Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Диагностика, классификация, этиопатогенез, клиника хронических воспалительных и дистрофических заболеваний слюнных желез 10
1.2. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита в патогенезе заболеваний различных органов и систем человека 23
1.3. Методы лечения хронического сиададенита и сиаладеноза. 30
1.4. Применение трудотерапии в общей медицине и стоматологии 33
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Материал клинического исследования . 45
2.2. Клинические методы исследования (общие, частные, специальные) 45
2.3. Биохимические методы исследования смешанной слюны ... 53
2.4. Методика проведения трудотерапии с использованием Ні-rudn medicinalis 57
2.5. Статистический анализ 62
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Результаты исследований больных с хроническими воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез 63
3.1.1. Хронический паренхиматозный паротит 63
3.1.2. Хронический сиалодохит .. 73
3.1.3. Результаты биохимического исследования у больных хроническим сиаладенитом 78
3.1.4. Сиаладеноз 81
3.1.5. Результаты биохимического исследования у больных сиаладенозом 96
3.2. Динамика клинических проявлений хронических воспалительных и дистрофических заболеваний слюнных желез под влиянием трудотерапии
3.2.1. Общая характеристика 99
3.2.2. Хронический паренехиматозный паротит 101
3.2.3. Хронический сиалодохит... 107
3.2.4. Сиаладеноз
3.2.4.1. «Улучшение» состояния 109
3.2.4.2. Состояние «без перемен» 117
3.3. Результаты исследования биохимических параметров смешанной слюны больных с сиалаленитом и сиаладенозом под влиянием трудотерапии 123
Глава 4. Заключение 126
Выводы 143
Практические рекомендации 144
Список литературы 145
- Диагностика, классификация, этиопатогенез, клиника хронических воспалительных и дистрофических заболеваний слюнных желез
- Биохимические методы исследования смешанной слюны
- Результаты биохимического исследования у больных хроническим сиаладенитом
- Хронический паренехиматозный паротит
Введение к работе
Заболевания слюнных желез часто встречаются среди всей стоматологической патологии и составляют от 3,0 до 24,0% (Ромачева И.Ф., 1973, Солнцев AM. и соавт., 1991, Афанасьев В.В., 1993). Из них на долю хронического сиаладенита и сиаладеноза приходится соответственно 24,8% (Афанасьев В.В., 1993) и 12,2% (Ромачева И.Ф., 1973).
Большинство исследователей отмечает тесную взаимосвязь заболеваний слюнных желез с патологией различных органов и систем человека: пищеварительной, эндокринной, мочевыделительной и др. (Бичкене Эля-на-Филомена А, 1989, Саидкаримова У.А., 1991, Солнцев А.М. и соавт., 1991, Афанасьев В.В., 1993, Ордашев Х.А., 1997 и др.).
Одним из наиболее важных, но малоизученных процессов в полости рта является обнаружение свободных радикалов в слюне и их соотношение с показателями антиоксидантной защиты. Перекисное окисление липидов является главным источником свободных радикалов. Активные формы кислорода, образуемые в процессе ПОЛ, участвуют в процессах пролиферации, модуляции апоптоза, обмене белковых и липидных компонентов клеточных мембран, обеспечивая нормальное функционирование последних. Активация эндогенных механизмов генерации кислородных метаболитов приводит к нарушению соотношения активной функции клеток и апоптоза, а также к напряжению механизмов антиоксидантной защиты и развитию окислительного стресса, который проявляется на клеточном и тканевом уровне. Клеточная мембрана является не только матрицей, на которой фиксированы ферменты, но и средой, где протекают различные биохимические реакции. Развитие патологического процесса сопровождается структурной деформацией клеточных мембран, перестройкой их липидного бислоя. Это приводит к изменению содержания липоперекисей в клеточной мембране и, соответственно, к дисбалансу между образованием перекисей липидов и активностью ферментов антиоксидантной защиты (Владимиров Ю.А., Арчаков АЛ, 1972, Суханова Г.А., Серебров В.Ю., 2000 и др.). Всё вышесказанное имеет прямое отношение к патогенезу воспалительных и дистрофических заболеваний слюнных желез и указывает на необходимость изучения этих факторов при разработке эффективных схем лечения. Однако, данные по системе «ПОЛ-АОЗ» при указанной выше патологии практически отсутствуют» что является предпосылкой для развития этого научного направления, необходимого также и для проведения адекватного лечения воспалительных и дистрофических заболеваний слюнных желез.
Лечение хронических воспалительных и дистрофических заболеваний слюнных желез до настоящего времени является довольно сложной задачей. Выбор метода терапии определяется формой и стадией заболевания, активностью процесса и наличием сопутствующих заболеваний. По мнению большинства авторов, лечение должно быть комплексным, включать коррекцию нарушенного иммунитета, терапию сопутствующих заболеваний, воздействие на патологический процесс в слюнных железах (Ро-мачева И.Ф. и соавт., 1987, Афанасьев В.В., 1993). Лечение больных необходимо проводить совместно со специалистами различного профиля (эндокринолог, гастроэнтеролог, гинеколог и т.д.) под диспансерным наблюдением. Отмечено, что многие существующие методы лечения не всегда эффективны. Кроме того, применяемые лекарственные средства нередко приводят к аллергизации организма, индивидуальной непереносимости, развитию побочных эффектов и не улучшают качество жизни больных.
В связи с этим, поиск новых методов лечения хронических воспалительных и дистрофических заболеваний слюнных желез остаётся актуальной проблемой. В этой связи привлекает внимание метод гирудотерапий, обладающий противовоспалительным, иммунорегуляторным, гипосенсибилизирующим, противоотёчным, тромболитическим, обезболивающим действием и другими положительными эффектами (Исаханян Г.С., 1991, Никонов Г.Й., Баскова И.П., 1996, Савинов В.А, 1998 и др.). Однако в литературе практически отсутствуют данные об использовании трудотерапии для лечения заболеваний слюнных желез, что явилось основой для проведения настоящей работы. Цель исследования
Обосновать использование трудотерапии и повысить эффективность лечения больных хроническими воспалительными и дистрофическими •чабпленаттоями слюнных желеч Задачи исследования
L Провести клиническое обследование больных с хроническими воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез в динамике с использованием общих, частных и специальных методов исследования.
2. Исследовать биохимические показатели смешанной слюны (малиновый диальдегид, антиоксидантные ферменты: каталаза, глутати-онпероксидаза, супероксидисмутаза, церулоплазмин) до и после лечения больных сиаладенитами и сиаладенозами с использованием гирудотерапии.
3. Разработать метод гирудотерапии для лечения больных хроническими воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез.
4. На основании полученных клинических и биохимических данных оценить эффективность гирудотерапии в комплексном лечении больных Научная новизна
Впервые для лечения воспалительных и дистрофических заболеваний слюнных желез разработан как самостоятельный - метод трудотерапии.
Впервые установлено, что гирудотерапия оказывает положительный лечебный эффект у 62% больных сиаладенитом и сиаладенозом, который проявляется в исчезновении боли, уменьшении размеров слюнных желез, увеличении саливации.
Впервые установлено, что под влиянием трудотерапии без применения других медикаментозных препаратов, в смешанной слюне больных наблюдается изменение содержания показателей ПОЛ и антиоксидантной защиты. Так, при сиаладенозе происходит нормализация показателей су-пероксиддисмугазы и увеличение церулоплазмина, при сиаладените отмечается нормализация каталазы, глутатионпероксидазы, активация су-пероксиддисмутазы и церулоплазмина, что свидетельствует о положительном влиянии гирудотерапии на стимуляцию антиоксидантной защиты.
Практическая значимость работы
Разработанный и внедренный в практическую стоматологию метод гирудотерапии больных хроническими воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез может использоваться как самостоятельно» так и в комплексе с другими методами лечения.
Клиническая эффективность гирудотерапии при лечении больных сиаладенитом и сиаладенозом составляет 62% и проявляется в виде уменьшения размеров желез, их болезненности, а так же улучшении саливации.
Выявлены изменения биохимических параметров в смешанной слюне, характеризующих ПОЛ и АОЗ, которые свидетельствуют о поло 8
жительном эффекте гирудотерапии при лечении больных с хроническими воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез. Внедрение результатов исследования
Метод гирудотерапии внедрен в комплексное лечение больных с хроническими воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез стоматологического отделения Центральной поликлиники №2 МПС, кафедры челюстно-лицевой травматологии и кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний. Результаты исследований используются в учебном процессе на занятиях с ординаторами, аспирантами, слушателями факультета усовершенствования врачей и факультета повышения квалификации преподавателей в МГМСУ. Публикации
По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ. Получен патент №2182827 на изобретение: «Способ лечения хронических дистрофических и воспалительных заболеваний слюнных желез». Апробация работы
Материалы диссертации доложены на межрегиональной конференции «Гирудотерапия в зеркале натуротерапевтических технологий» (Брянск, 6-7 октября, 2000 г.), XXIV Юбилейной Итоговой конференции молодых учёных, посвященной 80-летию МГМСУ (28 марта, 2002 г.), на совместном заседании кафедр пропедевтики стоматологических заболеваний, челюстно-лицевой травматологии, факультетской терапевтической стоматологии, факультетской хирургической стоматологии с курсом имплантологии МГМСУ (17 апреля 2003 г.).
Основные положения, выносимые на защиту 1. Гирудотерапия как самостоятельный метод лечения может использоваться у больных с хроническими воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез, протекающими на фоне различной сопутствующей патологии.
2. Лечебный эффект под влиянием гирудотерапии достигается у 62% больных хроническим сиаладенитом и сиаладенозом, который проявляется в виде уменьшения болезненности, размеров слюнных желез и увеличении саливации.
3. Установлено, что под влияним гирудотерапии без применения других лекарственных средств изменяются показатели ПОЛ и АОЗ в смешанной слюне больных хроническим сиаладенитом и сиаладенозом. При этом при сиаладенозе выявлены нормализация суперок-сиддисмутазы и увеличение церулоплазмина, а при сиаладените -нормализация каталазы, глутатионпероксидазы, активация суперок-сиддисмутазы и церулоплазмина.
Объём и структура диссертации
Диссертация изложена на 171 странице машинописи, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 17 таблицами, 15 рисунками. Библиографический указатель содержит 332 источника (260 отечественных и 72 иностранных).
Диагностика, классификация, этиопатогенез, клиника хронических воспалительных и дистрофических заболеваний слюнных желез
Слюнные железы представляют особую группу секреторных органов и выполняют ряд важных функций в организме человека, таких как: пищеварительная, защитная, трофическая, эндокринная, регулируют гомеостаз и др.
Ряяличают большие и малые слюнные железы Малые слюнные железы разбросаны по всей слизистой оболочке полости рта, постоянно увлажняя её. Большие слюнные железы (околоушные, поднижнечелюстные и подъязычные) продуцируют большую часть слюны. Смешанная слюна является сложной по составу биологической жидкостью больших и малых слюнных желез. Она обеспечивает поддержание нормального функционального состояния органов и тканей полости рта, переваривание пищи, участвует в восприятии вкусовых ощущений, помогает в формировании речи, является протектором слизистых оболочек, слюна содержит около 99,5% воды, небольшое количество органических (гликопротеины, иммуноглобулины, ферменты и т.д.) и неорганических веществ (ионы Na, К, С1, НСОз, Са, Р, Mg, НРО4 и др.). В сутки у человека вырабатывается около 0,5 - 2 л слюны (44). В слюнных железах совмещены экзокринная и эндокринная функции, в них образуются вещества, сходные с действием ряда гормонов, таких как: инсулиноподобный белок, паротин, тимотропный фактор, фактор гранулоцитопоэза, фактор роста мезодермы, фактор роста нервов, сосудистого эпителия, эпидермальный фактор роста, эритропоэтин (68, 70, 234,313). Заболевания слюнных желез относительно часто встречаются среди всей стоматологической патологии и составляют от 3 до 24%. Среди них на долю хронического сиаладенита и сиаладеноза приходится 42 -54,4%. Диагностика и лечение больных, страдающих воспалительными и дистрофическими заболеваниями слюнных желез, является сложной проблемой. В последнее время наблюдается увеличение обращаемости больных по поводу сиаладенита в возрасте 18-25 лет (9,10,185,229). В настоящее время при обследовании пациентов с заболеваниями слюнных желез используются различные методы. Среди них выделяют: общие, частные и специальные методы исследования. Общие методы используются при обследовании всех больных, к ним относятся: жалобы, сбор анамнеза, осмотр, исследование крови и мочи, биохимическое исследование крови, рентгенография грудной клетки и Другие. Для облегчения опроса больных Афанасьев В.В. (1993) разработал специальные анкеты, заполняемые пациентом и врачом. Общие методы обследования имеют особенности. Так, при опросе обращают внимание на наличие сухости рта, болезненности и припухания в области слюнных желез связанного или нет с приёмом пищи. При осмотре оценивают состояние кожных покровов, наличие припухлости в области слюнных желез, состояние слизистой оболочки губ, наличие заед. В полости рта отмечают наличие «слюнной лужицы» в подъязычной области, состояние устьев выводных протоков слюнных желез, количество и качество выделяющегося секрета при массировании больших СЖ. С помощью бимануальной пальпации обследуют поднижнечелюстные железы, оценивают их консистенцию, определяют размеры (9,10,25,182,227). Частные методы позволяют помочь в установлении окончательного диагноза. К ним относятся: зондирование выводных протоков слюнных желез, сиалометрия, обзорная рентгенография СЖ, сиалография, цитологическое исследование секрета слюнных желез. Зондирование протоков позволяет определить их сужение или выявить конкремент. Для этого применяют специальные слюнные зонды (например, набор проф. Афанасьева В.В.). С помощью сиалометрии оценивают функциональную способность больших и малых слюнных желез. Используются различные методики и приспособления для сбора слюны. К ним относятся капсулы Лешли-Красногорского-Ющенко, специальные металлические канюли, ватные шарики и др. Для стимуляции слюноотделения общепринятым считается метод Андреевой Т.Б. (1965), заключающийся в сборе слюны после стимуляции 1% раствором пилокарпина гидрохлорида. В норме количество стимулированной слюны, полученное за 20 минут, составляет от 0,9 до 1,8 мл (25,182,227,254). Для оценки секреции малых слюнных желез используют метод подсчёта их количества на слизистой оболочке нижней губы. В норме - 21 ±0,8 функционирующих малых слюнных желез (25,182,227,254). Обзорную рентгенографию слюнных желез проводят при подозрении на наличие слюнного камня. В некоторых случаях конкременты бывают фентгенонеконтрастные» и не выявляются на снимках, для этого используют другие методы (сиалография, компьютерная томография (254, 259). Сиалография (обычная) — рентгенография слюнных желез с введением в их выводные протоки контрастного вещества, является наиболее информативным методом диагностики. Пантомосиалография — панорамный снимок околоушных и поднижнечелюстных СЖ после их одновременного контрастирования. Она позволяет выявить скрытопротекающие процессы в парной железе. Используют масляные (йодолипол, липйодол, йодигош, йо-дзтиол и др.) и водорастворимые (60-76% растворы урографина и веро-графина, омнипак и др.) контрастные вещества. Оценивают сиалограммы, анализируя изображения паренхимы слюнных желез и протоковой системы (25,72,73,115,137,178,182,246,259,260,283,298,323). Цитологическое исследование секрета слюнных желез позволяет оценить степень выраженности хронического сиаладенита и активность воспалительного процесса. В норме в секрете слюнных желез обнаруживаются единичные клетки плоского и цилиндрического эпителия (25, 182, 254).
Специальные методы исследования используют для уточнения диагноза и изучения функционального состояния слюнных желез (динамическая и статическая сиалосцинтиграфия, сиалосонография, компьютерная сиалотомография, дигитальная субтракционная сиалография, радиосиало-графия, термовизиография, видеоэндоскопия выводных протоков слюнных желез, биопсия МСЖ, биохимическое исследование слюны и др.)
Сиалосцинтиграфия — метод исследования, основанный на способности слюнных желез накапливать и выделять радионуклидный препарат. Для этого применяют технеций-99мТе-пертехнетат, Исследование проводится в гамма-камере. С помощью визуальных и количественных параметров определяют степень выраженности функциональных нарушений слюнных желез (25,39,182,254,259,286,287).
Ультразвуковое исследование — сиалосонография, позволяет изучать структурные изменения слюнных желез. На сонограмме околоушные и поднижнечелюстные слюнные железы отображаются в виде гомогенного образования, повторяя их анатомическую форму и размеры (25, 182, 198,199,206,215,216,259,267,292).
Биохимические методы исследования смешанной слюны
Биохимическое исследование стимулированной смешанной слюны включало определение содержания малонового диальдегида и антиокси-дантяых ферментов (каталазы. глутатионлероксидазы. супероксиддисму-тазы, перулоплазмина). Накануне перед сбором смешанной слюны больных просили не чистить зубы, для исключения примеси КРОВИ в слюне. После сбора (за 10 минут) ротовую жидкость помешали в специальные пластиковые пробир ки и замораживали. Исследование проводили в клинико-биохимической лаборатории экстренных методов исследования НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (зав. - проф. П.П. Голиков). В слюне определяли содержание малонового диальдегида и антиоксидантних ферментов (каталаза. глутатионпероксидаза. супероксиддисмутаза, перу-лоплазмин). Для определения содержания малонового диальдегида использовали пробирки для опыта, контроля и эталона, во все пробирки вносили для опытных проб по 300 мкл образца слюны, в пробирки для контроля — по 100 мкл дистиллированной воды, в пробирки для эталона — по 100 мкл 1.1.3.3-тетраметоксипропана. Затем во все пробирки добавляли по 1500 мкл 1% раствора ортофосфорной кислоты (рН = 2.0). и - по 500 мкл водного раствора ТБК (тиобарбитуровой кислоты). Все пробирки в течение 45 мин находились в кипящей водяной бане, закрыты центрифужными пробками. После этого их охлаждали в воде. Затем во все пробы добавляли по 2000 мкл н-бутанола. взбалтывали в течение 15 мин и центрифугировали ПРИ комнатной температуре ПРИ 3000 об/мин. Надосадочную жид-кость отбирали (верхнюю - бутанольную фракцию) и измеряли её флуо- реоденнию на спектрофлюориметре или спектрофлуорофотометре ПРИ длине волны возбуждения 515 нм и длине волны флуоресценции 545 нм.
Для определения концентрации МДА записывали спектр флуоресценции бутанольного экстракта на спектоосЬлуориметре "RF-5000" фирмы "ShimadziT (Япония) при Wm =515 нм. Об уровне МДА судили по интенсивности флуоресценции при Хфя= 545 нм.
Для приготовления стандартной пробы (эталон) в реакционную смесь лобявттятш вместо копы 0 1 мл 5-10" М пяствппя 1 1 3 3-тетраметоксипропана (фирма "Merck", Германия), что соответствовало содержанию 1 нМоль МДА в пробе. Далее все этапы проводились так же. как с опытными и контрольной пробами. Концентрацию МДА рассчитывали по формуле: Где F0j Fv Fcr - интенсивность флуоресценции опытной, контрольной и стандартной проб, соответственно; А — концентрация МДА стандартного раствора (1 нМоль/мл) (49).
При определении ферментативной активности церулоплазмина для каждой пробы использовали 2 ряда пробирок (опытная и контрольная). В каждую пробирку вносили по 100 мкл образца слюны и добавляли по 4000 мкл апетатного буфера. В первые (контрольные) пробы добавляли по 500 мкл 0,5% водного раствора азида натрия. Во все пробирки добавляли по 500 мкл раствора парафенилендиамина дигидрохлорида (ПФДА), тщательно перемешивали все пробы и инкубировали в течение 1 часа при 37 С в термостате. После инкубации пробы охлаждали (в водяной бане). Во вторые (опытные) пробы добавляли по 500 мкл раствора азида натрия, вновь перемешивали и инкубировали не менее 30 мин при 2 - 6 С в холодильнике для стабилизации окраски. Определяли светопоглощение (экстинкнию) при длине волны 540 нм при помоши лампы накаливания и стеклянной кюветы для каждой пробы относительно контрольной (315).
Для определения активности каталазы брали 0,1 мл слюны и смешивали с 2 мл 0.03% раствора перекиси водорода. В контрольную пробу вносили вместо слюны 0.1 мл дистиллированной воды. Через 10 минут реакцию останавливали путём добавления в пробирки 1 мл 4% молибдата аммония. Интенсивность развившейся окраски измеряли на спектрофотометре при X = 410 нм и сравнивали с КОНТРОЛЬНОЙ пробой, в которую добавляли 2 мл воды вместо перекиси водорода. Активность каталазы слюны определяли по формуле: Где Е - активность каталазы в Мкат/л. Avrm и Аоп - экстинция холостой и опытной проб, V — объём вносимой пробы (0,1 мл), t - время инкубации (600 с), К - коэффициент минимолярной экстшшии перекиси водо-попя 77 2-Ю3 мм1 см"1 П 18V
Определение активности супероксиддисмутазы проводили на биохимическом автоанализаторе "Technicon RL-100". В работе использовали следующие реактивы: восстановленный и окисленный НАДФ. окисленный глутатион. препарат ГР с удлинённой активностью 120 ЕД/мл. DL-адреналин. восстановленный глутатион. азид натрия, бикарбонат натрия, калий фосфорнокислый (однозамещенный). ЭДТА, натрия хлорид, перекись водорода. Для определения активности СОД использовали метод Брусова О.С. (1976). к 0.35 мл первого реагента (0.05 М карбонатного буфера, содержащего 0.05 М ЭДТА. рН=10.2) добавляли 0.01 мл слюны. Через 1 минуту в реакционную смесь вносили 0.045 мл второго реагента (0.0018 М водного раствора DL-адреналина. рН=2.5). Спустя 30 секунд измеряли кинетику поглощения смеси при длине волны Х=500 нм. Результат анализа рассчитывали в международных единицах МЕ/л. Активность СОД определяли по формуле:
Результаты биохимического исследования у больных хроническим сиаладенитом
Биохимические исследования показали, что компоненты перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у всех больных хроническим сиаладенитом в смешанной слюне по сравнению с контрольной группой повышены (таб. 11). Как известно, для сиаладенита характерно наличие воспалительного процесса в слюнных железах, сопровождающегося изменениями в ацинарной ткани и протоках слюнных желез. Отмеченные при этом структурно-функциональные изменения в клеточных мембранах являются следствием деструктивных метаболических процессов, вызванных в первую очередь сдвигом в системе «ПОЛ-АОЗ» в сторону усиления образования свободных радикалов и ослабления антиоксидантной защиты. Как видно на рис. 9 малоновый диальдегид, по активности которого можно судить о глубине процесса пероксидации липидов, значительно увеличен по отношению к группе сравнения. В процессе лечения количе ство малонового диальдегида остается практически на одном и том же уровне, что может носить компенсаторный характер, так как МДА являет ся вторичным продуктом перекисного окисления липидов и указывает на источник образования радикалов (выработка радикалов при окислении на сыщенных жирных кислот). Полученные нами данные по антиоксидантной защите указывают на усиление антиперекисных механизмов, нейтрали зующих образование радикалов. На рис. 10 видно, что каталаза незначи тельно повышена. Следует отметить, что каталаза в пероксидации липидов играет неоднозначную роль, поддерживая образование перекисей на необ ходимом для организма уровне, в то же время этот фермент на определен ных этапах работает в комплексе с СОД и церулоплазмином по нейтрали зации повышенного количества свободных радикалов. Увеличение количества церулоплазмина и супероксиддисмутазы необходимо для утилизации образованных радикалов, таких как супероксид, который является субстратом для СОД. Нейтрализация супероксида приводит к возвращению каталазы к норме. Глутатионпероксидаза до лечения была значительно повышена (рис. 10 на стр. 80). Исходя из того, что ПГ является тиоловым антиоксидантом и разрушает гидроперекиси липидов, предотвращая тем самым разветвление цепей окисления липидов в мембранах клеток, играет роль ловушки радикалов, становится понятным её снижение. Гирудотерапия способствует уборке радикалов, стимулируя тем самым антиоксидантную защиту, что приводит к нормализации активности таких ферментов как каталаза и глутатионпероксидаза. Полученные данные по показателям свободаорадикальных процессов хорошо коррелируют с клиническим улучшением у больных с сиаладенитом. Система АОЗ обеспечивает восстановление свободных радикалов и элиминацию перок-сидов с помощью каталазы, СОД, ЦП, а также других пероксидаз.
На основании результатов обследования 28 больных сиаладенозом по течению заболевания разделили на три стадии: начальную - 7, клинически выраженную -19 и позднюю — 2 больных (таб. 4 на стр. 63).
У 6 (из 7) больных в начальной стадии заболевания отметили признаки сиаладеноза со стороны ОУСЖ, у 1 — ПЧСЖ. Один больной предъявлял жалобы на небольшой периодический отёк в области корня языка слева и неприятные ощущения в левой поднижнечелюстной области. Боль в области ОУСЖ беспокоила 4 больных, у 1 больной - слева, у 3 - с двух сторон. Боль носила выраженный характер у 1 пациентки и была невыраженной у 3. Одну пациентку боль беспокоила по вечерам. Невыраженную боль с обеих сторон в области ПЧСЖ наблюдали у 1 больной.
Припухлость в области ОУСЖ отметили у 5 больных, с обеих сторон - у 4 больных, слева - у 1 пациентки. Припухлость ОУСЖ была постоянной - у 4, возникала периодически - у 1, была связана с переохлаждением или простудой - у 1. Двустороннюю постоянную припухлость ПЧСЖ отметила 1 пациентка. Припухлость СЖ, в сочетании с сухостью рта, подъёмом температуры выявили у 1 больной, в сочетании с сухостью рта - у 1, с болью в СЖ - у 1, с болью и затруднённым открыванием рта - у 1, у 3 больных отмечено только припухание СЖ.
Сухость полости рта беспокоила 5 больных, из них постоянная — у 1, периодическая - у 4. При этом сухость беспокоила ночью - 1 больного, по утрам - 1, утром и вечером - 1, при разговоре - 3 пациентов. Среди больных сиаладенозом в начальной стадии жалобы только на сухость полости рта предъявила 1 пациентка. Для уменьшения сухости рта воду использовали 4 пациента, ничего не принимали 2 больных. Сухость губ беспокоила 4 больных, светобоязнь и чувство «песка» в глазах отметили 3 пациентов, сухость в носу (4), изменение вкуса было у 3 больных.
Снижение остроты слуха, шум, «заложенность», дискомфорт в ушах отметила 1 больная. Другая пациентка жаловалась на периодические отёки в области лица, особенно по утрам. Давность заболевания у обследованных пациентов была различной. Так, 4 больных страдали около 6 месяцев, одна - около 1 года, 1 - около 2 лет и 1 больная - около 7 лет. К возможной причине заболевания 2 больных отнесли ОРЗ, грипп, ангину, переохлаждение. Травму головы - 1 больная, протезирование зубов (1). Причину назвать не смогли 3 пациентов (таб. 5 на стр. 65).
Хронический паренехиматозный паротит
У 3 больных провели компьютерную сиалотомографию. На КС у 3 больных выявили незначительное увеличение ПЧСЖ, картина соответствовала интерстициальному процессу, также отметили увеличение лимфатических узлов.
При исследовании биоптатов МСЖ у 13 больных обнаружили картину сиаладеноза, лимфоидную инфильтрацию (1), невыраженный склероз (1), снижение функциональной активности ацинусов, картину интерстици-ального сиаладенита (3), гиперплазию ацинусов (1), единичные макрофаги, нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты с трансформацией в плазматические клетки (1), гипертрофию концевых отделов МСЖ, У 1 больной МСЖ были без патологических изменений.
При цитологическом исследовании стимулированного секрета из околоушных желез выявили единичные в препарате клетки цилиндрического ЭПИТеЛИЯ: По данным результатов клинического исследования крови повышение СОЭ отметили у 3 больных, снижение гемоглобина — у 3. Биохимическое исследование крови показало (15), что количество обшего белка было повышено (1), в пределах нормы (14). Повышение глобулиновых фракций в сыворотке крови отметили у 3 больных. Реакция на С-реактивный белок была отрицательная (8). Показатели уровня глюкозы в крови находились в пределах нормы у 10, гипергликемию отметили у 6 больных. Иммунологическое исследование крови проведено у 4 больных, при этом у 3 из них отметили напряженность функционирования иммунной системы и наличие интоксикации. У 1 больной иммунологическая картина была в пределах нормы. Позднюю стадию сиаладеноза диагностировали у 2 пациенток, которых беспокоила постоянная (1) или периодическая (1) сухость полости рта. Иногда сухость глаз в меньшей степени. Для уменьшения ксеросто-мии пациенты использовали воду и увлажнители рта (Oral Balance, Biotene). Больных беспокоила сухость губ и носа. Светобоязнь и чувство «песка» в глазах отметила 1 пациентка. Давность заболевания составила соответственно более 3 и 5 лет. Возможную причину возникновения заболевания обе пациентки назвать не смогли (таб. 5 на стр. 65). По данным анамнеза пациенты страдали заболеваниями пищеварительной (хронический холецистит), дыхательной системы, органов зрения (таб. 6 на стр. 67). При внешнем осмотре нарушения конфигурация лица не выявили. Красная кайма губ была бледного цвета — у 1 пациентки, синюшная — у другой. Регионарные лимфатические узлы не были увеличены. Слюнные железы были мягкой консистенции, безболезненные, в пределах анатомических границ. При осмотре слизистой оболочки полости фестончатость десневого края была сглажена. СОПР бледно-розового цвета отметили у 1 больной, розового — у другой. Умеренную степень увлажнённости СОПР выявили у 1 пациентки, сухая - 1. Язык бледно-розового цвета был у одной и ярко-розового — у другой больной, с незначительным желтоватым налётом, сглаженностью сосочкового рельефа. Наличие свободной пенистой слюны в подъязычной области («слюнная лужица») обнаружили у 1 больной, у другой - «слюнная лужица» не определялась. При массировании СЖ слюну получить не удалось (1), у другой -выделялась по каплям. При осмотре полости рта у 2 пациенток обнаружили вторичные дефекты зубного ряда и ортопедические конструкции (искусственные коронки), из них у 1 - частичные съёмные протезы на верхней и нижней челюсти. Средний показатель упрощённого индекса гигиены полости рта по Green-Vermillion составил 0,54 ± 0,3 балла, это указывало на хорошую гигиену полости рта. Распространённость кариеса - 100%. Интенсивность кариеса зубов была очень высокая (24,0 ±2,8 зуба). Индекс КПУ(п) - 112,0 ± 0,3 (таб. 7 на стр. 69). Смешанную нестимулированную слюну удалось собрать только у 1 больной, количество её составило 1,6 мл. Количество стимулированной слюны у 2 больных было соответственно - 0,7 мл и 2,5 мл (таб. 8 на стр. 71). При сиалометрии из околоушных желез у 1 пациентки слюны получить не удалось, у другой —только из правой железы в количестве 1,5 мл (таб. 9 на стр. 71). При визуальной оценке качества секрета у 1 больной слюна была мутная нормальной консистенции, у другой — жидкая, мутная с включениями. Число функционирующих МСЖ составило соответственно 22 и 20 (таб. 10 на стр. 71). На сиалограмме у 1 больной определялось сужение выводных протоков СЖ. У другой больной сиалографическая картина была без патологических признаков. При исследовании биоптатов МСЖ у больных обнаружили картину сиаладеноза, лимфоидную инфильтрацию и выраженный склероз интер-стиция. Результаты клинического и биохимического исследования крови у больных показали повышение СОЭ, повышение содержания глюкозы в крови (1). содержание общего белка и альбумина - в пределах нормы, реакция на С-реактивный белок была отрицательная. На основании жалоб больных, анамнеза заболевания, комплексного обследования, консультативного заключения других специалистов (терапевта, эндокринолога, гинеколога и др.) был поставлен диагноз: сиаладе-ноз у 28 больных, хронический сиаладенит у 11. из них хронический паренхиматозный паротит — у 6 (два — на фоне СШ). сиалодохит — у 5.
Что касается сиаладеноза, который характеризуется преобладанием дистрофических процессов в тканях и клетках слюнных желез, то характер свободнорадикальных процессов здесь несколько иной, чем при хроническом сиаладените. где преобладают воспалительные процессы. При анализе биохимических показателей, полученных при сиаладенозе. представленных в таб. 11 (на стр. 79) и на рис. 13 видно, что уровень малонового диальдегида повышен, но в меньшей степени, чем при сиаледените, при трудотерапии уровень его практически не меняется. Каталаза практически не изменяется при проведении лечения, уровень этого фермента, как до лечения, так и после остаётся в пределах нормы. В тоже время, активность фермента ГТТ значительно возрастает и остаётся на высоком уровне. Эти данные указывают на то, что пути образования свободных радикалов в процессе пероксидации липидов и других источников их образования различны при сиаладените и сиаладенозе, соответственно и поведение системы «ПОЛ-АОЗ» будет различаться.
