Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные методы лечения воспалительных заболеваний пародонта 11
1.1. Современные аспекты этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта 11
1.2. Медикаментозные средства и методы лечения воспалительных за-болеваний пародонта
1.3. Масло шиповника - фармакологические свойства и лечебная ценность при терапии воспалительных заболеваний пародонта 22
1.4. Полисорб: физико-химические и медико-биологические свойства. Иммобилизованные на полисорбе лекарственные препараты, их применение в стоматологии 27
Глава 2. Материалы и методы исследования 30
2.1. Материалы клинико-лабораторного исследования 30
2.2. Методы клинического обследования больных с воспалительными заболеваниями пародонта 33
2.3. Методы индексной и специальной оценки состояния пародонта... 35
2.4. Бактериологические методы исследования 42
2.5. Иммунологические методы исследования состояния полости рта.. 46
2.6. Методы лечения воспалительных заболеваний пародонта 47
2.7. Методы статистической обработки 49
Глава 3. Результаты лечения хронического генерализованного катарального гингивита препаратами шиповника 51
Глава 4. Результаты лечения хронического генерализованного пародонтита препаратами шиповника 72
4.1. Результаты лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени 72
4.2. Результаты лечения хронического генерализованного пародонтита средней тяжести 86
Глава 5. Обсуждение полученных результатов исследования и заключение 107
Выводы 125
Практические рекомендации 126
Указатель литературы 127
- Современные аспекты этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта
- Материалы клинико-лабораторного исследования
- Результаты лечения хронического генерализованного катарального гингивита препаратами шиповника
- Результаты лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени
Введение к работе
Актуальность исследования. Изучение этиологии, патогенеза и повышение эффективности и лечения воспалительных заболеваний пародонта являются одной из актуальных проблем современной стоматологии [5, 9 14, 29, 53, 126, 149].
В структуре пародонтальных патологических процессов преобладают воспалительные заболевания — гингивит и пародонтит. Эти заболевания склонны к переходу в хронические формы и прогрессированию, ведут к утрате основных функций пародонта и зубочелюстной системы в целом, неблагоприятно влияют на функцию пищеварения, психоэмоциональную сферу, снижают резистентность организма к действию различных негативных факторов и приводят к его сенсибилизации и интоксикации. Это позволяет считать заболевания пародонта актуальной общемедицинской проблемой [44, 45, 64, 113, 122, 154].
В патогенезе гингивита и пародонтита важная роль принадлежит воспалительным процессам, которые представляют собой комплекс микроциркуляторных, гематологических и соединительнотканных реакций на повреждения клеток и микрососудов токсическими веществами зубного микробного налета [8, 28, 38, 79, 83, 86, 136].
Поэтому лечение болезней пародонта должно быть комплексным, воздействующим на патогенетические механизмы и повышающим резистентность организма. Важнейшими задачами также являются восстановление структуры и функции пародонтального комплекса, предупреждение перехода воспаления на глубжележащие ткани пародонта [14,23,29,48,70,71,125, 150].
Поскольку в подавляющем большинстве случаев заболевания пародонта протекают с хроническим воспалительным компонентом, важное место в комплексном патогенетическом лечении гингивита и пародонтита
занимают антисептические, противовоспалительные и
иммуностимулирующие средства. Однако, в ходе использования противовоспалительных и антибактериальных препаратов может наблюдаться снижение иммунобиологической реактивности организма, возникновение аллергических реакций и других побочных эффектов [10, 12, 54, 66, 70].
В настоящее время у значительного числа больных с воспалительными
заболеваниями пародонта выявляются аллергические заболевания и другие
сопутствующие патологические процессы, резко ограничивающие
возможность использования апробированных методик при лечении
воспалительных заболеваний пародота. Поэтому все больший интерес
представляют препараты растительного происхождения, которые действуют
мягче, чем синтетические, оказывают болеутоляющее,
противовоспалительное, антимикробное, кровоостанавливающее,
репоративное действие, а так же влияют на обменные процессы и повышают защитные свойства организма [11, 35, 49, 90, 103].
Вышеперечисленными свойствами обладают препараты шиповника, в частности масло шиповника. Оно имеет ряд преимуществ: не токсично, не обладает аллергизирующим, эмбриотоксическим действием, не вступает во взаимодействие с другими препаратами и может применяться в сочетании с различными лекарственными средствами. Особый интерес представляют его адаптационные свойства, модулирующее влияние на систему иммунно-структурного гомеостаза и повышение общей неспецифической резистентности организма [17, 107, 117 ].
Однако, даже при наличии всех необходимых для эффективного лечения воспалительных заболеваний пародонта лекарственных средств, добиться желаемого результата не всегда возможно. Это связано с анатомическими и физиологическими особенностями полости рта,
способствующими быстрому вымыванию лекарственных средств [31 ,41, 97,
116].
В связи с этим интерес представляют препараты пролонгированного действия, где в качестве носителя лекарственного препарата используются сорбенты медицинского назначения. Действие этих сорбентов заключается в десорбции медикаментозных средств и адсорбции на их место биогенных аминов, продуктов распада, что обеспечивает высокий терапевтический эффект. Иммобилизация лекарственных веществ на кремнеземах используется для лечения различных форм стоматологических заболеваний, позволяя не только сохранить свойства этих веществ, но и пролонгировать время действия [31, 35, 41, 50, 97, 116].
На основании вышеизложенного представляется перспективным изучение эффективности лечебного воздействия масла шиповника, иммобилизованного на полисорбе (МШИЛ), при терапии воспалительных заболеваний пародонта.
Целью исследования. Повышение эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта путем включения в комплекс терапевтических мероприятий иммобилизованного на полисорбе масла шиповника.
Задачи исследования:
Исследовать чувствительность микрофлоры полости рта к маслу шиповника, иммобилизованному на полисорбе (МШИЛ).
Установить в динамике клинико-рентгенологические изменения в тканях пародонта при использовании масла шиповника, иммобилизованного
на полисорбе (МШИП).
3. Определить реопародонтографические показатели до, во время и
после
лечения с применением исследуемого препарата.
Оценить влияние масла шиповника, иммобилизованного полисорбе, на состояние иммунитета полости рта больных с воспалительными заболеваниями пародонта.
Изучить активность и продолжительность лечебного действия масла шиповника, иммобилизованного на полисорбе, разработать практические рекомендации по его применению в пародонтологии.
Научная новизна исследования. Проведено клинико-лабораторное исследование по изучению влияния природного адаптогена — масла шиповника, иммобилизованного на полисорбе, на течение воспалительных процессов в пародонте. Изучены реопародонтографические показатели состояния сосудов пародонта до и после лечения препаратами шиповника. Дана микробиологическая оценка количественного содержимого пародонтального кармана до и после применения препаратов шиповника при гингивите и пародонтите.
Впервые исследованно состояние иммуноглобулинов ротовой жидкости до и после лечения воспалительных заболеваний пародонта иммобилизованным на полисорбе маслом шиповника. Впервые установлена возможность применения препарата пролонгированного действия МШИЛ в комплексном лечении заболеваний пародонта.
Практическая ценность результатов исследования. На основании
проведенного микробиологического и клинического исследования
предложен метод лечения гингивита и пародонтита с использованием масла
шиповника, иммобилизованного на полисорбе, и показана его лечебная
эффективность. Аппликационная сорбция, как одна из составляющих
лечения воспалительных заболеваний пародонта, является
высокоэффективным способом, абсолютно безвредным и доступным для практических врачей стоматологических учреждений.
Определена наиболее оптимальная форма введения масла шиповника, иммобилизованного на полисорбе. Сформулированы практические
рекомендации по применению данного комплекса при лечении ХГКГ средней степени и ХГП легкой и средней тяжести.
Внедрение результатов исследования. Результаты исследований
внедрены и используются в учебном процессе кафедры пропедевтики
стоматологических заболеваний СтГМА, кафедры терапевтической
стоматологии СтГМА, кафедры стоматологии ФПО СтГМА. Полученные
данные внедрены и используются в практике терапевтических отделений
стоматологической поликлиники СтГМА, пародонтологического отделения
ООО «Квинтэсс - краевой клинической стоматологической поликлиники» г.
Ставрополя, МУЗ «Городская поликлиника» г. Ессентуки, МУЗ «Городская
стоматологическая поликлиника» г. Черкесска, МУЗ «Городская
стоматологическая поликлиника» г. Невинномысска, МУЗ
«Стоматологическая поликлиника» Предгорного района.
Основные положения диссертации, выносимыы на защиту:
1. Целесообразность применения масла шиповника, иммобилизованного
на полисорбе, для лечения воспалительных заболеваний пародонта,
установленная на основе микробиологического, клинико-рентгенологичес-
кого, реопародонтографического и иммунологического методов
исследования.
2. Повышение эффективности лечения воспалительных заболеваний
пародонта, путем включения в комлекс терапевтических мероприятий
комплекса иммобилизованного масла шиповника.
3. Алгоритм применения комплекса МШИП в комплексном лечении
воспалительных заболеваний пародонта.
Апробация работы и публикации. Материалы диссертации доложены и обсуждены на XIV, XV и XVI итоговых научных конференциях студентов и молодых ученых Ставропольской государственной медицинской академии (Ставрополь 2006; 2007; 2008), на XXXIX, XL и XLI краевых научно-практических конференциях "Актуальные вопросы клинической стоматологии" (Ставрополь, 2006; 2007; 2008), научно-практической
конференции с мерегиональным участием "Атуальные проблемы стоматологии" (Рязань, 2008), на совместном заседании кафедр пропедевтики стоматологических заболеваний, терапевтической стоматологии, ортопедической стоматологии и кафедры стоматологии факультета постдипломного образования Ставропольской государственной медицинской академии (Ставрополь 2008).
Диссертационная работа апробирована на совместном заседании кафедр пропедевтики стоматологических заболеваний, терапевтической, ортопедической стоматологии и кафедры стоматологии ФПО СтГМА (Ставрополь, 2008).
В практику здравоохранения внедрено два рационализаторских предложения по теме диссертации, опубликовано восемь научных работ.
Современные аспекты этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта
В последние годы одно из ведущих мест среди актуальных проблем стоматологии занимают воспалительные заболевания пародонта. Около 90% пародонтальных заболеваний составляют воспалительные - гингивит и пародонтит. По данным ВОЗ функциональные расстройства зубочелюстной системы при патологии пародонта развиваются в пять раз чаще, чем при осложнениях кариеса [5, 9, 14, 29, 55, 68, 149, 172].
Принципы лечения заболеваний пародонта тесно связаны с представлениями об этиологических факторах и механизмах развития этого патологического процесса. Патологические процессы в пародонте могут развиваться под влиянием как местных (микроорганизмы зубного налета, окклюзионная травма) факторов, так и сочетанного воздействия местных и общих (эндогенных) факторов на фоне изменений реактивности организма. В последнее время ведущими в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта считают местные причины [9, 23, 28, 61, 68, 79, 125, 134].
Впервые о роли микроорганизмов зубного налета в возникновении воспаления в десне сообщил Зоненверт (1958), выделив ферменты агрессивности. Позже это было доказано клиническими наблюдениями и в эксперименте [4, 17, 62, 70, 132].
На сегодняшний день микрофлора пародонтального кармана изучена достаточно полно. Данные экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о том, что ряд микроорганизмов в составе микробного зубного налета обладают выраженной патогенностью в отношении тканей пародонта. К числу пародонтопатогенных бактерий относятся такие возбудители, как Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, Pertostreptococcus micros, Streptococcus intermedius, Eubacterium species [17, 99, 140].
Роль этих возбудителей в развитии пародонтита с потерей зубодесневого прикрепления и деструкцией костной ткани в настоящее время доказана. Ряд исследований подтверждают высокую частоту выявления данных видов возбудителей в микробной экосистеме глубоких пародонтальных каманов при развившихся формах пародонтита. Доказана выраженная корреляция между присутствием в поддесневом зубном налете P. gingivalis и глубиной пародонтальных костных карманов. Выявлена достоверная зависимость между глубиной потери зубодесневого прикрепления и количественным содержанием пародонтопатогенных бактерий P. gingivalis, Т. denticola и A. viscosus в пародонтальном кармане [62, 72, 99,124, 132].
Идея о взаимосвязи патологического процесса в пародонте и антигенной стимуляции элементами зубного налета нашла подтверждение во многих научных исследованиях [38, 100, 113, 144]. Патологическое действие микробного налета осуществляется посредством как чисто бактериального, септического, так и в результате токсического (антигенного) влияния. Вырабатываемые микроорганизмами токсические вещества (токсины, энзимы, антигены, митогены, хемотаксический фактор и некоторые другие) оказывают повреждающее действие на ткани пародонта. Эндотоксин повреждает клетку и, являясь антигеном, вызывает реакцию взаимодействия антиген - антитело, активизирует комплемент. Энзимы осуществляют протеолиз белков и способствуют развитию анафилактических реакций. Хемотаксический фактор вызывает миграцию полиморфно-ядерных лейкоцитов к месту микробной атаки. Такие токсические продукты, как бутират, пропионат, задерживают пролиферацию фибробластов, снижая волокнообразование. Бактериоиды содержат лейкотоксин, который задерживает хемотаксис, снижая тем самым фагоцитоз. Бактериоиды также способны разрушать иммуноглобулины, что снижает защитную функцию слизистой оболочки полости рта, способствует проникновению токсических продуктов в ткани. В бактериоидах имеются липосахариды, которые участвуют в деструкции костной ткани альвеолы, стимулируют выведение солей кальция из альвеолярного гребня, снижают образование коллагена, что неблагоприятно сказывается на тканях пародонта [75, 101, 105, 169].
К другим этиологическим факторам воспалительных заболеваний пародонта относятся индивидуальные анатомические особенности: мелкое преддверие полости рта, тянущие уздечки губ, щечно-десневые тяжи слизистой оболочки полости рта и механическая травма пародонта вследствие неадекватного терапевтического и ортопедического лечения (некачественно изготовленные пломбы, протезы) [14, 29, 79, 135, 154].
В настоящее время большую роль в предрасположенности к возникновению заболеваний пародонта отводят общесоматической патологии и функциональным нарушениям, которые снижают резистентность организма. В числе таких факторов следует отметить эндокринные заболевания (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, нарушение гормональной функции половой системы), нервно-соматические болезни (ревматизм), заболевания крови, нарушения питания (гиповитаминоз С, А, В), заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки). Такие системные заболевания организма в 85% случаев сопутствуют и активизируют воспалительный процесс в пародонте, возникающий под влиянием очень мощного этиологического фактора, каковым является микробный налет [9, 44, 64, 66, 98, 109, 111, 174].
В патогенезе заболеваний опорного аппарата зуба основная роль принадлежит воспалительным процессам. При этом пусковым механизмом воспалительной реакции являются повреждения клеток и микрососудов пародонта. Под воздействием токсических продуктов жизнедеятельности бактерий микробной бляшки в десневой борозде происходит скопление полиморфноядерных лейкоцитов. В результате альтерации этих клеток активизируются лизосомальные ферменты (протеазы, гидролазы, лизоцим), образуются биологически активные вещества (гистамин, серотонин), а позднее простогландины, под воздействием которых наступает расстройство микроциркуляции десны. Происходят замедление кровотока, васкулиты, тромбы, развивается состояние гипокоагуляции и гиперфибринолиза. Кроме того, разрушается межклеточное вещество эпителия десневой борозды, появляются пространства и вакуоли, через которые могут проникать не только токсины, но и бактерии [ 45, 46, 64,, 113, 169].
Важным звеном патогенеза воспалительных заболеваний пародонта является расстройство микроциркуляции. Повышение сосудисто-тканевой проницаемости приводит к пропитыванию стенок сосудов и периваскулярной ткани белками (альбумины, фибрин-фибриноген, иммуноглобулины G, А, М). Наряду с этим происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани вследствие повышения активности тканевой и микробной гиалуронидазы, разрушение коллагена в результате высокой активности коллагеназы и эластазы. Нарушается синтез коллагена из-за снижения функции фибробластов, вследствие цитопатического действия сенсибилизированных лимфоцитов. Срыв защитных механизмов сопровождается нарушением процессов регенерации, в результате чего образуется патологическая грануляционная ткань, наблюдается акантолиз эпителия. Прогрессирование патологических изменений приводит к распространению воспаления на костную ткань альвеолы: гингивит переходит в пародонтит [45, 64, 83, 86, 113, 120, 141].
Материалы клинико-лабораторного исследования
Клинико-лабораторная часть работы основана на результатах обследования и лечения 305 стоматологических больных с воспалительными заболеваниями пародонта в возрасте 20 - 49 лет (164 мужчин и 141 женщин), из них 100 больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом (ХГКГ) средней степени и 205 больных хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) с различной степенью тяжести течения. Обследование и лечение проводилось на базе кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний Ставропольской государственной медицинской академии и МУЗ поликлиники № 1 г. Ставрополя. При постановке диагноза использовалась классификация, принятая XVI пленумом Всесоюзного научного общества стоматологов (г. Ереван, 1983 г.). При общеклиническом обследовании не было выявлено лиц с отягощенным соматическим анамнезом, однако среди них были пациенты с сопутствующими заболеваниями, среди которых чаще отмечались заболевания желудочно-кишечного тракта (48 человек), эндокринной (17 человек) и сердечно-сосудистой (68 человек) систем.
Данные о распределении больных по возрасту, полу и тяжести заболевания представлены в таблице 1.
Больные распределились следующим образом: до 30 лет— 101 человек (33,11%), от 30 до 39 лет - 129 человек (42,39%), от 40 до 49 лет - 75 человека (24,50%). Средний возраст составил 33 года. Это позволило в дальнейшем, при интерпретации результатов исследования, возраст пациентов не учитывать. Наибольшее число лиц с хроническим гингивитом встречалось в группе до 30 лет и отсутствовало в группе пациентов от 40 до 49 лет. В этой группе чаще наблюдались больные с хроническим генерализованным пародонтитом средней тяжести.
Под наблюдением находилось 100 стоматологических больных с хроническим генерализованным катаральным гингивитм (первая группа), 100 человек с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени (вторая группа) и 105 больных хроническим генерализованным пародонтитом средней тяжести (третья группа). Все пациенты с поражением пародонта, на момент обращения имели хроническое течение процесса в стадии обострения с давностью заболевания от шести месяцев до девяти лет.
Вторая группа, включавшая больных ХГП легкой степени, состояла из пятой, шестой, седьмой и восьмой подгрупп, третья группа состоящая из пациентов с ХГП средней тяжести включала девятую, десятую, одиннадцатую и двенадцатую подгруппу (табл. 3).
В подгруппах пациентов с гингивитом и пародонтитом для лечения больных применялись следующие препараты: в первой (20 человек), пятой (20 человек) и девятой (20 человек) подгруппах для сравнения использовался традиционный лекарственный препарат - 0,05% раствор хлоргексидина биглюконата, во второй (20 человек), шестой (20 человек) и десятой (20 челевек) применялась 3% взвесь энтеросорбента - полисорба.
В третьей (20 человек), седьмой (20 человека) и одиннадцатой (21 человек) подгруппах исследовалась воздействие масла шиповника, в четвертой (40 человек), восьмой (40 человек) и двенадцатой (44 человек) подгруппах лечение проводилось с использованием комбинированного препарата - масла шиповника, иммобилизованного на сорбенте медицинского назначения полисорбе.
Целью обследования больного с патологией пародонта являлась объективная оценка общего состояния организма, клиническая характеристика тканей полости рта, выявление общих и местных причинных факторов заболевания, постановка пародонтологического диагноза. Данная информация позволяла наиболее точно спланировать необходимое комплексное лечение обследуемых пациентов.
Обследование больных проводилось с использованием общепринятых клинических методов: опроса, осмотра, применения общих и специальных методов исследования. При необходимости больные направлялись на консультацию к терапевту, эндокринологу и кардиологу.
При опросе больного уточнялись род деятельности и связанные с ней профессиональные вредности, характер питания и жизни, вредные привычки, перенесенные и сопутствующие заболевания, стрессовые состояния, наследственность, аллергические реакции. Особое внимание уделялось владению навыками по уходу за полостью рта, выяснялось когда и сколько раз проводится чистка зубов, способ чистки, какими пастами и щетками, как часто их меняет, использует ли дополнительные средства по уходу за полостью рта (зубная нить, зубной ершик, ополаскиватель полости рта).
Сбор анамнеза болезни включал выяснение жалоб пациента, связанных с возникшими в полости рта процессами, время их первого появления, динамику развития, возможные причины возникновения, наличие проведенного ранее лечения, его характер и эффективность, сроки возникновения рецидива заболевания.
Осмотр начинался с определения состояния наружных отделов челюстно- лицевой области: конфигурации лица, состояния кожных покровов и красной каймы губ, углов рта, регионарных лимфатических узлов, функции височно - нижнечелюстного сустава.
Результаты лечения хронического генерализованного катарального гингивита препаратами шиповника
Основной задачей данной главы явилось изучение клинико-функциональных, рентгенологических и иммунологических параметров при хроническом генерализованном катаральном гингивите средней тяжести у обследуемых больных до лечения и сравнительная оценка эффективности его лечения маслом шиповника, иммобилизованным на полисорбе (МІІІИП), и без иммобилизации (МШ). В качестве контроля использовались результаты применения 3% взвеси полисорба и 0,05% раствора хлоргексидина биглюконата в ближайшие сроки, непосредственно и через шесть и двенадцать месяцев после медикаментозной терапии в соответствии с требованиями приказа МЗ СССР от 12.11.1979 г.
Под наблюдением находилось 100 больных в возрасте от 19 до 29 лет с хроническим генерализованным катаральным гингивит средней тяжести, объединенных в первую группу, которая в зависимости от применяемых для лечения лекарственных средств была разделена на четыре (первая, вторая, третья и четвертая) подгруппы. Для ликвидации воспалительного процесса в десне использовали местную медикаментозную терапию. С этой целью ежедневно проводили аппликации вышеупомянутых лекарственных веществ на слизистую оболочку десны на 15 - 20 минут.
Особенностями проявления ХГКГ являлись жалобы на кровоточивость десен при чистке зубов и во время приема твердой пищи, а также чувство зуда и жжения в деснах. Объективно отмечали гиперемию, отек маргинальной и альвеолярной десны на верхней и нижней челюстях. В большинстве случаев эти больные ранее к стоматологу с подобной проблемой не обращались.
Общее клиническое обследование у лиц с ХГКГ каких либо характерных изменений общего состояния организма не выявило. Из сопутствующих болезней у обследованных наблюдались желудочно-кишечные, сердечно - сосудистые и эндокринологические.
При осмотре полости рта было установлено, что явления воспаления чаще локализовались диффузно, вовлекая в воспалительный процесс слизистую оболочку десны в области различных групп зубов, чаще во фронтальном отделе нижней челюсти.
Очаг воспаления в основном локализовался в области десневых сосочков и маргинальной части десны. У всех наблюдаемых был нарушен фестончатый рисунок десневого края. При пальпации десны в участках воспаления отмечалась болезненность, имели место наддесневые зубные отложения в виде мягкого зубного налета с локализацией в пришеечной области зубов. Подвижность зубов и рецессия десны не отмечались.
При рентгенологическом исследовании у всех больных с ХГКГ патологических изменений в костной ткани альвеолярного отростка выявлено не было.
Для характеристики функционального состояния и структурных изменений сосудов пародонта при ХГКГ были проанализированы как качественные, так и количественные показатели реопародонтограмм и определены их средние значения до лечения.
Количественные показатели реограммы свидетельствовали о незначительных отклонениях: относительная скорость кровотока а - 0,12 ± 0,01 сек., период быстрого кровенаполнения f — 0,05 ± 0,01 сек., РИ — 0,09 ± 0,01 Ома, ИПС - 96,31 ± 10,13%, ПТС - 19,63 ± 2,89%, индекс эластичности сосудов - 73,50 ± 2,90%. Средние значения показателей реопародонтограмм свидетельствовали об изменениях кровообращения и обратимости воспалительного процесса в тканях пародонта при ХГКГ.
В связи с болезненностью и кровоточивостью десен больные не соблюдали правила гигиены полости рта и, как следствие, у них отмечалось повышенное отложение мягкого зубного налета и наддесневого зубного камня (100%). Проба Шиллера - Писарева в очагах поражения у всех больных была положительной. Десневые и пародонтальные карманы отсутствовали во всех случаях, поэтому пробы Парма и Кетчке не проводились.
Для наблюдения за динамикой возможных изменений величины индексных показателей состояния пародонта у больных во время и после лечения были установлены их данные до лечения.
Показатель ПИ (0,93 ±0,16 балла) отражал наличие воспалительного процесса в десне. Значение ПМА (17,83 ± 2,28 %) свидетельствовало о локализации воспалительного процесса в области сосочков десны, показатель CPITN (0,93 ± 0,18 балла) отражал потребность в лечебных мероприятиях в объеме выполнения правил гигиены по уходу за полостью рта и местного медикаментозного лечения. Среднее значение показателя индекса гигиены ИГ (1,73 ± 0,34 балла) у больных до лечения характеризовало гигиеническое состояние полости рта при ХГКГ как удовлетворительное.
Исследование содержания иммуноглобулинов класса А (с секреторным компонентом) и класса G в смешанной нестимулированной слюне позволило установить, что у лиц с интактным пародонтом уровень IgA составлял 0,28 ± 0,02 мг/л, S-IgA - 0,55 ± 0,03мг/л, IgG - 0,25 ± 0,003мг/л (р 0,02). При различной тяжести заболевания пародонта были отмечены тенденции к повышению исходных уровней IgA, IgG и секреторного IgA у больных в сравнении с таковыми показателями у лиц со здоровым пародонтом. Уровень IgA до лечения у пациентов с ХГКГ составлял 0,34 ± 0,03 мг/л, количество секреторного IgA при здоровом пародонте 0,55 ± 0,03мг/л, у больных ХГКГ средней степени - 0,38 ± 0,08мг/л. Исходный уровень IgG у обследованных лиц с патологией пародонта оказался выше, чем у здоровых людей ( IgG=0,25 ±0,003мг/л ), при ХГКГ средней тяжести составил 0,68 ± 0,004мг/л.
По показателям уровня специфических факторов защиты полости рта (иммуноглобулины IgA, IgG, S-IgA) в нестимулированной слюне у пациентов с ХГКГ средней тяжести можно констатировать дисбаланс местного иммунитета.
Установленные пороговые значения исследуемых показателей применялись в дальнейшей работе в качестве контроля и сравнения при характеристике воздействия исследуемых лекарственных препаратов на течение воспалительного процесса в пародонте.
Результаты лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени
Под наблюдением находилось 100 пациентов с ХГП легкой степени в возрасте от 29 до 49 лет, которые были объединены во вторую группу. У пациентов данной группы были характерные жалобы на кровоточивость и легкую ранимость десен, зуд, жжение, чувство тяжести и распирания, болевые ощущения и неприятный запах изо рта.
При осмотре диагностировалось хроническое катаральное воспаление межзубных сосочков и краевой десны чаще с цианотичностью и отечностью в участках поражения, отмечалась легкая кровоточивость при любых механических воздействиях. Десневые сосочки были набухшие, рыхлые, увеличенные в размере, в некоторых случаях выявлялось их отслоение от поверхности зуба с нарушением зубодесневого соединения и образованием пародонтальных карманов глубиной 2-3 мм с большим количеством мягкого зубного налета., над- и чаще поддесневого зубного камня.
С помощью пробы Шиллера - Писарева выявлялись участки окрашивания десневых сосочков и края десны обеих челюстей в разные оттенки от соломенно- желтого до темно- коричневого, подтверждающие скопления гликогена в местах воспаления. Проба Парма была положительной лишь в единичных пародонтальных карманах. Проба Кетчке была отрицательной, гнойное отделяемое при ее проведении не наблюдалось.
Средние величины индексных показателей ПМА (33,72 ± 3,9%) и ПИ (1,9 ± 0,31 балла) свидетельствовали о наличии воспалительного процесса в пародонте, характерного для легкой формы пародонтита. Среднее значение величины индекса CPITN свидетельствовало о необходимости проведения санации полости рта в сочетании с противовоспалительной терапией и улучшением гигиены ротовой полости (ИГ - 1,75 ± 0,15 баллов).
На внутриротовых рентгенограммах в участках хронического воспалительного процесса десен часто регистрировались расширение периодонтальной щели у шейки зубов, деструкция кортикального слоя в области вершин межальвеолярных перегородок, появление очагов остеопороза, в некоторых случаях с резорбцией межзубных перегородок до 1/3 длины корня.
Изучение состояния кровоснабжения тканей пародонта при помощи реографии выявило нарушения кровообращения. Средние значения величин реографических индексов составили: а - 0,12 ± 0,01 сек., f- 0,05 ± 0,01 сек., РИ - 0,08 ± 0,01 Ом, ИПС - 99,61 ± 10,20 %, ПТС - 19,95 ± 2,5%, ИЭ - 71,30 ± 3,5%.
Данные реограммы свидетельствовали о наличии спазма сосудов пародонта (рис.12). При изучении местной резистентности полости рта у больных с ХГП легкой степени была исследована концентрация в слюне специфических гуморальных факторов иммунитета.
Исследование содержания иммуноглобулинов класса А (с секреторным компонентом) и класса G в смешанной нестимулированой слюне позволило установить повышение их уровня по сравнению с таковыми у лиц со здоровым пародонтом (IgA - 0,18 ± 0,03 мг/л, S-IgA - 0,32 ± 0,01мг/л, IgG -0,69 ± 0,08 мг/л).
В зависимости от применяемого лекарственного средства вторая группа была разделена на четыре (пятая, шестая, седьмая и восьмая) подгруппы. Местная противовоспалительная терапия у пациентов проводилась лекарственными препаратами в виде ежедневных аппликаций на слизистую оболочку десны и введений в пародонтальные карманы этих же медикаментозных средств на турундах на 15 - 20 минут.
Ближайшие результаты лечения ХГП легкой степени представлены в таблице 11. У 20 больных ХГП легкой степени (пятая подгруппа), у которых лечение проводилось с применением 0,05% раствора хлоргексидина биглюконата, после 4-5 сеансов в 50,00 ± 4,78% случаев воспалительный процесс был купирован. У остальной половины больных отмечались признаки воспалительного процесса, в отдельных участках десны. Полная ликвидация воспаления в тканях пародонта наступила после семи - восьмидневного курса лечения.
Лечение 20 больных ХГП легкой степени в шестой подгруппе, где применялось 3% взвесь полисорба, результаты лечения были следующими: после 4-5 посещений отмечалось исчезновение кровоточивости, уменьшение отечности и гиперемии десневого края у 70,00 ± 5,98% больных. Сохранялись локальные очаги воспаления у 30,00 ± 5,98% пациентов. После шести - восьми процедур клинические проявления не были выявлены в 100% наблюдений.
У 20 больных ХГП легкой степени (седьмая подгруппа) лечение проводилось с применением масла шиповника. Отсутствие явлений воспаления и нормализации состояния тканей пародонта наблюдалось 80,00 ±3,33% случаев на четвертые - пятые сутки, что выражалось в исчезновении кровоточивости десен, уменьшении пародонтальных карманов, восстановлении рельефа десны. У 20,00 ± 3,33% пациентов в эти же сроки наблюдались остаточные явления воспаления с наличием кровоточивости десневых сосочков, гиперемии и отека в отдельных участках слизистой оболочки. На шестые-восьмые сутки отсутствие явлений воспаления десны констатировалось в 100 % случаев.
Лучшие результаты при лечении ХГП легкой степени были достигнуты в восьмой подгруппе (40 человек) больных, где применялось масло шиповника, иммобилизованное на полисорбе (МТЇІИП). Купирование воспалительного процесса после двух - трех посещений было в 77,50 ± 3,42% случаев, остаточные явления сохранились у 22,50 ± 3,42% наблюдаемых. После проведения четырех - пяти дневного курса лечения в 100% случаев отмечалось уплотнение слизистой оболочки в области шеек зубов, глубина пародонтальных карманов уменьшилась, кровоточивость отсутствовала.
Средние значения показателей реопародонтографии у больных ХГП легкой степени непосредственно после лечения представлены в таблице 12.
На РПГ до лечения визуально отмечалось не резко выраженная крутизна подъема пульсовой волны, закругленная вершина, инцизура в верхней трети кривой, наличие венозных волн, что указывало на поражение сосудистой системы пародонта. После проведенного лечения подъем пульсовой кривой становился более крутым, вершина заострялась и дикротическая волна находилась в верхней трети, венозные волны исчезали совсем или встречались единичные.
Географическое исследование больных ХГП легкой степени пятой, шестой и седьмой подгрупп позволило выявить после лечения ряд остаточных явлений нарушения микроциркуляции в тканях пародонта.
