Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1 Осложнения ортопедического лечения с применением несъемного протезирования 9
1.2 О патогенезе воспалительных заболеваний пародонта 16
1.3. Оксид азота, биологические свойства, физиология, медико-биологические эффекты, применение в медицине 23
Глава 2. Материалы и методы исследований 31
2.1. Характеристика материала клинических наблюдений 31
2.2. Оценка качества зубного протезирования 35
2.3. Методы клинических исследований 40
2.4. Лабораторные методы исследования 43
2.5. Лечение 43
2.6. Частота воспалительных пародонтальных осложнений ортопедического лечения с применением несъемного протезирования 47
2.7. Статистический анализ материала исследований 47
Глава 3. Комплексное лечение воспалительных осложнений зубного протезирования 49
3.1.Общая характеристика больных 50
3.2. Лечение 60
3.3. Результаты лечения 64
Обсуждение полученных результатов и заключение 102
Выводы 114
Практические рекомендации 116
Список литературы 118
- Осложнения ортопедического лечения с применением несъемного протезирования
- Оксид азота, биологические свойства, физиология, медико-биологические эффекты, применение в медицине
- Лечение
- Результаты лечения
Введение к работе
Актуальность темы.
Как показывает анализ специальной литературы, воспалительные осложнения несъемного зубного протезирования, дальнейшее совершенствование методов их профилактики и лечения по-прежнему остаются актуальной проблемой ортопедической стоматологии и пародонтологии (В.Н. Трезубов, О.Н.Аль-Хадж,2000).
До последнего времени пациенты с указанными осложнениями не получают должной лечебной помощи, отчасти и из-за того, что развившийся после ортопедического лечения воспалительный процесс в пародонте зачастую остается недиагностированным. Как правило, врачи-ортопеды по тем или иным причинам не уделяют должного внимания состоянию пародонта после проведенного ортопедического лечения и упускают возможность раннего выявления и купирования осложнений зубного протезирования (виной тому служат перегруженность врача-ортопеда на приеме, элементарное незнание предмета и столь частое и постыдное нежелание афишировать неудачи собственной лечебной деятельности). Отсутствию контроля за состоянием пародонта у данной категории пациентов нередко способствует так же и недостаточно тесный контакт ортопедов с пародонтологами. В результате, даже там, где врачи-пародонтологи имеются, пациенты с указанными осложнениями своевременного и должного лечения не получают.
Помимо этих организационных вопросов требуют дальнейшей углубленной разработки такие принципиально важные аспекты данной проблемы, как диагностика, профилактика и лечение воспалительных осложнений ортопедического лечения.
'SfSftfl
Цель исследования.
Совершенствование методов диагностики и лечения воспалительных пародонтальных осложнений при ортопедическом лечении с применением несъемных зубных протезов.
Задачи исследования.
1. Изучить наиболее типичное распределение воспалительных осложнений
после несъемного зубного протезирования по формам патологии.
2. Разработать алгоритм диагностического обследования пациентов с
пародонтальными осложнениями после проведения ортопедического лечения с
помощью несъемного зубного протезирования, основанного на применении
цитоморфометрического метода.
3. Изучить клинику и прогноз указанных осложнений в зависимости от
причин их возникновения и тактики лечения.
4. Определить показания к применению NO-терапии в зависимости от формы
патологии, развившейся в пародонте в качестве воспалительного осложнения
ортопедического лечения.
5. Обосновать целесообразность включения в комплексное лечение
осложнений несъемного зубного протезирования курса NO-терапии, исследовав
его эффективность.
Научная новизна.
Впервые в клинике ортопедической стоматологии проведен подробный анализ частоты пародонтальных воспалительных осложнений при использовании несъемных зубных протезов с учетом их распределения по нозологическим формам.
Впервые проведено сопоставление клинических и лабораторных методов исследования осложнений несъемного ортопедического лечения, в частности цитоморфометрического.
Показан высокий удельный вес локализованных поражений пародонта при этих осложнениях и корреляция их тяжести со сроками их выявления после ортопедического лечения.
Впервые проведена оценка прогноза указанных осложнений в зависимости от качества зубных протезов и определена тактика врача ортопеда и пародонтолога при осложнениях, неподдающихся терапевтическому лечению из-за неадекватного зубного протезирования.
Впервые при комплексном лечении указанных осложнений с успехом использована NO-терапия. Разработаны её методы соотносительно к конкретным задачам и определены показания к применению и прогноз при различных формах патологии пародонта, возникающих в качестве осложнений при использовании несъемных протезов.
Практическая значимость.
Пациенты с воспалительными процессами в пародоите, возникающими после несъемного ортопедического лечения, представляют значительный контингент проблемных больных, обращающихся в стоматологические учреждения с претензиями к качеству проведенного протезирования. Как правило, они требуют к себе особого внимания и комплексного решения как психологических, так и лечебных задач.
В диссертационной работе по обращаемости изучена структура жалоб пациентов, форм патологии пародонта, возникающих в качестве осложнений несъемного зубного протезирования. Определены принципы взаимодействия специалистов различного профиля при диагностике и лечении этих осложнений. Разработаны рациональная схема и методы комплексного лечения пациентов указанной категории в зависимости от форм развившейся патологии. Предлагаемая методика применения при указанных осложнениях курса NO-терапии повышает эффективность комплекса проводимых лечебных мероприятий.
Положения, выносимые на защиту.
1. Пародонтологические осложнения несъемного протезирования, как
правило, представляют собой воспалительные процессы в пародонте в области
опорных зубов, возникающие в результате повреждающих врачебных
манипуляций, осуществляющихся на этапах ортопедического лечения, в
частности при ретракции десны. Поэтому важным элементом профилактики этих
осложнений является применение наиболее щадящих средств и методов
подготовки зубов к протезированию. Очень важным в плане профилактики этих
осложнений следует признать соблюдение требований к медико-технической
безопасности ортопедических конструкций.
2. Пациенты с пародонтальными осложнениями несъемного
протезирования относятся к компетенции врачей-ортопедов и пародонтологов.
Диагностика и планирование лечения указанным пациентам должны
осуществляться коллегиально, при постоянном взаимодействии представителей
этих двух стоматологических специальностей.
3. Ранняя и полноценная диагностика пародонтальных осложнений
является одним из факторов, обусловливающих эффективность их лечения, так
как существует определенная корреляция между сроками обнаружения этих
осложнений и тяжестью развившегося в пародонте воспалительного процесса.
4. Поскольку наиболее частой формой пародонтальных осложнений несъемного протезирования является локализованный гингивит и реже локализованный пародонтит легкой степени, прогноз их лечения признается вполне удовлетворительным, при условии комплексности, методичности и полноценности проводимого лечения. В частности, включения в него курса N0-терапии, а так же осуществления с целью контроля за его эффективностью посредством повторных обследований пациентов врачами-ортопедами и пародонтологами в различные сроки после лечения.
Внедрение результатов и исследования.
Методика применения NO-терапии внедрен в практическую деятельность ортопедического и пародонтологического отделений ЦНИИС. Апробация диссертации.
7 Апробация диссертации проведена на совместном заседании сотрудников отделений пародонтологии, современных технологий протезирования, сложного челюстно-лицевого протезирования ЦНИИС 18 декабря 2003 года.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано три печатные работы. Объём и структура диссертации.
Диссертация - изложена на 126 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 24 рисунками и 19 таблицами. Указатель литературы содержит 169 источников, из них 100 отечественных авторов, и 69 зарубежных.
Осложнения ортопедического лечения с применением несъемного протезирования
Последние десятилетия ознаменовались широким внедрением в клиническую практику ортопедической стоматологии новейших технологий, основанных на применении металлокерамических конструкций. Высокие эстетические характеристики, отсутствие повреждающего химического воздействия на околозубные ткани и относительная доступность обусловили активное продвижение этого вида ортопедической помощи в повседневную деятельность врачей-ортопедов.
Одной из важнейших проблем современной ортопедической стоматологии является эффективное и безопасное для здоровья пародонта несъемное зубное протезирование с применением цельнолитых конструкций.
Имеется целый ряд работ, свидетельствующих о том, что значительное число пациентов, получивших этот вид лечения, страдают различного типа пародонтальными осложнениями, требующими либо замены изготовленных ортопедических конструкций, вследствие их низкого с точки зрения общепринятых требований, либо тщательного и длительного, однако далеко не всегда успешного, лечения (Бушан М.Г., Каламкаров Х.А., 1983; Асланов К.Л., 1983; Гаврилов Е.И. Стрельников В.Н., 1992).
Исследования Ф.Ф. Лосева и соавт. (1995) и М.Б.Князевой и соавт.(1995), проведенные на больших группах пациентов убедительно свидетельствую о двух важнейших моментах:
Воспаление десны (гингивит) у зубов, покрытых металлокерамическими коронками, может составить более проловины всех осложнений (по данным Ф.Ф.Лосева и соавт., у 218 из 412 зубов, где было зафиксировано осложнение), а локализованный пародонтит может составить более 23% (те же авторы -у 98 из 412 зубов);
Если осуществляется строжайший контроль за состоянием пародонта после проведенного ортопедического лечения с применением несъемного протезирования и налажена должным образом профилактика осложнений начиная от планирования конструкций, их соответствие индивидуальным анатомо-физиологическим особенностям пациента, его зубочелюстной системы, включая особенности пародонта и в том числе его состояния, если проводятся профилактические мероприятия (включая адекватную гигиену) и принимаются меры привентивной или ранней терапии воспалительных пародонтальных осложнений, число этих последних можно реально снизить, поданным наблюдений М.Б.Князевой и соавт., проведенных в сроки за пациентами от 3 до 10 лет, с 12,4% до 7,4%.
Одной ведущих причин, приводящих к возникновению воспалительных осложнений несъемного протезирования признается механическая обработка зубов при подготовке к протезированию цельнолитыми конструкциями (Варес Э.Я., Постолаки И.И., 1978; Буланов ЕЛ, 1974; Большаков Г. В., 1983; Каламкаров Х.А., Варданян Т.А., 1987; Каламкаров Х.А., Абакаров СЛ, Киракосян ВЛ, Арутюнов С.Д., 1988; Большаков Г.В., Дмитриева Л.А., Воложин АЛ и соавт.,1990; Шорин АЛ., 1991; Абакаров СИ., 1995; Бобрик И.В. 1996).
При анализе отрицательных эффектов протезирования с применением цельнолитых и металлокерамических конструкций в качестве факторов, вызывающих осложнение, указывают на следующие причины повреждения десны и круговой связки на этапах ортопедического лечения (Трезубов В.Н., 1989; ВЛ Трезубов, В Л, Аль-Хадж, 2000):
1. неосторожное и неквалифицированное, либо технически не обеспеченное должным образом препарирование поддесневого уступа либо скоса;
2. повреждение десны:
- культей;
- краями временной коронки;
- при ретракции десны для получения двойного слепка;
- излишками временного и постоянного фиксирующих материалов;
- краями постоянно используемых искусственных коронок;
- полировочными дисками и щетками во время завершающего шлифования и полировки облицовок в полости рта и т.д.
Многие авторы склоняются к тому, что уже в процессе зубного протезирования с помощью металлокерамических коронок во время препарирования поддесневого уступа или скоса, а также при ретракции десны для получения двойного оттиска, имеет место повреждение десневого края. Оно отмечается при пользовании временными коронками, иногда может возникать под краем металлокерамических коронок мостовидных конструкций (Погодин B.C., 1970; Рубежов А.А., 1998; Tarnow D. et al, 1986). Нередко воспалительные явления и пролежни возникают под промежуточной частью протеза.
Следует подчеркнуть, что важным фактором, повышающим эффективность и неосложненное пользование протезами из металлокерамики, является изготовление уступов, при препаровке зубов, под зубные протезы, обеспечивающих адекватную фиксацию и оптимальную конгруентность краев искусственных коронок (Постолаки И.И., 1982).
Meyer Е. и Eichner К. (1996), изучавшие состояния десны с помощью индексов Loe, Siktess, Mullemen установили, что даже при правильно изготовленных металокерамических коронках достаточно часто в области десневого края имеет место развитие воспалительного процесса. Однако более выраженные и с большим трудом поддающиеся лечению осложнения авторы наблюдали у коронок с облицовкой из пластмассы.
Впрочем, некоторые авторы утверждают, что развитие гингивитов и краевых пародонтитов при указанных видах зубного протезирования связано не столько с характером материала, из которого изготовлен протез, сколько с качеством формирования края коронки (Паникаровский В.В. и соавт. ,1995; Seide М., 1980; Belser U.C. et al.,1984; Buth К., Seide M.,1985; Lost С, 1989; Setz J., Diehl J., 1994).
Клинические наблюдения показывают, что развитие патологических изменений в десне после протезирования с металлокерамикой вовсе не обязательно. Так Witte М.Н., Klugkist P. (1984) изучая (правда, на незначительном числе пациентов) состояние десны и глубину зубодесневой борозды, а так же показатели гигиены с помощью индексов непосредственно, в момент фиксации протезов, и через год после нее не выявили существенных изменений исследованных показателей.
Х.А. Каламкаров и соавт. (1984), опираясь на полученные данные, пришли к выводу о том, что одной и причин развития патологических изменений служит такая привычная для ортопедов манипуляция, как глубокая ретракция десны. Грубо проведенная ретракция десневого края чревата развитием в тканях пародонта воспалительного процесса. В связи со сказанным выполнение этой манипуляции требует известной осторожности.
Особенно опасной она является при патологии пародонта. У пациентов с интактным пародонтом проявления воспалительных реакций обычно сходят на нет через 10 суток после проведения ретракции, у больных с проявлениями патологии пародонта реакция на ретракцию десны принимает характер обострения воспалительного процесса и протекает значительно тяжелее и более длительное время: вплоть до и свыше 20 суток после машшуляпии.
Г.Г. Бырса (1984) указывает, что при ретракции десны и расширении зубодесневой борозды происходит повреждение круговой связки зуба и десневого края, в результате чего и возникают воспалительные осложнения со стороны пародонта. По наблюдениям СИ. Абакарова (1987), гингивит при протезировании с применением металлокерамических конструкций развивается в 5,2% случаев. С. Д. Арутюнов (1990) отмечал, что развитие гингивита у 10,4% пациентов было связано с использованием коронок с утолщенным краем, у 5,4% пациентов пролежни и воспаление слизистой оболочки развивались под телом мостовидного протеза. Кроме того, у 3,9% пациентов с металлокерамическими конструкциями патологические реакции в области протезирования проявляли себя как обострение уже существовавшего прежде пародонтита.
Следует отметить, что высокие показатели развития воспалительных проявлений со стороны пародонта после протезирования с применением керамики наблюдали и другие авторы. Так В.Н. Копейкин и соавт. (1992) у 12,3% больных, пользующихся металлокерамическими зубными протезами с ситалловым покрытием, выявили картину гингивита. Однако его развитие, по мнению авторов, следовало бы связать с плохой гигиеной полости рта.
Учитывая полученные данные, с целью снижения риска возникновения гингивита ряд исследователей рекомендовали не заводить край коронки под десневой край (Qrkin D.A., Reggy J., 1987; Арутюнов С.Д.,1990).
О том, что и сама препаровка зубов под металлокерамику не безразлична для пародонта свидетельствуют данные В.Г. Васильева и А.А. Прохончукова (1991), которые обнаружили после препарирования зубов в пародонте пациентов сосудистые нарушения, соответствующие картине воспаления с выраженной экссудативной реакцией.
Несомненное значение для сохранности нормального состояния пародонта после зубного протезирования имеет уровень края коронки по отношению к десне.
Б.П.Марковым и соавт. (1991) были исследованы ферменты десневой жидкости в области металлокерамических коронок и установлено, что такие ферменты как лактат дегидрогеназа, кислая и щелочная фосфатаза и ряд других реагируют подъемом уровня активности в случае расположения края коронки ниже уровня десны
Оксид азота, биологические свойства, физиология, медико-биологические эффекты, применение в медицине
Одним из значительных достижений медицины и биологии последнего десятилетия XX века явилось открытие свойств экзогенного оксида азота (N0) как многофункционального регулятора - мессенджера «новой сигнальной молекулы». N0 постоянно синтезируется рядом клеточных элементов в организме и выполняет важнейшую функции одного из универсальных регуляторов метаболизма (Ванин А.Ф 1998; Шехтер А.Б. и соавт., 1998; Кабисов и соавт., 2000; Stuehr D.J., 1999).
NO вырабатывают главным образом эндотелиальные и нервные клетки, а также макрофаги. Лавинообразный поток новой информации о биологии оксида азота послужил причиной тому, что «Science» назвал его в 1992 г молекулой года. А в 1998 году трем исследователям из США Фериду Мью-реду, Роберту Ферчготту и Луису Игнарро была присуждена Нобелевская премия по медицине и физиологии за работы, освещающие уникальную роль, NO в осуществлении функции сердечно-сосудистой системы. К этому времени были проведены важнейшие исследования, послужившие предпосылкой к открытию и изучению ряда явлений, связанных с функциональной активностью оксида азота как регуляторного фактора (Stoclet J.C. et al, 1997; Patel R.P., McAndrev J. et al, 1999; Shapira L. et al, 2000). Был выявлен факт синтеза нитритов и нитратов в организме животных и человека из эндогенных источников и резкое усиление этого процесса при воспалении. (Ванин А.Ф, 1998; Janero D.R., 2000; Patel R.P. et al, 2000). Был сделан вывод, что нитраты и нитриты образуются в результате окисления восстановленных форм азота, в ходе которого в качестве промежуточного продукта может возникать NO. Было показано, что интенсивность синтеза NO макрофагами коррелирует с цитостатическим и цитотоксическим действием макрофагов (Fleming I., Busse R., 1999; Кротовский Г.С. и соавт., 2001; Shapira L. et al., 2000). Оказалось, что NO может сам по себе полностью воспроизводить действие активированных макрофагов на клетки-мишени.
На макрофагах было впервые продемонстрировано, что NO образуется в результате окисления аминогрупп в гуанидиновом остатке L-аргинина. В тканях животных происходит постоянное воспроизводство нитрозильных комплексов гемового и негемового железа (Russel A.L. 1956; Persichini Т. et al, 1999). Причем возможными источниками NO, образующего эти комплексы, могут быть и экзогенные (например, нитрит) и эндогенные соединения (Ванин А.Ф., 1998 а).
Важным этапом на пути раскрытия тонких механизмов реализации функциональной активности NO явилось раскрытие активизирующего его действия на растворимую форму важнейшего фактора гуморальной регуляции внутриклеточного - гуанилатциклазы (Северина И.С., 1998; Gor-ren A.C.F., Mayer В., 1997; Janero D.R., 2000). Это объясняет каким образом осуществляются эффекты гипотензивного, спазмолитического и противотромбозного действия ряда нитросоединений, в частности нитроглицирина.
На определенных этапах развития учения о биологической роли NO многие его эффекты связывались с функцией, так называемого фактора, релаксации сосудов - ЭФР (Сереженков В.А., Ванин А. Ф., Шехтер А.Б., 2001). Считалось, что этот агент синтезируется эндотелиальными клетками сосудов в ответ на введение ацетилхолина, брадикинина и других веществ и вызывает делятацию кровеносных сосудов вследствие расслабления гладких мышц сосудов. На основании результатов сопоставления физиологических и физико-химических характеристик ЭФР и N0, Фарчготт и соавторы высказали предположение, что ЭФР это и есть NO (Wolin M.S., Mohazzab-H. К.М., 1997).
В последующем были получены данные, уточняющие эту концепцию, было установлено, что ЭФР, по-видимому, представляет собой нитрозосоединение (Gorren A.C.F., Mayer В., 1997; Gaston В., 1999), содержащее в качестве активного вазодилятирующего компонента NO (Maeda Н., 1998; Muscara M.N., 1999; Persichini Т., 1999.). Исследования, посвященные ЭФР, сыграли важнейшую роль в дальнейшем развертывании работ, раскрывающих природу и место N0 в системах биологической регуляции (Абакумова О.Ю et al., 2001, Champion Н.С. et al., 1999). Данные о ЭФР-подобной активности в срезах ткани мозга, подавляемой производными L-аргинина, послужили основанием к выводу об участии эндогенного NO в функционировании центров нервной вегетативной системы.
В ряде работ было продемонстрировано существование фактора ингибирования в ретракторе пениса животных. Этот фактор активируется при подкислении среды, а при нейтральных рН расслабляет гладкую мускулатуру. Его активным началом является NO (Stoclet J. С et al. 1997-Wolin M.S et al., 1998). Приведенные выше данные свидетельствовали об универсальности N0, как одного из факторов регулирующих жизнедеятельность биологических систем.
Сегодня известно, что оксид азота синтезируется в результате расщепления L-аргинина ферментом NO-синтазой (NOS) в эндотелиальных, нервных клетках и макрофагах, причем, как указывалось, ему приписывается ряд важнейших биологических функций (Gorren A.C.F., Mayer В., 1997; Champion Н. С, et al, 1999).
N0 эндотелиальных клеток обладает мощным сосудорасширяющим действием, он подавляет агрегацию тромбоцитов и вместе с тем, тромбообразование.
N0 нервных клеток является медиатором межнейрональных связей, он обусловливает релаксацию гладкомышечных клеток пищеварительного тракта и бронхов, способен воздействовать на эндокринную систему, в частности подавляет секрецию инсулина, гормона роста, окситоцина, вызывает повышение выработки вазопрессина и АКТГ.
Несомненно, представляют интерес данные о том, что в культуре клеток наблюдалось усиление синтеза N0 фибробластами периодонтальной связки при повышении давления в системе аэрации культуры. Это указывает на существование механизма гуморальной регуляции сосудистой модуляции в связи с нагрузками на пародонт, в котором принимает участие NO (Nakago-Matsuo С. et al, 2000).
С NO, синтезируемым макрофагами, связывают бактириоцидный эффект при воздействии этих клеток на микроорганизмы, а так же на цитотоксический и цитотоксическое их действие на опухолевые клетки. Кроме того, стало ясно, что NO участвует в регуляции иммунной системы, в частности он активирует Т-лимфоциты и IgE
В литературе рассматривается несколько механизмов осуществления регулирующей функции оксида азота по отношению к тонусу гладкой мускулатуры сосудов. Некоторые из них осуществляются посредством стимуляции гемсодержащей растворимой гуанилатциклазы, либо торможения дыхания митохондрий, а так же посредством управления процессом высвобождения вазоактивного агента, синтезируемого эндотелиальными клетками. Предполагается, что в регуляции тонуса гладкой мускулатуры сосудов принимают участие активные формы кислорода (АФК). Регуляторные сигналы NO и АФК, и их взаимодействие являются одним из важных механизмов регуляции тонуса сосудов. По-видимому, активируя кислород посредством перекисного механизма, N0 подавляет активность каталазы. Эти данные послужили основанием для предположения о существовании механизма передачи сигнала, посредством взаимодействий двух систем: N0 и АФК (Wolin M.S. et al, 1997).
При воспалении NO проявляет себя как фактор защиты и как повреждающий фактор. Есть данные, свидетельствующие об участии NO в долговременной морфо-функциональной перестройке сосудов. При этом эффекты N0 зависят не только и не столько от его концентрации, но и от места его синтеза, скорости его диффузии в стенки сосуда, синтеза различных NO-содержащих соединений (Ванин А.Ф., 1998 б).
В опытах на крысах с экспериментально воспроизведенными условно асептическими и инфицированными ранами, а затем и в клинике при лечении больных с осложненными долго не заживающими ранами, постлучевыми и трофическими язвами, некрозами пересаженных лоскутов и т.д. было продемонстрировано выраженное ранозаживляющее действие экзогенного оксида азота, полученного плазмохимическим способом. С помощью морфологического метода была выявлена нормализация нарушенной микроциркуляции, снижение интенсивности воспаления, усиление фагоцитоза, активизация макрофагов и ускорение пролифирации фибробластов.
Известны работы по экспериментальному изучению влияния газового потока, содержащего оксид азота на состояние тканей и структур глазного яблока у кроликов. Изучали влияние NO-содержащего газового потока в различных концентрациях. Установлено, что N0 вызывает заметные и длительные изменения калибра сосудов коньюктивы в зависимости от применяемой дозы. При морфологическом исследовании воспалительных и дистрофических изменений в тканевых структурах глаза не обнаружено (Гундорова Р.А., Чеснокова Н.Б., Шехтер А.Б. и соавт., 2001).
Вазомоторные эффекты N0 и его влияние на сократительную функцию гладкомьппечных элементов подтверждены были в экспериментальных и клинических исследованиях, проведенных в свете проблем гинекологии (Давыдов А.И., Романова Е.Н., Пекшев А.В., 2001).
Лечение
Терапия пациентов с осложнениями со стороны краевого пародонта в области ортопедических конструкций была комплексной.
По тем мероприятиям, которые последовательно проводили, учитывая их клинический эффект, пациентов разделили на 2 группы
1-я группа пациентов, основная, получала гигиеническое обучение + профессиональную гигиену и МПВТ + курс NO-терапии;
2-я группа, группа сравнения: те же лечебные мероприятия, исключая NO-терапию.
По показаниям, помимо указанных выше методов терапевтического лечения, больным проводили кюретаж пародонтальных карманов с последующим курсом NO-терапии.
Гигиеническое обучение проводили индивидуально с каждым пациентом, обучая его методике чистки зубов щеткой, а также проводили обучение по использованию дополнительных средств для интердентальной гигиены: флоссов, зубных ершиков и монопучковых щеток.
Профессиональная гигиена заключалась в снятии зубных отложений как ручным способом, так и с применением скалеров (использовали аппарат Пьезол-Мастер с пародонтологическими насадками), а также шлифование и полирование зубов.
МПВТ - местная противовоспалительная терапия - подразумевает использование для снятия воспаления различных противовоспалительных средств, накладываемых на десневой край. Чаще всего применяли смесь трихопола с хлоргексидином и гепарином под дипленовскую пленку. Однако при непереносимости трихопола мы применяли и другие противовоспалительные препараты (пасту йодгликоль).
Кюретаж пародонтальных карманов проводили под инфильтрационной анестезией с использованием картриджей анестетиков 2% ксилестезина либо ультракаина.
Во время кюретажа старались тщательно удалить поддесневые зубные отложения, грануляции. При проведении кюретажа проявляли крайнюю осторожность и бережное отношение к тканям десны, что является необходимым условием, поскольку велик риск того, что после кюретажа могут обнажиться края коронок и шейки зубов. Так как в нашем исследовании большая часть зубов принадлежала к фронтальной группе, то такие изменения после кюретажа были крайне нежелательны.
Курс NO-терапии проводили пациентам, используя аппарат «Плазон-Т», снабженный специальной стоматологической насадкой.
Потоком оксида азота обрабатывали десневой край зубов верхней и нижней челюстей, равномерно перемещая вдоль зубного ряда с вестибулярной и язычной/небной поверхностей насадку, имеющую вид трубочки с загнутым под углом 90 концом. Общее время обработки оксидом азота было не более 1 минуты. Всего на курс: 4 процедуры с интервалами между ними не менее 3-х дней.
В группе сравнения пациентам проводили те же самые лечебные мероприятия, но без использования оксида азота.
Результаты лечения
Посредством выше перечисленных средств нам удавалось в подавляющем большинстве случаев нам удавалось добиться стойкого положительного результата, который вполне удовлетворял пациентов, в первую очередь с косметической точки зрения (поскольку жалоба на эстетически неудовлетворительное состояние пародонта в области искусственных коронок зачастую была основной).
Как правило, уже во второе посещение после проведения гигиенического обучения пациента и назначения, противовоспалительных полосканий, мы отмечали визуальное улучшение состояния десневого края: несколько уменьшалась гиперемия и отечность, хотя кровоточивость обычно оставалась попрежнему выраженной (индекс Мюллемана 2-3).
Положительная динамика отмечалась уже после проведения профессиональной гигиены и местного лечения с наложением противовоспалительных повязок. Десневой край обычно начинал приобретать нормальный вид, уменьшалась, а затем и вовсе исчезала гиперемия, слизистая оболочка становилась бледно-розовой, отмечалось падение ее отека, хотя иногда и сохранялась некоторая пастозность. Кровоточивость в значительной мере уменьшалась (индекс Мюллемана - 1) или исчезала совсем (индекс Мюллемана - 0). В тех случаях, когда кровоточивость при инструментальном обследовании сохранялась, она исчезала уже после первого сеанса N0-терапии.
У пациентов с пародонтитом, которым для получения хорошего результата приходилось прибегать к проведению кюретажа, имела наиболее выраженную кровоточивость десен, которая устранялась лишь после проведения полного курса терапии оксидом азота, то есть после 4-го сеанса.
Наблюдаемая нами значительная вариабельность характера течения патологического процесса после начатого нами лечения, несомненно, была связана с особенностями исходного состояния пародонта у пациентов, а так же с характером патогенетического воздействия ортопедических конструкций на десну.
Оценке влияния этих факторов на эффективность проводимой по поводу осложнений ортопедического лечения терапии в определенной мере способствовал анализ динамики цитологических показателей.
Динамика цитологических показателей в процессе и после проведения терапевтического лечения. Особый интерес для целей настоящего исследования представляют результаты изучения эффективности комплексного лечения осложнений зубного протезирования, включающего в себя курс NO-терапии, с помощью цитоморфометрического метода, позволяющего оценивать изменения состояние пародонта пациентов по динамике цитологических показателей в различные сроки после проведения лечебных процедур.
Рандоминированный отбор пациентов, практически, в слепую, в группы наблюдений позволил в полной мере использовать методы статистического анализа, направленного на объективизацию интерпретации полученных результатов. При оценке эффективности лечения в группах наблюдений в зависимости от вида лечения учитывалась статистическая значимость различий цитологических показателей в различные сроки после лечения между группами пациентов, которым либо применяли при комплексном лечении NO-терапию - основная группа, либо этот вид лечебного воздействия не применяли - группа сравнения (t 2; р 0 0.001 -0.005).
Так сопоставление динамики цитологических показателей по формам патологии пародонта позволил выявить в качестве оптимального прогноз лечения у пациентов с хроническим гингивитом, несколько худшим он оказался в группе пациентов с локализованным пародонтитом и наихудшим при генерализованном пародонтите. Об этом убедительно свидетельствует характер кривых, отражающих эволюцию средних значений ИД и ВДИ при различных формах патологии пародонта после проведенного нами лечения (рис. 5, 6). Особенно наглядна динамика ИД.
Правда, и исходные показатели (до начала лечения) в группах с различными формами патологии были различными: максимальные у пациентов с генерализованным пародонтитом и минимальные - при хроническом гингивите (см. рис.5).
Исходные показатели ВДИ также были наименьшими при гингивите и максимальными при генерализованном пародонтите.
Судя по характеру изменений цитологических показателей оптимальной эффективность лечения была у пациентов с хроническим гингивитом и вполне удовлетворительной - у пациентов с локализованным пародонтитом. Наблюдалась, практически, полная и стабильная, прослеженная нами до 1 года наблюдений нормализация цитологических показателей, что было особенно характерным для динамики значений ИД (см. рис. 5 и 6).
Показатели ВДИ оказались менее коррелируемыми как по локализации, так и с формой патологии. Не обнаруживалось даже сколько-нибудь значащих тенденций свидетельствующих о связи показателей ВДИ с формой либо локализацией поражения. Впрочем, определенно можно было говорить о повышении значений этого цитологического показателя, по сравнению с нормой во всех группах наблюдений.
При генерализованном пародонтите лечение вызывало лишь частичное снижение значений ИД, которые все же оставались, хотя и не значительно, превышающими уровень нормы. Что касается ВДИ, при пародонтите локализованном и особенно при генерализованой его форме наблюдались даже подъемы его значений (см. рис.6).
Важную часть анализа, как это и следует из поставленных в работе задач, занимало изучение результатов динамических цитологических исследований, проведенных в клинических группах пациентов получавших в комплексе лечебных мероприятий по поводу осложнений зубного протезирования NO-терапию (основная группа) и без таковой (группа сравнения).
Анализ динамики показателей ИД у пациентов с хроническим гингивитом выявил в основной группе на 3-й день при сопоставлении с группой сравнения статистически достоверное падение значений этого показателя. Группа сравнения характеризовалась нестабильностью значений показателя ИД. Величины показателя ВДИ. в основной группе (пациенты получали в комплексе лечебных мероприятий NO-терапию), так же как и ИД, резко падали к 3-му дню после NO-терапии в обеих группах зубов (под искусственными коронками и без таковых). В группе сравнения бросалась в глаза нестабильность этого цитологического показателя, что прослеживалось от срока к сроку исследований (рис 7,8).
Наиболее быстро и полно нормализация показателей ИД и ВДИ происходила в группах пациентов с хроническим гингивитом.
У пациентов этой группы острые воспалительные явления в области края десны постепенно снижались к 10 дню наблюдений, однако, как правило, сохранялись их остаточные явления, в частности пастозность и, что важно некоторые признаки кровоточивочти при инструментальном исследовании (проба Мюллера = 1-2). Динамика показателей ВДИ, прослеженная у пациентов этой группы до 10 дня наблюдений включительно, свидетельствовала о сохранении у них воспалительных проявлений вплоть до того момента, как пациентам начинали NO-терапию (рис. 9). После окончания курса лечения оксидом азота у пациентов наблюдалось полное исчезновение описанных выше клинических признаков воспаления десны, полностью исчезала покраснение и отечность края десны, отмечалась так же и нормализация ВДИ. Кстати, и средние показатели ИД, хотя они и были с самого начала в пределах условной йі йй , ( проявляли явную тенденцию к понижению.
