Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 8
1.1. Факторы, обеспечивающие постоянство микробиоценоза полости рта 8
1.2. Состав постоянной микрофлоры полости рта 10
1.3. Функции нормальной микрофлоры 12
1.4. Изменение биологического равновесия в полости рта при развитии воспалительно-деструктивньк процессов в пародонте 16
1.5. Классификация бактерийных препаратов 19
1.6. Использование симбионтной микрофлорыв медицине 25
Глава II. Материал и методы исследования 34
2.1. Методы клинического обследования 34
2.2.Лабораторные методы исследования 35
2.3. Общая характеристика больных 37
2.4. Лечение пациентов в основных группах 38
2.5. Лечение пациентов в группе сравнения 42
2.6. Критерии эффективности лечения 43
2.7. Обработка полученных результатов 43
Глава III. Результаты собственных исследований 44
3.1. Сравнительное изучение эффективности действия таблетированных бактерийных препаратов ацилакта, бифидумбактерина и лактобактерина при хроническом генерализованном пародонтите 44
3.2. Сравнительное изучение эффективности раздельного и совместного применения лакто-и бифидосодержащих препаратов 72
3.3. Изучение эффективности действия ампулированного препарата лактобактерин при хроническом генерализованном пародонтите 83
3.4. Изучение эффективности применения различных лекарственных форм бактерийных препаратов при хроническом генерализованном пародонтите 107
3.5. Определение оптимального этапа применения бактерийных препаратов в комплексном лечении пародонтита по клиническим и микробиологическим характеристикам 115
Глава IV. Обсуждение результатов 120
Заключение 137
Список литературы 142
- Изменение биологического равновесия в полости рта при развитии воспалительно-деструктивньк процессов в пародонте
- Лечение пациентов в основных группах
- Сравнительное изучение эффективности раздельного и совместного применения лакто-и бифидосодержащих препаратов
- Изучение эффективности применения различных лекарственных форм бактерийных препаратов при хроническом генерализованном пародонтите
Введение к работе
Актуальность проблемы. Неблагоприятная экологическая обстановка, возрастание стрессовых воздействий, нерациональная антибиотикотерапия создают условия для повсеместного распространения дисбактериоза желудочно-кишечного тракта, активизации хронических бактериальных инфекций, аллергизации организма взрослых и детей. Дисбактериоз и иммунодефицит существенно влияют на длительность и тяжесть острых и хронических заболеваний полости рта, усложняют и удорожают их диагностику и лечение (Грудянов А.И.и соавт., 2000).
Бактериальная флора зубного налета рассматривается в настоящее время как первичный фактор, вызывающий поражения пародонта при гингивите и пародонтите. Основной задачей при разработке схемы лечения при заболеваниях пародонта является решение вопроса о системном или локальном применении антибактериальных препаратов. Используемые в стоматологической практике различные антимикробные и антисептические препараты тотально воздействуют на все звенья биоценоза полости рта. Однако их бактериостатический эффект сохраняется очень кратковременно (Загнат В.Ф.,1992), при этом часто вследствие антибактериального лечения изменяется биоценоз полости рта и наблюдается повышение устойчивости патогенной микрофлоры к антибиотикам. Воспалительные заболевания тканей пародонта, как правило, сопровождаются дисбиозом полости рта, выраженность которого соответствует степени поражения пародонта (Грудянов А.И. и соавт., 2000). При этом на фоне выраженного роста патогенных и условно-патогенных микроорганизмов концентрация представителей нормальной микрофлоры уменьшается (Рабинович И.М., Дмитриева Н.А.,1996). Поэтому разработка и применение в ходе лечения воспалительных заболеваний пародонта средств, способствующих восстановлению нормальной микрофлоры полости рта и, в частности, тканей пародонта, рассматривается как необходимое условие повышения эффективности лечения. Одним из перспективных направлений в этом отношении является использование биопрепаратов, действующим началом которых являются представители нормальной микрофлоры полости рта.
4 Целью исследования является повышение эффективности комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта с помощью эубиотиков ацилакт, бифидумбактерин и лактобактерин.
Для достижения цели поставлены следующие задачи исследования:
1. Изучить клинические и микробиологические показатели, а также факторы
местного иммунитета полости рта при использовании в лечении воспалительных
заболеваний пародонта таблетированных бактерийных препаратов ацилакт,
бифидумбактерин и лактобактерин.
Провести сравнительное изучение эффективности сочетанного и раздельного применения ацилакта и бифидумбактерина при лечении воспалительных заболеваний пародонта.
Изучить динамику состава микрофлоры и показателей местного иммунитета полости рта при использовании в ходе лечения пародонтита антисептиков и бактерийных препаратов.
Провести сравнительную оценку эффективности различных лекарственных форм бактерийных препаратов при лечении пародонтита разных степеней тяжести.
Изучить действие бактерийных препаратов на этапе активного лечения и в период поддерживающей терапии.
6. Обосновать методику применения бактерийных препаратов при лечении
воспалительных заболеваний пародонта.
Научная новизна исследования состоит в том, что впервые в стоматологической практике при лечении воспалительных заболеваний пародонта проведена сравнительная оценка эффективности различных препаратов из представителей симбионтной флоры. При использовании в ходе проведения комплексного лечения пародонтита таблетированных форм эубиотиков ацилакт, бифидумбактерин и лактобактерин значимых различий в эффективности их применения в пределах одной степени поражения пародонта не установлено.
Впервые в лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом проведено сочетанное использование лакто- и бифидосодержащих препаратов. Одновременное применение ацилакта и бифидумбактерина
5 восстанавливает лактофлору полости рта эффективнее, чем применение каждого из препаратов в отдельности.
Впервые при лечении воспалительных заболеваний пародонта применялись таблетированные бактерийные препараты. Установлено, что ацилакт, бифидумбактерин или лактобактерин целесообразно применять в виде таблеток для рассасывания при пародонтите легкой и средней степеней, а также при всех степенях пародонтита на этапе поддерживающей терапии в качестве регулирующего бактериоценоз и иммунотропного средства.
Впервые в лечении пародонтита предложена схема дифференцированного использования различных бактерийных препаратов и их различных лекарственных форм в зависимости от степени поражения пародонта, а также от показателей местного иммунитета полости рта.
Впервые исследовано влияние бактерийных препаратов на восстановление чувствительности микрофлоры полости рта к антибиотикам при пародонтите. При использовании ацилакта, бифидумбактерина и лактобактерина чувствительность к антибиотикам восстанавливается при легкой степени пародонтита в 90%, при средней степени пародонтита в - 75%, при пародонтите тяжелой степени - в 50% случаев.
Впервые обоснована тактика применения бактерийных препаратов при лечении воспалительных заболеваний пародонта. По клиническим и микробиологическим показателям установлено, что использование лактобактерина на этапе активного лечения на фоне лечения основного заболевания более эффективно, чем при применении его только в период поддерживающей терапии. Показана наибольшая эффективность использования лактобактерина одновременно с проведением антибактериальной терапии.
Практическая значимость работы. Обосновано проведение направленной бактериальной терапии для коррекции состава микрофлоры полости рта при пародонтите различных степеней тяжести на разных этапах лечения и реабилитации с целью повышения эффективности комплексного лечения.
Предложена схема дифференцированного использования бактерийных
препаратов и их различных лекарственных форм в зависимости от тяжести заболевания пародонта и от показателей местного иммунитета полости рта.
Обоснованы методы применения различных лекарственных форм бактерийных препаратов при воспалительных заболеваниях пародонта. Определены оптимальные временные параметры лечения пародонтита с помощью таблетированных и ампулированных форм бактерийных препаратов.
Обоснована необходимость проведения поддерживающей бактерийной терапии после комплекса активных вмешательств при лечении пародонтита с целью существенного удлинения сроков ремиссии.
Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практику Центра пародонтологии, лаборатории микробиологии ЦНИИС.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на Международной конференции «Пародонтология нового тысячелетия» (Санкт-Петербург, 27 февраля 2001г.); на Третьей Международной ассамблее «Новые медицинские технологии» (Москва, 30 октября-3 ноября 2001г.); на II Всероссийском конгрессе «Актуальные проблемы стоматологии» (Ростов-на-Дону, 2002г.), на научно-практической конференции ЦНИИС (31 января 2003г.); на конференции «Профилактика стоматологических заболеваний» (Москва, 26 февраля 2003 г), на Ш Всероссийском конгрессе "Клиническая пародонтология" (Екатеринбург, 8-11 апреля 2003 г.), на 11 Всероссийской научно-практической конференции и УШ съезде СтАР (Москва, 9-12 сентября 2003 г.), на П Московской ассамблее «Здоровье столицы» (Москва, 18-20 декабря 2003 г.).
Апробация диссертации проведена на совместном заседании сотрудников отделений пародонтологии, терапевтической стоматологии, функциональной диагностики, лаборатории общей патологии и лаборатории методов и средств профилактики стоматологических заболеваний ЦНИИС 11 декабря 2003 г.
Публикации по теме диссертации. По теме диссертации опубликованы 5 печатных работ, из них 2 — в центральной печати.
Структура и объем диссертации. Диссертационная работа изложена на 159 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора
7 литературы, главы «Материал и методы исследования», главы собственных исследований (5 разделов), обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Список литературы включает 195 работ (из них 110 отечественных и 85 зарубежных авторов). Диссертационная работа иллюстрирована 105 таблицами и 119 рисунками.
Изменение биологического равновесия в полости рта при развитии воспалительно-деструктивньк процессов в пародонте
Компенсаторные возможности симбионтной микрофлоры небеспредельны, и под влиянием различных факторов динамическое равновесие между нормальной и патогенной флорой полости рта может быть нарушено. Так, расстройство глотания, жевания и слюноотделения всегда приводит к нарастанию количества патогенных микроорганизмов в полости рта. Таким же образом действует и нарушение нормального типа дыхания (через нос), сопровождающееся сухостью слизистой оболочки полости рта. Поэтому количество микробов во рту резко увеличивается при насморке, аденоидном типе дыхания, ангине. Нарушение секреции слюнных желез вызывает интенсивное размножение микроорганизмов (Пожарицкая М.М., 2002).
Резкое общее увеличение числа микроорганизмов происходит при наличии в полости рта аномалий и дефектов, способствующих задержке пищевых остатков и затрудняющих вымывание микроорганизмов слюной. Это наблюдается при врожденных дефектах челюстно-лицевой области, множественных кариозных поражениях, образовании пародонтальных карманов, некачественном протезировании, а также при воздействии общей патологии: при изменении реактивности организма, эндокринных заболеваниях и т. д. В этой ситуации наступает резкое угнетение представителей постоянной флоры. Развивается дисбактериоз. Понятие дисбактериоза введено в медицину в 1916 году немецким ученым A. Nissle, который трактовал дисбактериоз только как изменение концентрации Е. соїі. В настоящее время термином «дисбактериоз» обозначают качественные и/или количественные изменения нормальной микрофлоры, возникающие в результате воздействия на организм различных факторов экзогенного или эндогенного характера, влекущие за собой выраженные клинические проявления со стороны макроорганизма или являющиеся следствием каких-либо патологических процессов в организме (Рабинович И.М., 2001).
Возникновению и развитию дисбактериоза полости рта способствуют хронические заболевания и нарушения функций органов пищеварения. Возникая как симптом какого-либо заболевания, дисбактериоз в дальнейшем отягощает его течение и усугубляет хронизацию процесса (Уланова В.И., 1990).
Микробиоценоз слизистой оболочки рта считается экологической системой, чувствительной к неблагоприятным изменениям окружающей среды (Ефимович О.И., 2002). По данным Е.О.Кравцовой (1995) в экологически неблагоприятных районах в микрофлоре полости рта по сравнению с нормой уменьшается количество лактобактерии и увеличивается концентрация стафилококков и грибов рода Candida.
При наличии в полости рта ортопедических конструкций микробные соотношения также претерпевают изменения. Так, у пациентов с протезами из разнородных металлов титр лактобактерии меньше, чем в полости рта у здоровых лиц. При явлениях гальванизма повышается высеваемость дрожжеподобных грибов рода Candida, стафилококков, бактероидов (Темирбаев М.А., 1990).
В полости рта курильщиков увеличивается концентрация патогенных стрептококков и стафилококков, бактероидов, грибов рода Candida, а количество анаэробов значительно преобладает над аэробами (Bastiaan R.Z., Reade Р.С., 1982).
Обычное соотношение между аэробами и анаэробами в полости рта изменяется при различных патологических состояниях. При экссудативном воспалении слизистой оболочки усиленно размножаются аэробы — кишечные палочки и энтерококки. Образование пародонтальных карманов сопровождается размножением строгих анаэробов, и не только бактерий, но также анаэробных грибков и спирохет. По мере прогрессирования пародонтита становится все больше микроорганизмов с анаэробным типом дыхания.
Учитывая динамику количественного преобладания микроорганизмов в процессе формирования зубного налета, Y. Loe et al. (1965) распределили микрофлору в следующем порядке: в начале образования налета идентифицируются грамположительные кокки и палочки (к ним относятся стрептококки, стафилококки, тетракокки, лактобактерии), затем происходит постепенное увеличение грамотрицательной флоры (нейсерий, вейлонелл), накопление большого количества филаментообразных форм и в последней стадии формирования налета — преобладание извитых форм - вибрионов и спирохет.
По мере развития воспалительного заболевания тканей пародонта изменяется состав микрофлоры различных биотопов, входящих в состав полости рта. В начале заболевания наблюдается вытеснение нормальной микрофлоры условно-патогенными бактериями. Затем наступает обильное размножение патогенных микробов, в том числе - вызывающих гнилостные процессы в пародонте (Legler F., 1965).
Нередко изменение бактериоценоза полости рта является следствием включения в комплекс лечения пародонтита антибиотиков. Так, лечение антибактериальными препаратами приводит к быстрому изменению количественного и видового состава микрофлоры с преобладанием некоторых видов микробов, в том числе дрожжеподобных грибов Candida (Bergmann O.J. et all., 1991, Безрукова И.В., 1997). Лишаясь конкурентов и антагонистов, грибы получают возможность к ускоренному росту, адгезии и колонизации (Рабинович И.М., Ефимович О.И., 2001). Действием нерациональной антибиотикотерапии часто объясняется увеличение высеваемости в процессе заболевания в смешанной слюне бактерий рода Proteus (Погорельская С.А., 1995). В результате лечения антибиотиками повышается также устойчивость штаммов протея к антибиотикам (Калабухина Н.Ф., Ермольева З.В., 1969). В свою очередь, протей в ассоциациях с патогенными и условно-патогенными микроорганизмами усиливает их действие на макроорганизм (Янбаева Х.А., 1972).
Лечение пациентов в основных группах
В настоящей работе проведена сравнительная оценка эффективности различных бактерийных препаратов из представителей симбионтной микрофлоры с целью восстановления нормального микробиоценоза и повышения эффективности комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта различных степеней тяжести. Исследовалась эффективность действия препаратов ацилакт, бифидумбактерин, лактобактерин.
Работа основана на результатах обследования, лечения и последующего наблюдения 109 пациентов в возрасте от 28 до 65 лет с хроническим генерализованным пародонтитом легкой, средней и тяжелой степеней, среди которых было 75 женщин и 34 мужчины.
Клинические исследования и лечение больных проводили в отделении пародонтологии ЦНИИС (руководитель»—д.м.н., профессор А.И.Грудянов) в период с 1999 по 2002 г.
Микробиологические исследования осуществляли в лаборатории микробиологии ЦНИИС (заведующая лабораторией — к.м.н. Н.А.Дмитриева).
Клиническое обследование включало опрос и осмотр пациента, инструментальное исследование с определением пародонтальных индексов.
При опросе учитывали жалобы пациентов: на кровоточивость десен (в том числе — давность её появления и причины - при чистке зубов, во время приема пищи или самостоятельно), абсцедирование, его частоту, наличие неприятного запаха изо рта. Со слов пациента уточняли характер и результаты лечения, проводимого ранее. Выясняли наличие заболеваний пародонта у ближайших родственников. В целях характеристики состояния общего здоровья пациентов учитывали: подверженность простудным заболеваниям; наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем, наследственные и семейные заболевания.
При характеристике местного статуса в зубной формуле отражали: наличие кариеса зубов и его осложнений, некачественных пломб, нарушение межзубных контактных пунктов, некариозные поражения зубов, (клиновидные дефекты, эрозию и гипоплазию эмали), наличие травматических узлов, степень истирания эмалевых бугров, наличие и качество ортопедических конструкций. Учитывали вид окклюзии, наличие трем, диастем, нарушение положения зубов в зубных рядах.
В целях количественной оценки уровня гигиены полости рта использовали индекс Silness - Loe (Silness I., Loe H., 1962). Проявления воспалительного процесса в десне оценивали по индексу РМА (Shour I., Massler М, 1947) и индексу кровоточивости десен Muhlemann (Muhlemann, 1971). Полученные результаты заносили в отдельную таблицу. Рентгенологическое исследование проводили в отделении рентгенологии ЦНИИС (зав. рентгенологическим отделением — доктор мед. наук, профессор Н.А.Рабухина) У пациентов с пародонтитом при первичном осмотре по ортопантомограмме оценивали степень деструкции кортикального слоя, резорбции межальвеолярных перегородок, остеопороз губчатого вещества альвеолярной кости, расширение периодонтальной щели. Микробиологическое исследование проведено у 109 пациентов. Оно включало анализ микрофлоры на дисбактериоз, фазово-контрастную микроскопию содержимого пародонтального кармана, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам, а также определение концентрации лизоцима и секреторного IgA в смешанной слюне. Результаты микробиологического исследования смыва из полости рта у больных с пародонтитом мы оценивали по критерию В.В. Хазановой (1996): дисбиотический сдвиг, дисбактериоз І-П степени, дисбактериоз Ш степени, дисбактериоз IV степени. Материал для исследования забирали натощак: пациент тщательно полоскал полость рта стерильным физиологическим раствором (10 мл), смывную жидкость использовали для приготовления разведений и прямого посева на дифференциально - диагностические среды — кровяной и желточно - солевой агары, среды Эндо и Сабуро и специальную среду для выделения лактобактерий. Рост факультативных микроорганизмов учитывали через 24,48 и 72 ч инкубации (37С и 30"С) с последующей идентификацией по общепринятой методике. С помощью фазовоконтрастной микроскопии (по описанию М.О.Биргера, 1982) изучали качественный состав микроорганизмов в содержимом зубодесневых борозд и пародонтальных карманов. Определяли процентное содержание пяти морфологических форм микроорганизмов (кокки, неподвижные палочки, подвижные палочки, извитые формы, филаменты). Рассчитывали коэффициент устойчивости микроорганизмов — соотношение неподвижных и подвижных форм микроорганизмов. Определение чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам проводилось по методике СМ. Навашина методом диффузии в агар с помощью бумажных дисков, пропитанных антибиотиками (1982). Микробиологические исследования проводились в динамике до комплекса лечебных мероприятий и спустя 7,30, 90,180 дней. Для изучения состояния местных факторов защиты исследовали смешанную нестимулированную слюну. Слюну в объеме 1-9 мл собирали у обследуемых лиц без предварительной стимуляции до утренней гигиенической чистки зубов и завтрака. Цельную (смешанную) слюну получали путем оплевывания слюны пациентами в пробирки в течение 10 минут. Определяли следующие показатели: 1) уровень лизоцима как неспецифического фактора защиты; 2) концентрацию секреторного IgA. Исследование концентрации лизоцима проводили методом диффузии в агаре, содержащем 0,05% порошка биомассы Micrococcus lisodeicticus (Каграманова К.А., Ермольева З.В.,1966). Перед постановкой реакции слюну разводили стерильным физиологическим раствором в соотношении 1:10, с последующим пересчетом полученного показателя (х10).
Сравнительное изучение эффективности раздельного и совместного применения лакто-и бифидосодержащих препаратов
Нарушения микробиоценоза при воспалительных заболеваниях пародонта протекают по общим закономерностям: в результате снижения количественного содержания индигенной микробной флоры, участвующей в обеспечении колонизационной резистентности, нарушается контроль за количественным и видовым составом всей микрофлоры полости рта. В результате нарушения целостности биопленок, состоящих из клеточного- муцина, фибронектина и заключенных внутри этого матрикса микроколоний из представителей нормальной микрофлоры, может происходить их замена на микропленки, состоящие из условно-патогенных и патогенных микроорганизмов. Это проявляется в увеличении концентрации условно-патогенных бактерий, дрожжеподобных грибов рода Candida (Рабинович И.М., Дмитриева Н.А., 1996). Поэтому в случае обнаружения условно-патогенных микроорганизмов мы проводили целевые микробиологические и иммунологические исследования, что в большинстве случаев позволяло провести правильную диагностику и назначить адекватное лечение и основного заболевания, и дисбактериоза.
Микробиологическое исследование, проведенное нами до лечения, показало, что у всех обследованных имелись патологические изменения микробиоценоза полости рта.. По мере утяжеления клинических признаков заболевания нарушения микробиоценоза становились более существенными. При пародонтите легкой степени изменения микрофлоры полости рта наблюдались в виде дисбиотического сдвига. У пациентов со средней степенью пародонтита микробиологические изменения наблюдались в качестве дисбиотического сдвига (67%), а также дисбактериоза І-П (33%) степени. Наиболее выраженные нарушения микробиоценоза полости рта были отмечены у больных с тяжелой степенью пародонтита: у них дисбактериоз І-П степени был выявлен в 100% случаев. Дефицит лактофлоры наблюдался у 60% пациентов с тяжелой степенью пародонтита.
По данным анализов на дисбактериоз, в полости рта больных с пародонтитом средней и тяжелой степеней были обнаружены: кишечная палочка (концентрация в среднем 10 ), гемолитический стрептококк (10 ), протей (10 ), золотистый стафилококк (10 ), энтерококк (10 ). По данным фазово-контрастной микроскопии, в несколько раз по сравнению с нормой оказалось увеличено количество извитых и подвижных форм микроорганизмов, была уменьшена доля кокковой флоры. Соответственно, коэффициент подвижности микроогранизмов пациентов с пародонтитом был существенно ниже нормы (3,7): 1,25 при легкой степени, 1,09 -при средней и 0,88- при тяжелой степени пародонтита.
Таким образом, дисбиотические нарушения нарастали параллельно тяжести клинического состояния пародонта. Важно при этом отметить, что увеличение концентрации условно-патогенной микрофлоры (например, негемолитического стрептококка) способствовало обострению заболевания именно на фоне дефицита лактобактерий.
К активной коррекции микрофлоры способны эубиотики - бактерийные препараты на основе штаммов нормальной микрофлоры полости рта, обладающие высокой антагонистической активностью к патогенным микроорганизмам. Антагонистическая активность лактобактерий обусловлена высокой колонизационной резистентностью, а также продукцией бактериоцинов, лизоцима, перекиси водорода, других веществ с антибиотической активностью: реутерина, плантарицина, лактоцидина, лактолина. Совершенствование технологических процессов производства микробных биопрепаратов открыло возможности для разработки еще одной, весьма перспективной лекарственной формы - таблеток. Преимущества таблетированной формы эубиотиков заключается в допустимости использования без предварительного растворения жидкостью, что избавляет пациента от необходимости подготовки препарата к приему и повышает точность дозирования.
Анализ микрофлоры, проведенный после лечения, таблетированными эубиотиками, показал положительную динамику в количественном и видовом составе микрофлоры полости рта. Оценивая результаты действия изучаемых лекарственных веществ, важно отметить, что, с одной стороны, существовали некоторые общие закономерности действия бактерийных препаратов, с другой — у каждого из трех таблетированных препаратов при применении отмечались свои особенности действия. Необходимо подчеркнуть, что эффективность лечения любым из эубиотиков была выше у пациентов с пародонтитом легкой степени.
Общие закономерности заключались в стимуляции лактобациллярного звена микрофлоры, проявлении высокой антагонистической активности бактерий, входящих в состав препаратов, а также в повышении чувствительности микрофлоры полости рта к антибиотикам. Так, при использовании всех трех препаратов при легкой и средней степени пародонтита количество лактобактерий в полости рта увеличивалось на 1-2 порядка.
По данным анализов на дисбактериоз, антагонистическая активность ацилакта, бифидумбактерина и лактобактерина по отношению к St. aureus, Е. coli, Proteus, Str.hemoliticus проявлялась в равной степени при пародонтите легкой и средней степеней. Например, при легкой степени пародонтита использование ацилакта снизило количество Str. hemolyticus с 103 до нуля. При средней степени поражения пародонта под действием ацилакта концентрация этих патогенных микроорганизмов также уменьшилась с 103 до нуля. При тяжелой степени пародонтита антагонистическая активность эубиотиков по отношению к патогенным видам микроорганизмов проявляется в меньшей степени. Обнаружение Е. coli в полости рта является неблагоприятным прогностическим признаком. Наши исследования показали, что эубиотики в наибольшей степени снижают концентрацию бактерий группы кишечной палочки и стафилококков. На 3-5-й неделе процесса лечения происходит значительное уменьшение концентрации этих патогенных микроорганизмов в слюне. Этот факт согласуется с данными И.Н.Блохиной, В.М. Дорофейчук (1969), а также Г.И. Пичхадзе (2000) о том, что наиболее активно антагонистические свойства нормальной микрофлоры проявляются именно по отношению к стафилококкам и бактериям группы кишечной палочки.
Изучение эффективности применения различных лекарственных форм бактерийных препаратов при хроническом генерализованном пародонтите
Все три исследуемых препарата в одинаковой степени восстанавливают чувствительность микрофлоры полости рта к антибиотикам при пародонтите легкой и средней степеней. При пародонтите тяжелой степени резистентность микрофлоры к антибиотикам под действием бактерийных препаратов меняется незначительно.
Данные нашего исследования согласуются с данными Г.И.Пичхадзе и соавт.(2000) о том, что эубиотики обладают способностью снижать резистентность штаммов S.aureus, Е. coli, P.aeruginosa к антибиотикам уже на 3-4-е сутки. Таким образом, обнаруженное в ходе исследования повышение чувствительности микрофлоры к антибиотикам указывает на реальную перспективу использования эубиотиков для преодоления устойчивости патогенных и условно-патогенных возбудителей инфекции к антибактериальным препаратам.
Большое значение при лечении пародонтита биопрепаратами имеет соблюдение пациентом правил гигиены полости рта. У больных, пренебрегавших правилами гигиены полости рта, были получены неудовлетворительные клинические и микробиологические результаты. У 16,6% больных пародонтитом легкой степени и 33% пациентов с пародонтитом средней степени в ходе лечения бактерийными препаратами мы не выявили клинического эффекта. В составе микрофлоры у данной категории больных также не было положительной динамики. Одним из возможных факторов, обусловивших отсутствие лечебного эффекта, мы считаем неудовлетворительную гигиену полости рта, что и отражает индекс Silness-Loe. При пародонтите легкой степени величина индекса у этой группы больных варьировала в пределах 1,5 - 3,0, при пародонтите средней степени она составляла 1,75 — 3 и после лечения оставалась практически неизменной.
Важно отметить, что использование бактерийных препаратов позволило не только нормализовать клинические показатели и микрофлору полости рта, но и имело несколько положительных побочных эффектов.
В числе пациентов, которых мы лечили с использованием бактерийных препаратов, были больные с различной фоновой патологией, из них 20 человек — с аллергическими заболеваниями. 12 из 20 пациентов через 2-4 недели применения ацилакта, бифидумбактерина или лактобактерина отметили исчезновение кожных проявлений пищевой аллергии, которые обычно появлялись в период обострения заболевания. Усиление синтеза и секреции slgA имеет еще одно очень важное следствие. Оно состоит в ослаблении синтеза IgE, с которым связано формирование состояния гиперчувствительности и аллергизация. Следовательно, усиленный синтез slgA и продуктивный иммунный ответ, который является следствием применения бактерийных препаратов, снижает риск сенсибилизации организма микробными антигенами.
30% пациентов отметили нормализацию деятельности желудочно-кишечного тракта, которая выражалась в исчезновении болевых и дискомфортных явлений в желудочно-кишечном тракте, улучшении перистальтики кишечника, уменьшении газообразования. Анализ кишечного содержимого, проведенный после лечения лактобактерином, показал улучшение состава кишечной микрофлоры, значительное увеличение высева бифидофлоры. Весьма существенным было наблюдение, что при использовании лактобактерина значительно повышалось содержание не только этих бактерий, но и бифидофлоры, по-видимому, за счет создания благоприятных условий для ее развития. Результаты наших исследований согласуются с данными Шабанской М.А. (1994) о двояко выраженном положительном эффекте ацилакта, применяющегося для коррекции микробиоценоза полости рта при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта.
Итак, использование бактерийных препаратов в лечении больных с пародонтитом легкой и средней степеней приводит к нормализации состояния аутофлоры, к восстановлению иммунного статуса, исчезновению аллергических проявлений (Бондаренко В.М., 1996; 1998). Но при применении одних только бактерийных препаратов при тяжелой степени пародонтита мы получили недостаточно выраженный лечебный эффект: уровень лактофлоры до нормы поднимался всего в 50% случаев, количество патогенных бактерий изменялось несущественно, клинические индексы не изменялись. Очевидно, несмотря на высокую антагонистическую активность штаммов, принятых для бактериотерапии, далеко не всегда можно достигнуть очищения макроорганизма от патогенной флоры только с помощью этих препаратов. Применение монотерапии эубиотиками иногда не дает заметных положительных результатов, и в этом случае возникают рецидивы дисбиоза, поскольку весьма различны причины развития дисбактериоза, его характер и степень выраженности, клинические проявления, иммунный статус, условия для развития микробных ассоциаций. Кроме того, входящие в бакпрепараты микроорганизмы, как правило, не приживаются в полости рта в течение длительного времени (Ронь Г.И., 1996). При пародонтите тяжелой степени и сопровождающем его дисбактериозе формируются стойкие очаги условно-патогенной антибиотикорезистентной микрофлоры, обладающей выраженной адгезивной и протеолитической активностью.
В этой связи при тяжелых воспалительных поражениях пародонта нормализации микробиоценоза можно достичь комбинированным применением антибиотиков (с учетом чувствительности к ним микрофлоры) и антибиотикорезистентных вариантов бифидо- и лактобактерий. Большинство штаммов лактобацилл из числа свежевыделенных из полости рта проявляет высокую степень резистентности к линкомицину, оксациллину, аминогликозидам (Шабанская М.А., 1994). Эти данные целесообразно учитывать как ориентировочные при разработке тактики антибиотикотерапии, имея в виду необходимость одновременной или последующей коррекции утраченного состава аутофлоры. Кроме того, применение антибиотиков имеет ряд побочных эффектов, в числе которых — подавление ферментативных процессов, снижение местной резистентности. Эубиотики, назначаемые одновременно с
136 антибактериальными препаратами, предотвращают редукцию лактобациллярного звена, а также повышают чувствительность микрофлоры полости рта к антибиотикам. Следовательно, антибактериальная терапия, если она является необходимой при лечении пародонтита, должна быть безусловным показанием к параллельному назначению эубиотиков.
Таким образом, для активной и более полной коррекции микробиоценоза при тяжелой степени пародонтита недостаточно применения одних только бактерийных препаратов. Необходимо комплексное этиотропное и патогенетическое лечение, направленное, в первую очередь, на ликвидацию патологических микробных ассоциаций, (возможно, с помощью антибиотиков или бактериофагов), на восстановление физиологических функций пародонта, а также на восстановление иммунного гомеостаза. Лечение эубиотиками в этом случае может проводиться как в период активного лечения, так и на этапе т. н. поддерживающей терапии.
