзинский, 2001; Л.М. Цепов, А.И. Николаев, 2004; М.Д. Перова, 2005; Г.М. Барер, 2007; Т.В. Вавилова и соавт., 2007).
Согласно современным представлениям, бактериальная агрессия, являясь одним из инициирующих факторов возникновения заболеваний пародонта, обусловливает развитие различных форм поражения пародонтального комплекса в зависимости от характера и интенсивности вызванной ею ответной реакция организма. Даже если микрофлора в определенной степени подавляется антимикробной терапией, это не является полной гарантией прекращения деструктивного процесса, так как он может поддерживаться механизмами воспалительных, микроциркуляторных, дегенеративных цепных реакций в зонах поражения пародонта (Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев, 1991; А.В. Зеленская, 1993; Т.И. Лемецкая, 1998; В.С. Боташева, К.Г. Караков, 2010).
В настоящее время компания «НКФ Омега-Дент» разработала и запатентовала препараты на основе гиалуроновой кислоты «Гиалудент» №2 и гель «Гиалудент» №2 с хлоргексидином и метронидазолом. Преимуществом этих препаратов является наличие в их составе гиалуроновой кислоты, обладающей высокой вязкостью, специфической способностью связывать воду и белки и образовывать протеогликановые агрегаты. Гиалуроновая кислота, стабилизируя межклеточное вещество, предохраняет ткани пародонта от проникновения микроорганизмов, вирусов, токсинов. Защитный эффект ее проявляется в том, что она временно встраивается в окружающий клетки пародонта матрикс из гликозаминогликанов и белков и тем самым затрудняет проникновение к клеткам токсичных веществ (В.Г. Волков, В.В. Строителев, 2001).
В настоящей работе были использованы препараты, в которых гиалуроновая кислота находилась в комбинации с антисептическим и противовоспалительным препаратами, такими как хлоргексидина биглюконат и метронидазол. Нанесение композиции на обрабатываемый участок не только повышает терапевтическую эффективность лекарств, но и уменьшает побочные эффекты и токсичность действующих компонентов. Связано это с возможностью уменьшения концентрации антисептика без снижения терапевтического эффекта. Снижение концентрации антисептика благотворно сказывается на тканях пародонта, поскольку любой антисептик обладает определенной степенью токсичности (Н.Н. Гаража, А.В. Ивашова, 2008; М. С.-У. Айбазова, 2009).
В работе использовалась лазерная терапия, способствующая улучшению кровообращения, активизации ферментов и обмена внутритканевой жидкости, оказывающая анальгезирующее, десенсибилизирующее, бактериостатическое и бактерицидное действия, снижающая патогенность микрофлоры. Целесообразность и эффективность применения лазерной терапии в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта подтверждены в работах отечественных ученых (А.А. Прохончуков, и соавт., 2000; А.А. Прохончуков и соавт., 2002; Л.А. Григорьянц, К.Ю. Бадалян, 2002; Н.М. Жегалина и соавт., 2009).
Лазерные технологии открыли новые возможности в разрешении многочисленных медицинских проблем, но реально успехи лазерной медицины зависят от сочетания лазерных и традиционных методов лечения воспалительных заболеваний пародонта (А.А. Прохорчуков, Н.А. Жижина, 1986; Л.А. Мозговая, 1994; Н.Б. Фокина, 1996; В. Мелентьев, 2009).
Вопросы поиска оптимальных доз и путей введения, необходимой кратности применения и частоты повторных курсов комплекса лазерной терапии – препараты группы «Гиалудент» остаются открытыми и требуют своего решения.
На основании вышеизложенного представлялось обоснованным изучение эффективности лечебного воздействия препаратов группы «Гиалудент» в сочетании с применением лазера при терапии воспалительных заболеваний пародонта.
Цель исследования: повышение эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта с использованием препарата на основе гиалуроновой кислоты группы «Гиалудент» и лазерной терапии.
Задачи исследования:
-
Определить динамику изменений клинико-рентгенологических и реопародонтографических показателей пародонта до, во время и после лечения воспалительных заболеваний пародонта с использованием препаратов группы «Гиалудент» и лазерной терапии.
-
Оценить влияние местного и общего применения препаратов группы «Гиалудент» и лазерной терапии на иммуноглобулины ротовой жидкости у больных с воспалительными заболеваниями пародонта.
-
Дать сравнительную характеристику активности продолжительности лечебного воздействия препаратов группы «Гиалудент» без и в сочетании с лазерной терапией.
-
Обосновать целесообразность клинического применения препаратов группы «Гиалудент» в сочетании с лазерной терапией при лечении воспалительных заболеваний пародонта.
-
Разработать и внедрить в практику метод сочетанного применения препаратов группы «Гиалудент» и лазерной терапии для лечения воспалительных заболеваний пародонта.
Научная новизна. Впервые в результате клинико-лабораторных исследований определены клинико-ренгенологические и реопародонтографические показатели состояния тканей пародонта до и после лечения воспалительных заболеваний пародонта препаратами группы «Гиалудент» в сочетании с лазерной терапией.
Впервые исследовано состояние иммуноглобулинов ротовой жидкости до и после лечения воспалительных заболеваний пародонта препаратами на основе гиалуроновой кислоты группы «Гиалудент».
Впервые установлена возможность применения препаратов на основе гиалуроновой кислоты группы «Гиалудент» в сочетании с лазерной терапией в комплексном лечении заболеваний пародонта.
Впервые разработана методика применения препаратов группы «Гиалудент» в сочетании
с лазерной терапией в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта
и обоснованы показания к ее использованию.
Практическая ценность результатов исследования. На основании проведенного клинического исследования предложен метод лечения гингивита и пародонтита с использованием препаратов на основе гиалуроновой кислоты группы «Гиалудент» и лазерной терапии, определена наиболее оптимальная форма введения препарата «Гиалудент», разработана и клинически обоснована методика применения препаратов группы « Гиалудент» и лазерной терапии.
Внедрение результатов исследования. Результаты исследований внедрены и используются в учебном процессе кафедр пропедевтики стоматологических заболеваний и терапевтической стоматологии СтГМА. Полученные данные внедрены и используются в практике терапевтических отделений МУЗ «Республиканская стоматологическая поликлиника» г. Черкесска, пародонтологического отделения ООО «Квинтэсс – краевой клинической стоматологической поликлиники» г. Ставрополя, стоматологической поликлиники Ставропольской государственной медицинской академии.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Целесообразность применения препаратов группы «Гиалудент» в сочетании с лазерной терапией при лечении воспалительных заболеваний пародонта на основе клинико-рентгенологического, реопародонтологического методов исследования.
-
Положительная динамика клинических проявлений при лечении воспалительных заболеваний пародонта с использованием препаратов группы «Гиалудент» и лазерной терапии на основании определения изменения количества иммуноглобулинов ротовой жидкости.
-
Повышение эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта путем включения в комплекс терапевтических мероприятий препаратов группы «Гиалудент» и лазерной терапии.
-
Алгоритм применения препаратов группы «Гиалудент» и лазерной терапии в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта в зависимости от тяжести воспалительного процесса.
Апробация работы и публикации. Материалы диссертации изложены в восьми печатных работах, из них одна в журнале, рекомендованном ВАК Министерства образования и науки РФ, и доложены на XV, XVI и XVII итоговых научных конференциях студентов и молодых ученых Ставропольской государственной медицинской академии (Ставрополь, 2007; 2008; 2009), на XL, XLI, XLII и XLIII краевых научно-практических конференциях «Актуальные вопросы клинической стоматологии» (Ставрополь, 2007, 2008, 2009, 2010), на совместном заседании кафедр пропедевтики стоматологических заболеваний, терапевтической стоматологии и кафедры ортопедической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии.
Личный вклад автора в исследование. Диссертантом определены основные идеи и дизайн исследования. Автор самостоятельно провела подробный анализ современной литературы. Курировала больных в течение всего времени наблюдения, участвовала в проведении всех лабораторных и инструментальных исследований. Результаты исследований зафиксированы в индивидуальных картах больных. Статистическая обработка и анализ полученных данных выполнены автором самостоятельно. На основе всего сделаны достоверные, обоснованные выводы и практические рекомендации.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 123 страницах стандартного компьютерного текста и состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций, литературы и приложения. Библиографический указатель включает 167 работ (112 отечественных и 55 иностранных). Работа иллюстрирована 18 рисунками, 46 таблицами.
Диссертационное исследование выполнено на кафедре пропедевтики стоматологических заболеваний Ставропольской государственной медицинской академии в соответствии с планом научно-исследовательской работы Ставропольской государственной медицинской академии в рамках отраслевой программы №22 – «Стоматология». Номер государственной регистрации № 01200800124.
Современные аспекты этиологии и патогенеза воспалительных забол-ваний пародонта
Заболевания пародонта по своей распространенности стоят на втором месте после кариеса зубов среди всех стоматологических заболеваний, которыми страдает человечество на протяжении всех веков своего существования [17,26,1,49,62,88,91,128].
Н.Ф. Данилевский с соавт. отмечали, что заболевания пародонта - одна из наиболее распространенных и сложных патологий челюстно-лицевой области [76].
Заболевания пародонта неблагоприятно действуют на функции пищеварения, психоэмоциональную сферу, снижают резистентность организма к действию инфекционных и других факторов, приводят к сенсибилизации больного. Высокая распространенность воспалительных заболеваний пародонта, значительные изменения в зубочелюстной системе заболевшего делают эту проблему социальной, общемедицинской [127,128,81,183].
Болезни пародонта по своему происхождению, механизму развития и клиническому течению довольно разнообразны. Одни заболевания протекают преимущественно с проявлением хронического, острого или подострого воспаления, другим присущи дистрофические изменения. В настоящее время наиболее глубоко изучены заболевания пародонта воспалительного характера, что связано, в первую очередь, с их высокой распространенностью [126,102,106].
Не последнюю роль в возникновении воспалительных заболеваний пародонта играет бактериальный зубной налет (зубная бляшка), содержащий большое количество микроорганизмов: от 100 до 300 млн в 1 мг зубного налета, в котором обнаружены более 500 видов микроорганизмов [49,125]. Однако с развитием воспалительного процесса в пародонте ассоциируется относительно небольшое количество штаммов [76,74,70,54].
Впервые о роли организмов зубного налета в возникновении воспаления в десне сообщил Зоненверт (1958), выделивший фермент агрессивности. В 1963 году Розбери подтвердил точку зрения своего коллеги. Позже это было доказано как наблюдениями, так и в эксперименте [150].
Наиболее вероятными возбудителями ВЗП являются постоянные представители флоры ротовой полости, но также в полости рта могут обнаруживаться микроорганизмы, не имеющие постоянного здесь представительства [196].
Факторами, способствующими образованию микробного налета, являются недостаточное самоочищение зубов, неудовлетворительный уход за зубами, качественные и количественные изменения ротовой жидкости и слюны. Отмечена прямая зависимость между показателями индекса гигиены и интенсивностью воспаления пародонта. Пренебрежение гигиеной полости рта приводит к накоплению микроорганизмов на зубах: через четыре часа после чистки зубов обнаруживается 103-104 бактерий на 1 мм2 зубной поверхности; среди них Streptococcus и Actinomices, а также грамотрицатель-ные, факультативные анаэробные палочки, такие как: Haemopholus, Actinoba-cillus actinomycetemcomitans. Через 3-4 дня такие микробные массы приводят к гингивиту, при котором создаются новые благоприятные условия для роста бактерий и продолжает изменяться состав микрофлоры. При стойком гингивите культивирование бактерий из пораженных участков обнаруживает увеличение количества облигатных анаэробов, особенно из группы бактероидов и извитых форм. Микробные скопления на зубах часто минерализуются фосфатами кальция, формируя зубной камень, который обеспечивает отличные условия для микробной ретенции на зубах и в углубляющихся пародонталь-ных карманах. На ранних стадиях пародонтита бактериальная флора паро-донтального кармана сходна с таковой при гингивите. При развившемся заболевании пародонта преобладает грамотрицательная анаэробная флора: бак тероиды и фузобактерии, обнаруживается большое количество спирохет. Исследования свидетельствуют, что повреждение пародонта чаще вызывается не монокультурой, а микстовыми формами [20, 26, 45, 59, 109,134].
На состояние тканей пародонта оказывают влияние продукты жизнедеятельности микроорганизмов - токсины. Экзотоксины (производные грам-положительной микрофлоры) являются обычными для полости рта и не имеют выраженного патогенетического потенциала. Эндотоксины (производные грамотрицательной микрофлоры) устойчивы к температурным воздействиям, проявляют агрессивное действие, стимулируют формирование антител, вызывают вазомоторные расстройства, нарушают клеточный обмен, осуществляют протеолиз белков и способствуют развитию анафилактических реакций. Хемотоксический фактор вызывает миграцию полиморфно-ядерных лейкоцитов к месту микробной атаки [13, 55, 64, 76, 86,182].
Согласно современным представлениям, бактериальная агрессия, являясь одним из инициальных факторов в развитии заболеваний пародонта, вызывает различные формы поражения пародонтального комплекса в зависимости от характера и интенсивности спровоцированной ею ответной реакции организма. Очевидно, что даже если микрофлора в определенной степени подавляется антимикробной терапией, что не является полной гарантией прекращения деструктивного процесса, так как он может поддерживаться ау-токаталитическими механизмами воспалительных, микроциркуляторных, дегенеративных цепных реакций в зонах поражения [34, 46, 63, 81,109].
В настоящее время имеются бесспорные данные о значительной роли в регуляции проницаемости капиллярно-соединительных структур системы гиалуроновая кислота — гиалуронидаза [179,180]. Гиалуронидаза, вырабатываемая микроорганизмами (тканевая гиалуронидаза), вызывает деполимеризацию ГАГ, разрушает связь гиалуроновой кислоты с белком (гидролиз), резко повышая, тем самым, проницаемость соединительной ткани с потерей барьерных свойств. Следовательно, ГАГ обеспечивает защиту тканей пародонта от действия бактериальных и токсичных агентов. Гиалуроновая кислота, взаимодействуя с рецепторами клеточной поверхности, стимулирует миграцию фибробластов и клеточную пролиферацию, модулирует функциональное состояние фагоцитов и иммунокомпе-тентных клеток. Формируя межклеточные пространства, ГК облегчает поступление питательных веществ к клеткам и удаление продуктов метаболизма. Все эти свойства особенно важны при регенерации тканей пародонта. Как полианион, ГК обладает большой водоудерживающей способностью - одна молекула ГК связывает 200-300 молекул воды. Поэтому ткань, содержащая значительное количество ГК насыщена водой, что обеспечивает ей упругость и устойчивость к внешнему воздействию. Вместе с другими протеогликана-ми ГК входит в состав межклеточного матрикса. Стабилизируя межклеточное вещество, она предохраняет ткани пародонта от проникновения микроорганизмов, вирусов, токсинов. Защитный эффект ее прявляется в том, что она временно встраивается в окружающий клетки пародонта матрикс из гли-козаминогликанов и белков и тем самым затрудняет проникновение к клеткам токсичных веществ.
Основные патогенетические механизмы заболеваний пародонта: повреждение клеток (полиморфно-ядерные лейкоциты и др.); повышение содержания биологически активных веществ - серотонина, гистамина, бради-кинина, простагландинов и др; расстройства микроциркуляции; повышение сосудисто-тканевой проницаемости, явление экссудации и клеточной инфильтрации; деполимеризация основного вещества соединительной ткани десны; разрушение коллагена; нарушение транскапиллярного обмена; акан-тоз эпителия и замещение эпителия десневой борозды ротовым эпителием; нарушение зубодесневого прикрепления и образование десневого кармана.
Медикаментозные средства и методы лечения воспалительных заболеваний пародонта
Лечение больных с ВЗП должно быть комплексным. Это значит, что в плане лечения следует предусмотреть методы и средства, направленные на устранение симптомов заболевания, нормализацию состояния тканей пародонта и воздействие на организм больного в целом, то есть правильное сочетание, так называемого, местного и общего лечения [60,91,81,89].
Наряду с хирургическими, ортопедическими и физиотерапевтическими методами значительное место занимает медикаментозная терапия. Диапазон препаратов, рекомендованных для использования в пародонтологической практике, очень велик [161,162,176,188,152,50,63,72,80,144]. Выделяют следующие группы лекарственных средств: антибактериальные препараты, стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, ферментные препараты, антикоагулянты, витамины, лекарственные травы и препараты на их основе, антиоксиданты [3,5,6,13,18,20,27,33,36,69,78,86,87,92,100,107,119]. Среди множества антибактериальных препаратов наибольшее распространение получили антисептические средства [68,147].
В комплекс гигиенических мероприятий часто входит назначение полосканий 0,05%раствором хлоргексидина биглюконата [177]. На долю хлор-гексидина биглюконата приходится наибольшее количество исследований. Впервые об его успешном применении сообщили Н. Loe и C.R. Schiott (1970). Исследования показали, что применение полосканий 0,02% раствора хлоргексидина биглюконата дважды в день подавляет образование зубной бляшки. Но он теряет свое антибактериальное действие в присутствии крови, оказывает раздражающее и аллергизирующее действие, способствует окрашиванию зубов, пломб и языка, обладает неприятным вкусом и вызывает расстройство вкусовой чувствительности, десквамацию эпителия полости рта, воспаление околоушных желез [194,177,160,159,147].
Триклозан имеет широкое антимикробное действие и низкую токсичность. Исследования последних лет показали, что триклозан может угнетать несколько важных медиаторов воспаления, и объяснили противомикробный и противовоспалительный эффект полосканий и зубных паст, в состав которых он входит [175,169].
Большое значение в настоящее время придают комплексным препаратам, содержащим антисептические вещества мембранотропного действия (корсодил, мирамистин, цидипол). Однако узкий спектр активности, зависящий от рН, слабое проникновение в глубину поврежденных тканей и вымы-ваемость с поверхности раны делают применение данных антисептиков проблематичным [68].
Для устранения патогенных микроорганизмов ПК наряду с антисептиками или при их неэффективности применяют другие антибактериальные вещества. В отношении анаэробной флоры ПК наиболее эффективными являются препараты следующих групп: группа линкомицина; бета-лактамные антибиотики (пенициллины); группа тетрациклина; химиопрепараты группы имидазола; макролиды. Назначение препаратов этих групп в недостаточных дозах или раннее прекращение курса могут привести к появлению устойчи-вых штаммов микроорганизмов [186]. Также они могут вызывать аллергиче-ские реакции, лейкопению, нарушение функции почек, кандидоз, анемию, простезию, судороги, стоматит, диплопию [87,146,166,184,197].
При лечении воспалительных процессов любого генеза наиболее активным являются глюкокортикоиды, которые относятся к гормонам коры над-попечников. Они оказывают влияние на все фазы воспаления: альтерацию, экссудацию, пролиферацию. Гормональные препараты делятся на гормоны естественного происхождения (кортизон, гидрокартизон) и синтетические (преднизолон, дексаметозон и др.). Синтетические препараты превосходят глюкокортикоиды естественного происхождения по противовоспалительному и десенсибилизирующему эффектам. Они снижают проницаемость сосудистой стенки и тканей, снижают клеточную активность, тормозят фагоцитоз, уменьшают отек и аллергический компанент воспаления. В пародонтологии чаще всего их применяют местно в виде мазей (гидрокортизоновая, преднизоловая, синафлар). Флюцинар, фторокорт, дермазолон и др. Глюкокортикоиды хорошо всасываются через слизистые оболочки и кожу, влияют на обменные процессы и могут вызывать тяжелые побочные эффекты: угнетение функции коры надпочечников, стероидный диабет, отеки, повышение артериального давления, остеопороз [21,129].
Нестероидные противовоспалительные средства влияют только на две фазы воспаления: экксудацию и пролиферацию, но они обладают меньшей токсичностью. Нестероидные противовоспалительные средства (1% эмульсия вольтарена, индометацин, пироксифер, 3% ортофеновая мазь, 3% ацетилсалициловая мазь) оказывают жаропонижающее, болеутоляющее и противовоспалительное действие [60].
В стоматологии достаточно часто используют протеолитические ферменты, которые активно расщепляют некротизированные ткани и при этом не влияют на жизнеспособные белки. В то же время при заболевании пародонта, сопровождающихся повышенной активностью протеаз, увеличивается количество кининов (брадикини, каллидин), нарушается микроциркуляция, образуются микротромбы, наблюдается пргрессирующий распад тканей - это требует назначение ингибиторов протеолитических ферментов (пантрипин, контрикал) [60,66].
Использование витаминов в пародонтологии основано на представлениях об их участии в регуляции функции и нормализации реактивности организма. Наибольшее распространение получили аскорбиновая кислота, витамины группы В, А, Е. Витаминотерапия чаще проводят с использованием поливитаминных препаратов, содержащих смеси витаминов и микроэлементов (пентавит, центрум, фэровит, рибовит и др.) [60,82]. Стимулирующая терапия в пародонтологии имеет ограниченное применение. Для неспецифической стимуляции используют биостимуляторы (алоэ, биосед, плазмол), пиримидиновые основания (метилурацил). Хороший Клинический эффект был получен при использовании иммуномодулятора-левамизола. Левамизол способен усиливать слабую реакцию клеточного иммунитета, ослаблять сильную и не действовать на нормальную [69, 98, 138].
Хороший противовоспалительный и антимикробный эффект оказывают лекарственные травы и препараты на их основе. Так, 0,2% спиртовой раствор и 1% эмульсия сангвиритрина обладают противовоспалительным, про-тивомикробным и дубящими свойствами. Новоиманин (0.1% спиртовой раствор зверобоя), 0,5% раствор усината, выделенный из лишайника, 0,25% раствор хлорофиллипта, содержащий смесь хлорофилла из листьев эквалипта, оказывают противовоспалительное действие, связывают дурно пахнущие вещества. Сок каланхоэ способствует отторжению некротизированных тканей, стимулирует заживление. Ротокан (смесь жидких экстрактов ромашки, календулы и тысячелистника) оказывает местное противовоспалительное действие, способствует регенерации поврежденной слизистой оболочки и обладает гемостатическими свойствами. Мараславин - вытяжка из полыни, гвоздики, черного перца и других растений, подавляет рост грануляционной ткани в пародонтальном кармане, оказывает склерозирующее сосудосуживающее действия [5,42,60,57,56].
Непрямой противовоспалительный эффект оказывают антикоагулянты прямого действия, в частности гепарин. Он устраняет отек, нормализует микроциркуляцию и трофические процессы в тканях. В пародонтологии применяют гепариновую мазь и гель «Троксевазин» [60,96].
Клинические методы исследования больных с воспалительными заболеваниями пародонта
Целью обследования пациента с патологией пародонта являлась объективная оценка общего состояния организма, клиническая характеристика развития патологического процесса, выявление общих и местных факторов заболевания, постановка диагноза - определение формы, стадии и характера течения болезни.
Клиническое обследование проводилось по общепринятой схеме, включающей основные и дополнительные методы. При необходимости больные направлялись на консультацию к специалистам-интернистам: терапевту, невропатологу и кардиологу.
Опрос включал в себя паспортные данные, выяснение жалоб, анамнез жизни, анамнез заболевания пациента.
При сборе анамнеза заболевания выясняли жалобы пациента, связанные с возникшими в полости рта процессами, время их первого появления, динамику развития, возможные причины возникновения, наличие проведенного ранее лечения, его характер и эффективность, сроки возникновения рецидивов.
При сборе анамнеза жизни обращали внимание на род деятельности и связанные с ней профессиональные вредности, характер и режим питания (регулярность, консистенция, преобладание углеводов в рационе), условия быта, вредные привычки (курение и др.), наследственный фактор, перенесенные и сопутствующие соматические заболевания, аллергологический статус. Особое внимание уделялось владению навыками по уходу за полостью рта, когда и сколько раз больной чистит зубы, способ чистки, какими пастами и щетками, как часто их меняет, использует ли дополнительные средства по уходу за полостью рта (зубная нить, зубной ершик).
Осмотр пациентов проводили в стоматологическом кресле при естественном и искусственном освещении с помощью стандартного набора стоматологических инструментов: зеркало, зонд, пинцет.
Внешний осмотр: оценивали цвет кожных покровов, соотношение верхней, средней, нижней трети лица, оценивали цвет и состояние красной каймы губ, углов рта, регионарных лимфатических узлов.
Осмотр преддверия полости рта: обращали внимание на цвет, увлажненность слизистой оболочки, наличие патоморфологических элементов на ней, уровень прикрепления подвижной части слизистой оболочки - глубину преддверия. Фиксировали состояние уздечек губ, тяжей слизистой оболочки переходной складки (выраженность, напряжение, место их).
Осмотр собственно полости рта. На данном этапе проводили осмотр зубных рядов, включавший в себя определение вида прикуса или его аномалии и статуса зубов. При оценке зубного ряда учитывали взаимоотношения зубов, степень стираемости и смещения, наличие кариеса и его осложнений, состояние пломб (краевое прилегание, контактный пункт), супраконтактов, тесного положения зубов, трем, диастем, обнажение шеек. Учитывались первичная и вторичная адентия, ортопедические конструкции. Степень подвижности зубов определяли с помощь пинцета по А.И. Евдокимову.
Состояние десны определяли путем осмотра ее с вестибулярной и язычной сторон, отмечая цвет, консистенцию, степень кровоточивости. Фиксировали рецессию десны. Наличие пародонтального кармана, его глубину определяли по стандартной методике, предложенной ВОЗ. Данные пальпации с перемещением пальца от верхушки корня к пришеечной части позволяли определить болезненность десен.
Осмотр полости рта проводили в динамике: до лечения, непосредственно после комплексного лечения, спустя шесть месяцев и год после лечения.
В работе использовались индексные оценки для получения данных о состоянии пародонта и возможности их сопоставления.
Для оценки гигиенического состояния полости рта использовали индекс Федорова-Володкиной (1978). Проба Шиллера-Писарева применялась для выявления воспалительного процесса в десне, его распространенности. папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (РМА) в модификации по Парма (1960) использовался для оценки выраженности гингивита в баллах. Пародонтальный индекс ПИ по Russel (1956) применялся для выявления развившихся форм патологии. Для изучения распространенности и интенсивности поражения тканей пародонта, потребности в видах лечебно-профилактической помощи использовался индекс нуждаемости в лечении заболеваний пародонта CPITN (1982). Наличие гнойного экссудата в кармане определяли с помощью пробы Кечке. Оценку кровоточивости проводили по величине показателя модифицированного индекса кровоточивости десневой борозды SBI по Н.Р. Muchlemann, S. Son (1971). Показатели кровоточивости менее 10% считали допустимыми.
Среди дополнительных методов исследования наиболее важным является рентгенологический метод исследования. Исследование проводили при помощи ортопантомографии и ортопантомограмм. Для анализа отбирались снимки только хорошего качества, которые выполнялись до лечения, через шесть и двенадцать месяцев после лечения. При анализе рентгенограмм фиксировали ряд определенных рентгенологических параметров: степень активности и тип костных деструктивных изменений по характеру контура зон резорбции, их четкости, наличию очагов остеопороза; присутствие поддесне-вых зубных отложений; состояние периодонтальной щели; наличие нависающих краев пломб, положение краев ортопедических конструкций по отношению к контуру естественных коронок и к уровню эмалево-цементной границы; структуру тканей челюстей; степень убыли костной ткани по медиальным и дистальным сторонам корней каждого зуба.
Для выявления функциональных и структурных изменений в системе кровоснабжения пародонта до и после лечения нами была использована рео- пародонтография. Метод прижизненного исследования гемодинамики основан на регистрации сопротивления органов и тканей току высокой частоты (40-200 ГЦ) при пульсовых колебаниях кровенаполнения, обусловленных ритмической деятельностью сердца. Пульсовой объем крови зависит от функционального состояния сосудов и регистрируется в трех вариантах: а) тонус гладких мышц снижен, сосуды расширены - вазодилятация; б) тонус повыше, сосуды сужены - вазоконстрикция; в) нормальное тоническое напряжение.
Реопародонтограммы регистрировались на тетраполярном реоплетиз-мографе РПГ2 - 02, который был подключен к регистратору - шестиканаль-ному электрокардиографу 6 - NEK .
В полулежащем положении в кресле пациенту накладывали два электрода в виде пластин с наружной и внутренней стороны альвеолярного отростка в области симметричных моляров. Пластины фиксировались на коронках зубов специальными зажимами. Одновременно с РПГ проводили регистрацию дифференциальной реограммы как первой производной (скоростной составляющей) РПГ для облегчения интерпретации результатов исследования. При анализе РПГ пользовались методикой Н.К. Логиновой (1994).
При расшифровке РПГ оценивалась реографическая кривая на восходящей части (анакрота) - А, вершине - В, нисходящей части (катакрота) - С, наличие инцизуры - D, выраженности дикротической волны - Е. Регистрировали наличие дополнительных волн: пресистолической, венозной и отраженной систолической. Затем описывали качественную характеристику РПГ: считалось, что для нормального тонуса сосудов характерна крутая анакрота, острая вершина, выраженная дикротическая волна, расположенная в средней части нисходящей части (рис. 2). При сниженном тонусе сосудов анакрота была резко крутой, вершина заостренной, отмечалась дикротическая волна с глубокой инцизурой, расположенной в нижней трети катакроты.
Результаты лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени
Под наблюдением находилось 80 человек с ХГП легкой степени (вторая группа: четвертая, пятая, шестая и седьмая подгруппы) в возрасте от 18 до 49 лет.
Наиболее характерные жалобы у больных с ХГПЛ до лечения были на кровоточивость при чистке зубов, при приеме твердой и мягкой пищи, зуд, жжение, чувство тяжести и распирания, покалывания, болевые ощущения и неприятный запах изо рта.
При объективном осмотре у пациентов с ХГП легкой степени диагностировалось хроническое катаральное воспаление межзубных сосочков, альвеолярной и краевой десен, отмечалась кровоточивость при зондировании. Десневые сосочки были набухшими, рыхлыми, увеличенными в размере, в некоторых случаях выявлялось отслоение десневого края с нарушением целостности зубодесневого соединения и образованием пародонтальных карманов. Глубина пародонтальных карманов была до 3,5 мм. В таблице 26 представлены клинические признаки у пациентов с ХГП до лечения.
Отмечали наличие обильных неминерализованных зубных отложений (микробный налет, пищевые остатки), наддесневой и чаще поддесневой зубной камень, особенно много зубных отложений имелось в области фронтальных зубов нижней челюсти с язычной поверхности и на щечной поверхности верхних моляров, подвижность зубов I степени. Проба Парма была положительна лишь в единичных пародонтальных карманах.
Показатели пародонтальных индексов до лечения ХГПЛ указывали на тяжесть воспалительного процесса. Значение показателя индекса ПМА указывало на тяжесть воспалительного процесса ХГП и его локализацию: у пациентов с легкой степенью пародонтита - 82,3±0,12% (р 0,05). Величина показателей индекса ПИ составила: у пациентов с легкой степенью пародонтита - 2,5±0,4 балла. Кровоточивость отмечалась сразу же после проведения кончиком зонда по десневому краю. Величина показателей индекса SBI составила у пациентов с легкой степенью пародонтита - 85,3±0,12% (р 0,05). С помощью показателя CPITN у пациентов с легкой степенью пародонтита, равного 3,3±0,06 баллам (р 0,05), определили потребность в лечебных мероприятиях. Клиническое обследование пациентов показало, что у 94% лиц гигиена полости рта на момент первого осмотра была неудовлетворительной: величина показателя индекса гигиены (РІГ) составила у пациентов с легкой степенью пародонтита - 2,4±0,06 балла (р 0,05).
На ортопантомограммах у пациентов с ХГП легкой степени до лечения отмечалась деструкция кортикального слоя в области вершин межальвеолярных перегородок, появление очагов остеопороза, расширение периодонталь-ной щели у шейки зубов, в некоторых случаях с резорбцией межзубных перегородок до 1/3 длины корня.
В четвертой подгруппе (контрольной), в состав которой входило 20 больных, в качестве противовоспалительного средства местно применяли 0,05% раствор хлоргексидина биглюконата в виде турунд в пародонтальные карманы и аппликаций на десневой край в течение 12 дней по 15 минут. Улучшение состояния наступало на 8-9 сутки, но локальные остаточные явления сохранялись у четырех пациентов (20%). Выздоровление наступало после 11-12 посещения у семи пациентов (75%), а у пяти пациентов (25%) еще прослеживались локальные очаги воспаления десневых сосочков.
В пятой подгруппе (20 больных), помимо использования хлоргексидина биглюконата в виде аппликации на десну один раз в течение 15 минут, на значали «Гиалудент» гель №2 местно, нанося на слизистую оболочку десны, продолжительностью 15 минут. После 7-8 посещения отсутствие воспалительных явлений было установлено у 12 больных (60%), а у 8 больных (40%) еще прослеживались остаточные явления. Полная ликвидация процесса была констатирована после 12 посещений.
В шестой подгруппе (20 больных) наряду с лечением, которое использовалось в основной подгруппе, назначали местно «Гиалудент» №2 (турунды в десневые карманы и аппликации на слизистую оболочку десны в течение 15 минут), затем наносили «Гиалудент» гель №2 до полного всасывания. После 5-6 процедуры у 10 пациентов (50%) отмечалось исчезновение кровоточивости десен, уменьшение гиперемии и отека десневого края. После 8-9 посещения клинические проявления воспалительного процесса исчезали на 75%. Слизистая оболочка десны была плотной, бледно-розового цвета с ровными краями.
В седьмой подгруппе (20 больных) - наряду с лечением, проводимом в основной подгруппе, назначали местно «Гиалудент» №2 (турунды в десневые карманы и аппликации на слизистую оболочку десны 15 минут), затем наносили «Гиалудент» гель №2 до полного всасывания. В комплексе применяли лазерную терапию на каждую челюсть с экспозицией три минуты ежедневно, курс лечения составлял 12 дней. После 5-6 процедуры у восьми пациентов (100%) отмечалось исчезновение кровоточивости, подвижности зубов, уменьшение гиперемии и отека десневого края.
