Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы . 11
1.1. Распространенность красного плоского лишая . 11
1.2. Этиология и патогенез. 12
1.3. Современные представления об опиоидной системе организма и ее участие в патогенезе красного плоского лишая . 18
1.4. Современные методы терапии больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта: 24
1.5. Области применения ТЭС в медицине. 31
Глава 2. Материалы и методы исследования . 40
2.1. Стоматологические методы обследования больных КПЛ . 40
2.2. Изучение психофизиологических характеристик больных КПЛ. 43
2.2.1. Изучение психологического статуса. 43
2.2.2. Изучение вегетативного статуса. 44
2.3. Изучение репаративных процессов слизистой оболочкишолости рта у больных КПЛ. 46
2.4. Методы лечения КПЛ, применяемые в группах обследования. 47
2.4.1. Медикаментозная терапия в лечении больных КПЛ. 48
2.4:2. Комплексное лечение больных КПЛ с применением ТЭС. 49
2.5: Статистическая математическая обработка полученных данных: 51
Глава 3. Собственные результаты исследования больных КПЛ. 53
3.1. Клиническая характеристика больных в обследуемых группах до лечения . 53
3.2. Динамика клинической;картины у больных КПЛ под влиянием различных методов лечения. 56
3.3. Результаты исследования психофизиологического статуса у лиц в обследуемых группах до лечения. 58
3.3.1. Результаты исследованияпсихологического статуса. 58
3.3.2. Результаты исследования вегетативного статуса. 61
3.4. Динамика показателей психофизиологического статуса у больных КПЛ под влиянием различных методов лечения. 63
3.4.1. Динамика показателей психологического статуса. 63
3.4.2. Динамика показателей вегетативного статуса. 70
3.5. Динамика показателей репаративных процессов у больных КПЛ под влиянием различных методов лечения. 77
3.6. Отдаленные результаты лечения больных КПЛ. 86
Заключение. 89
Выводы. 101
Практические рекомендации. 103
Список литературы. 104
Приложения 130
- Распространенность красного плоского лишая
- Современные представления об опиоидной системе организма и ее участие в патогенезе красного плоского лишая
- Стоматологические методы обследования больных КПЛ
- Клиническая характеристика больных в обследуемых группах до лечения
Введение к работе
Актуальность исследования; Одним из наиболее часто встречающихся-заболеваний слизистой.оболочки полости рта (СОИР) является:красный, плоский лишай (КИЛ), который характеризуется рецидивирующим, упорным течением с проявлением; многообразия форм (Рыбаков А .И;, Банченко F.B., 1978). Изолированное поражение КПЛ слизистой оболочки полости рта- отмечается в 30-35% случаев (Абрамова Е.И:, 1966; Алиев М;М., 1986; Hollander, . 1979; Brown R.,. 1993). Значительный процент проявления вполости рта КПЛ вынуждает больных обращаться за помощью к стоматологу. В настоящее время, красный? плоский лишай слизистой; оболочки полости рта встречается весьма часто- и не: имеет тенденции к снижению. КПЛ чаще наблюдается у женщин в-возрасте после 40 лет, но в последнее время= отмечается «омоложение» страдающих этим; заболеванием (Рабинович О Ф:, Бан-ченко Г.В 1, 1999); Это, возможно, объясняется, существенными изменениями реактивности организма; нарушением:экологии; возросшим контактом с вирусной инфекцией; а: также чрезмерноповышенной частотой! психоэмоциональных напряжению (Алл икЕ. Л:, 2001).
Наиболее: распространенными; концепциями развития: КПЛ являются: наследственная, иммунологическая, вирусная, эндокринная;: Установлена: связь КПЛ; с соматической патологией, некоторыми профессиональными вредностями; Определенная роль в патогенезе:КПШслизистой оболочки полости рта отводится микробному фактору и специфическойшнфекции (БезруковаИіВ., 1997; Eundstrom et. al., 1984; КоролеваН.В:, 2001). Наиболее признанной является психогенная, теория; основаннаяша взаимосвязи стрессовых реакций и нервно-психических напряжений с возникновением патологических элементов: на: слизистой оболочке рта (Довжанский СИ., Єлесаренко Н.А., 1990; Puchalski Z., Szlendak L., 1981); Состояние стресса особенно часто предшествует возникновению эрозивно-язвенной формы КПЛ(Eowenhtal U., PusantiS, 1987; Setterfield J.F.,,Black M.M., Challacombe S;J., 2000). В" ряде исследова ний» показана роль психофизиологических и вегетативных нарушений в поддержании заболевания; Так, Р:А. Кащук (1977) выявляет у больных КПЛшо-вышенную вегетативную-возбудимость и нарушение активности медиаторов нервной? системы, Т.П. Сеэдре (1988) установил признаки невроза; Нарушение трофотропной деятельности вегетативной нервной системы и развитие дисфункции: вегетативной регуляции у больных КПЛ в своих исследованиях показал Д.Н; Кушкин (2001). По данным Т.П. Васьковской (1972) у. этих больных отмечена утомляемость, нарушение сна. В работах Е.Л: Аллик (2001) при изучении психофизиологического статуса у больных КИЛ ЄОПР выявлен широкий спектр личностных особенностей; оказывающих негативное действие на течение заболевания и возникновение обострений.
Невыясненные вопросы этиопатогенеза КПЛ обуславливают применение для его лечения многочисленных медикаментозных средств, назначение которых-носит эмпирический или симптоматический характер. Однако современная терапия, не всегда; обеспечивает хороший результат, лечение; какшра-вило затягиваетсяена длительныт период. В связи с возрастанием аллергических и= токсикогаллергических реакций:при применении;большого числа.лекарственных средств особенно актуальным; является совершенствование: немедикаментозных способов?лечения? КИЛ;, направленных на. коррекцию; его основных патогенетических звеньев: Є этой целью перспективным является использование транскраниальнош электростимуляции.: (ГЭС); которая была разработана вшнституте физиологии им. акад. И!ПіПавлова:ЕАНв:лаборатории: физических методов обезболивания;: под» руководством лауреата Гос. премии д.м .н., профессора ВШ. Лёбедева;(1983 т.); Метод основанша-исполь-зовании;строго критичных параметров: сочетания-постоянного и импульсного прямоугольных токов. Центральный эффект ТЭС - анальгетический, основанный: на направленной стимуляции опиоидных структур АНС мозга, был с успехом использован как. для купирования различных болевых синдромов, так и в качестве компонента общего обезболивания при различных оперативных вмешательствах (Легеза Д.В1, 1997; Кацнельсон ЯіЄ., Леоско ВіА., Хо . рохордин Н:Е.,.Фан А.Б., 1986). Кроме опиоидных, показано участие серото-нинергических,холинергических и FAMK-ергических механизмов в реализации транскраниальной анальгезии, (Лебедев В.П., Савченко А.Б:, Отеллин В А., Кучеренко Р.П., 1995). Помимо» анальгетического;. ТЭС оказывает анти-стрессорный эффект (Мешавкин В:К., 1993; Лебедев В.П., Ковалевский-А.В., Сысоев В Ні, 2000);. а также нормализущее влияние на центральные механизмы сосудистой регуляции (Акимове.А., Заболотных В.А., Лебедев В!И., Заболотных И.И., 1991; Исаева И.ВІ, Маляренко Т.Н, 2000): Это обусловлено стабилизирующим влиянием опиоидных пептидов- на работу сосудодвига-тельного центра вентральной части продолговатого мозга. Эффект выражается в; уменьшении сосудистых рефлексови нормализации артериального давления. ГТрш стрессе; как известно; имеет место нарушение взаимоотношения стресс-реализующей и стресс-лимитирующей: систем: Активный выброс из эндогенных депо естественных опиоидных пептидов под действием ТЭС способствует нормализации содержания и соотношения- различных, гормо-нов-посредниковютресс-реализующей и стресс-лимитирующей системі
Открытие; опиатныхтрецепторовш клетках других органові и; тканях орга-низмапозволило углубленно изучить.влияние опиоидных пептидов на развитие, периферических эффектов ТЭС. Было обнаружено; чтоприменениегТЭС способствует ускорению процессов5регенерации в различных органах и тканях организма (Лебедев;В!ГТ. и др:, 2002). Проводились.исследования пошзу-чению"действия?ТЭС на репаративные: процессы при лечении-язвенной-бо-лезнш желудка и двенадцатиперстной; кишки (Александрова В;А., Лебедев В:П., Рычкова С.ВГ, 1994); кожных ран (Герасимова;Л:И;, Кондрикова-Е.Є., Лебедев: ВЯЗ;,. 2001), нейросенсорной тугоухости (Розенблюм и др., 1991), острого инфаркта миокарда.(Голиков A.F.,Павлов В:А., Карев В.А., и др., 1989).
На протяжении 20 лет транскраниальная электростимуляция широко внедряется и применяется? с.высокой эффективностью вразличных сферах ме дицины: онкология, торакальная- и абдоминальная хирургия; неврология, кардиология, глазные болезни, болезни лор-органов.
В стоматологии данный метод впервые применила Кирьянова Т.Д. (1992) для лечения болевых синдромов челюстно-лицевой области. Впоследствии ТЭС использовалась для лечения больных стомалгией (ВасенёвЕ.Е., 1997),. а также невралгией; тройничного; нерва; (Бережной: В.И., Кравченко В .В;, Бережной О.В., 1998). Результаты исследованишВ Ф: Михальченко (2002) показали: возможность использования ТЭС для; нормализации психоэмоционального напряжения и стабилизации функционального состояния организма человека перед предстоящим стоматологическим вмешательством. Вїработах О J А. Антиповой (2004) показано иммуномодулирующее влияние ТЭС при лечении хронического пародонтитаї
Учитывая роль психологических и; вегетативных дисфункций у больных КШІ в возникновении патологических элементов на слизистой оболочке полости рта и;поддержании.хронического и рецидивирующего характера5заболевания; применение ТЭС у таких больных: является; обоснованным. Кроме того возможность внедрения ТЭС в комплекс лечебных мероприятий при красном плоском лишае обусловлена? простотой] доступностью,; неинвазив-ностью метода, ограниченными противопоказаниями к его использованию и быстрым наступлением эффекта. Существующее положение изучения про-блемьгопределилоцельи задачи настоящего исследования.
Целью исследования; является, повышение- эффективности комплексного лечения?больных красным плоским лишаем слизистойсоболочкиполостифта с: использованием транскраниальноюэлектростимуляции.
Задачиисследования:
1. Определить, исходный; уровень показателей психофизиологического статуса у лиц обследуемых групп.
2. Изучить динамику показателей психологического статуса, у больных красным плоским лишаем на фоне общепринятого медикаментозного лечения-и комплексного лечения с применением ТЭС.
3. Охарактеризовать изменения показателей вегетативного статуса у больных красным плоским лишаем; на; фоне общепринятого медикаментозного лечения и комплексного лечения с применением ТЭС
4. Исследовать репаративные процессы на слизистой оболочке полости рта у больных красным плоским-лишаем на фоне общепринятого медикаментозного лечения и комплексного лечения с применением ТЭС
5. Провести сравнительный; анализ эффективности лечения больных красным плоским лишаем различными методами на основании ближайших и отдаленных результатов лечения.
6. Разработать практические рекомендации по применению транскраниальной электростимуляции для: лечения больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта.
Научная новизна.
Впервые изучена динамика показателей психологического и вегетативного статуса у больных красным плоским лишаем на фоне комплексного лечения с применениемТЭС.
Впервыесу больных красным:плоским лишаем изучена динамика репара-тивных процессов слизистой; оболочки полости рта; на; фоне комплексного леченияс применением ТЭС.
На, основании результатов, обследования впервые проведена оценка эффективности применения транскраниальной; электростимуляции в комплексном лечении красного плоского лишая и дано научное обоснование для ее применения приэтомзаболевании;
Практическая значимость работы.
Впервые предложена методика применения транскраниальной электростимуляции: для лечения; красного: плоского лишая слизистой оболочки полости рта.
Показано, что ТЭС нормализует имеющиеся у больных КПЛ; нарушения со стороны психологического и вегетативного статуса;
Впервые доказано; выраженное репаративное, действие ТЭС на эпителий СОИР у больныхШ1Ш
Применение данного метода позволяет проводить эффективную? профилактику рецидивов заболевания, увеличить сроки,ремиссии.
Разработанная схема комплексного лечения больных КПЛ с применением ТЭС рекомендуется для использования в стоматологических учреждениях.
Основные положения, выносимые на защиту.
1". У больных красным плоским лишаем определяются изменения со стороны психологического ивегетативного статуса; которые играют ведущую роль в возникновении и поддержании заболевания.
2. Транскраниальная электростимуляция нормализует психофизиологический статус больных, а также.положительно влияет на репаративные процессы-слизистой оболочки полости рта при данном заболевании!,
3; Включение транскраниальной;электростимуляции«в;комплексное лечение больных красным плоским лишаем позволяет повысить эффективность проводимой терапии:
Апробацияфаботы.ХЭсновныеположения работы доложены на П-й научно-практическойконференции, посвященношпамятишроф. Е.Е. Платонова(Мо-сква, 2005); на:54-йшаучношконференцииіВЬлГМУ (Волгограда 2005); на конференции, посвященной; 70-летию ВолГМУ и 40 летию кафедры терапевтической стоматологии (Волгоград, 2005); на Х-й региональной-научно-практической конференции молодых исследователей Волгоградской области (Волгоград, 2005);
Распространенность красного плоского лишая
Среди дерматозов, проявления которых наблюдаются на слизистой оболочке полости рта (СОПР), нередко встречается красный плоский лишай (КПЛ) - заболевание, характеризующееся высыпанием мелких полигональной формы ороговевших папул. Для поражения кожи характерно высыпание плоских, розовато-синюшных полигональных папул размером 0,2 - 1 см в диаметре с пупкообразным вдавлением в центре, локализующихся преимущественно.на сгибательных поверхностях конечностей, туловище. Морфологическим элементом в полости рта являются беловато-перламутровые (как бы с отполированной поверхностью) или серовато-белые папулы, чаще встречающиеся на слизистой оболочке щёк, боковых поверхностях языка;,в области дна полости рта, реже на слизистой оболочке дёсен. Термин, «красный плоский лишай» ввел Ф. Гебра в 1860 году, а впервые поражение СОПР при КПЛ описал Е. Wilson (1869). В дальнейшем этому вопросу посвятили свои исследования В.М. Бехтерев(1881), А.И. Поспелов (1881), A.F. Полотебнов (1886), Е.И. Абрамова (1966) и др. Изолированное поражение СОПР при данном заболевании наблюдали P. Unna (1882), G. Thibiegre (1885), D. Lieberthat (1907). Красный плоский лишай встречается во всех странах и различных географических зонах, данные о его частоте варьируют в широких пределах. Распространенность данного заболевания среди населения, по данным Th. Naseman, W. Sacurbrey (1974) достигает 0,2%; по данным исследований других авторов - J. Bongnot (1986), Р! Lamey (1987), R.Brown (1993), S. Vincent (1990) - от 0,1 до 2% населения подвержены этому заболеванию. В Европе КПЛ встречается у 0,8-2% от общего числа населения (Brabant Р., 1990; Jungell Р.,1991, Van Dis М., 1995). Изолированное поражение слизистой оболочки КПЛ по данным Rohde (1965) встречается в 13,5% случаев, по результатам Е.И. Абрамовой (1966) — в 75%; а по данным других авторов?- от ЗФдо 35% (Алиев М;М;, 1986); Такой большой диапазон статистическихданных объясняется тем;, что- авторы обследовали различные контин-гентьъбольных (Боровский Е.В , Машкиллейсон А.Л;, 1984; BrownRl, 1983). Частота встречаемости КИЛ в=зависимости от пола различна в разных странах. Так, в Германии среди- больных КИЛ: преобладали женщины, (Nase-mannTh.,. 1977); в Швеции - мужчины;(HellgremE., 1983;. Van Dis М., 1995). По-данными отечественных исследователей заболевание преобладает среди женщин; (БарышеваЮЩ;, 1997): КИЛ; может возникнуть в любом возрасте. Чаще возраст больных, у которых впервые обнаруживается:это заболевание, колеблется от 30 до 60 лет, иногда КИЛ встречается в более старшем;возрасте (Gertler W., 1962; Vincent S., 1990;: Brown Ш, 1993). Однако в последнее время обнаруживается «омоложение» страдающих этим; заболеванием (Рабинович 0;Ф., Банченко F.B., 1999). Это;- возможно, объясняется не только улучшением диагностики; но и существенными изменениями; реактивности организма, нарушением, экологии; возросшим: контактом с: вирусной инфекцией; а,также чрезмерно высо-кошчастотойшсихоэмоциональньшнапряжениш(RamanathanJi et:al.,..1995):.. Этиология: и; патогенез КИЛ к настоящему времени остаютсяокончатель- но не; выясненными, несмотря на большое количество? работ,.посвященных этому вопросу. Многими; исследователями: был предложен: ряд теорий воз-никновения КЖЦ.однако единогогмнения ,0!механизме развития заболевания до настоящего времени не существует. Так, выделяют наследственную- теорию КИЛ. Случаи семейного возникновения заболевания описал Thi Nasemann (1977). В работах С Gibsinern N. Esterly (1984) сообщалось о развитии КИЛ СОПР у близнецов. Наличиекорреляции между носительством: антигена главного комплекса гистосовместимости НЬ А-A3 и возникновением КГШ показали N. Lowe et al. (1976) и G. Stuttgen (1978), что является- подтверждением наследственной теории: Увеличение частоты встречаемости антигенов ША-В5 (27%), НЕА-В35 (21%) НЕА-В8;(12,5%) у больных КПЛ объясняет причину нарушений углеводного обмена (в том числе комбинацию с гипертонией), именно при наиболее тяжелой, эрозивно-язвенной форме (ЭЯФ) заболевания, так как наличие НЕА-A3 является генетическим фактором риска для развития сахарного диабета (Grinspan P. et al., 1965; Halevy S:, Fenerman Е.,. 1979; Bagan L .et al., 1993). На данный момент нельзя с уверенностью доказать или опровергнуть существование вероятности заболеть КИЛ лицам с генотипом НЕА-A3 или другими антигенами НЕА I и IL классов. Концепция инфекционного происхождения КИЛ также не подкреплена убедительными данными. В пользу вирусной этиологии КИЛ свидетельствуют цитоморфологические и цитохимические исследования; авторы; которых обнаружили вирусные включения в эпителиальных клетках. По-данным М.М: Желтакова (1939), Н.А. Торсуева (1941), включения обнаруживаются внутри- и внеклеточно. С помощью электронной микроскопии Brody (1965) описал палочкообразные структуры, расположенные между эпителиальными клетками: и; вокруг сосудов дермы, считаяшх бактериями: Однако некоторые авторы считают, что данные образования- представляют собой продукты; дегенерации клеток, не содержащих РНК и ДНК (Fry Е., Withers NE, 1968); Предположения о роли инфекции в развитии КПЛ подтверждают данные о; семейном характерезаболевания; а также случаи заболевания у супружеских пар (Eissia; 1954; Mahood J.MI, 1983; Hellgren Е., 1983); Однако; данные EF.Setterfield,-MlMiBlack, S.EChallacombe (2000), полученные при исследовании: значительного- объема материала (800 случаев) свидетельствуют об отсутствииконтагиозности этого заболевания:
Современные представления об опиоидной системе организма и ее участие в патогенезе красного плоского лишая
Одним из факторов регуляции нарушенной; взаимосвязи-: адаптационных нейроэндокринных реакций являются опиоидные пептиды мозга. Необходимо-заметить, что открытие этого класса биоорганических соединений стало возможным после обнаружения зарубежными исследователями (Martin W. et al.3 1974) в мозге животных рецепторов, специфически; связывающих морфин и другие опиоиды. Наибольшее количество опиатных рецепторов- обнаружено в стриатуме, гипоталамусе, миндалинах и других частях мозга, относящихся лимбическсойхистеме (Pert Є.В;, Kuhar Mtf:, Snyder S;H., 1975). Опиатный рецептор представляет собой, комплекс с молекулярной массой 1,5x10 дальтон состоящий: из белка: и кислых липидов, в интактной мембране соединенный с аденилатциклазой (Єлепушкин ВІД. с соавт., 1988). В»настоящее время установлена молекулярная структура.четырех типовшпи-атных рецепторов:: ц, 5; к и opioid-receptor like (ORL1 -рецептор), пиатные рецепторы, принадлежат к семейству G-белок сопряженных и расположены на внешней:поверхности цитолеммы. Через G-белок передается сигнал от рецептора к ферментам, находящимся на внутренней поверхности цитолеммы и осуществляющим синтез внутриклеточных мессенджеров; например; адени-латциклазе; фосфолипазе Є (Dhawan В;, GesselihF;, RaghubirЕ. et аК,Л996). Открытие опиатных рецепторов позволило предположить, что? они предназначены.ДЛЯІкаких-то-эндогенных соединений; Впервые предположение О существовании эндогенных опиатных пептидов (ЭОП) было .высказано D.V. Reinolds (1969); обнаружившим; что электрическая стимуляция области сильвиева; водопровода вызывает анальгезию. Bf 1975: г. К Hughes? и: соавт. впервые: выделили и синтезировали лей- и: метэнкефалины, обладающие опиатоподобнош активностью. Эти: пентапептиды были первыми из, группы ЭОП. При идентификации: этой пары Э0И оказалось, что их структура1 повторяется: в гормоне гипофиза Р-липотропине,. аминокислотная ; последовательность которого уже была установлена (Li G.H:,. Lin W.-K.," Dixon JlS., 1966). В; последующем в экстрактах мозга и гипофизе были обнаружены еще три фрагмента (3-липотропина, обладавших опиоидной активностью: ос-, р-, и у-эндорфины. Наиболее: активным представителем этого семейства оказался Р-эндорфин, который; в настоящее время интенсивно изучается (Назарова TMl, Кузьменко JI;F., 1993); Известно, что он является секвентом проопио-меланокортина (П0МК)-и состоит из 31 аминокислоты (Бахирев В.Д:, 1989). Но молекулярным:подсчетам Р-эндорфин в.3-4 раза активнее морфина. В молекуле эндорфина энкефалины представляют собой фрагмент, необходимый для проявленияібиологической активности эндорфина, но сами-по-себе энке-фалины обладают относительно слабой активностью; Впоследствии ЭОП были,подразделены на 3 подгруппы: энкефалины, эндорфины и динорфины. Э0П синтезируются в составе высокомолекулярных предшественников: Вероятным: предшественником эндорфинов и мет-энкефалина.является р-липотропищ образующийся из прегормонального белка с молекулярной массой 31000 дальтон. Разрушение ЭОП происходит под действием амино-пептидаз, присутствующих в ІЛНЄ (Назарова Т.И:, Кузьменко Л(Е., 1993); Э0П влияют на активность регуляторных систем и процессовшфизио-логических условиях, изменяя параметры метаболизма (водно-солевого углеводного, липидного), энергетику клетки..Они принимают участие: вірегуляции? боли, секреции; ряда гормонов, деятельностигдыхательноши сердечнососудистой систем? (G0O), ЖКТ, а также поведения; животных и человека. Изучено»действие:ЭОП-на систему мочевыделения и иммунитета-; Взаимодействие Э0И с рецепторами- может привести к развитию толерантности к наркотикам: и зависимости от них.. Известно также благоприятное влияние опиатовша репаративные:процессы (Єлепушкин В!Д., Л 988); Широкий: диапазон ДЄЙСТВИЯЕЗОШсвязащ. прежде всего; с: их воздействием: на универсальные: клеточные механизмы:: аденилатциклаза - цАМФ и транспорт ионов кальция. По данным B;F. Ємагина.(1983); в отношении?системы аденилатциклаза-цАМФ опиаты действуют не по классическому пути, а наоборот, то есть угнетают ее:активность. Снижение внутриклеточного содержания цАМФ в результате действияшейропептидов объясняет тормозное действие ЭОП на физиологические процессы. При этом происходит изменение концентрации: цАМФ и ионов кальция как непосредственно прямым путем- через.клеточные опиоидные рецепторы, так. и опосредованно - за счет угнетения симпатоадреналовой системы (Єлепушкин ВІД:, 1988).
Стоматологические методы обследования больных КПЛ
В настоящем исследовании приняли участие 76 больных с диагнозом красный плоский лишай СОГГР в возрасте от 45 до; 60 лет. Исследование было выполнено на базе клиники «Стоматология» ВолГМУ. Среди обследованных больных наблюдались как первичные пациенты, обратившиеся на кафедру терапевтической стоматологии и в клинику «Стоматология" ВолГМУ, так и пациенты, направленные на лечение врачами городских или районных стоматологических поликлиник г. Волгограда и Волгоградской области. Длительность заболевания у обследуемых пациентов составляла от 6 месяцев до 3-хлет. В зависимости от проводимого лечения? все:больные КПЛ были объе- динены в 3 группы (табл. 1):. - 1 группа— контрольная (31 человек), которым проводилось общепринятое медикаментозное лечение; - 2 группа - рабочая (29 человек), которым проводилось комплексное лечение с применением транскраниальной электростимуляции; - 3 группа - рабочая (16- человек), которым также проводилось комплексное лечение с применением транскраниальной: электростимуляции, но при этом из схемы медикаментозного лечения были ис- ключены седативные препараты для/ выявления действия ТЭС на психофизиологический статус. По возрасту, полу и формам,заболевания контрольная и рабочие группы былисопоставимы. Кроме того, была сформирована группа сравнения - без проявления КПЛ с целью выявления типологии вегетативных регуляций; в данной; воз-растношгруппе (20.человек). . Всем больнымКПЛ проводилось общеклиническое стоматологическое, психофизиологическое обследование и осуществлялось наблюдение за динамикой- репаративных процессов;, с применением- цитологического: метода. Полученные- данные заносились в- разработанную индивидуальную карту больных КПЛ? (приложение 1). Все больные были проинформированы, о плане назначенного им обследования и лечения; было получено их согласие на участие в данном научном исследовании в письменной форме. Обследование пациентов начинали с опроса, который включал в себя выявление жалоб сборанамнезазаболеваниЯїИ жизни: При выявлении жалобг пациента; просилю подробно- описатьч характер ощущений;(дискомфорт GOHEJ чувство?шероховатости; стянутости; сухости ЄОПР, боль,, зуд, жжение, парестезии); их локализацию, связь с приемом пищи. Прш сборе5анамнеза?выясняли характер- течения» заболевания;.возможные причины возникновения? КПЛ и его1 обострений; в-., частности; наличие стрессовых ситуаций психоэмоциональных напряжений; а также соматических заболеваний!..Обращали внимание набранеє проводимое лечение КПЛ у больных и его эффективность. Выясняли количестворецидивовзаболевания; их частоту и длительность течения. Проводился-тщательный осмотр полости рта с использованием набора стоматологических инструментов (обследование твердых тканей зуба; паро-донта и слизистой оболочки полости рта). Особое внимание уделялось санации полости рта и при необходимости устранению таких провоцирующих. факторов как острые края зубов, наличие разрушенных зубов, а также протезов, изготовленных из разнородных металлов и-амальгамовых пломб.. При осмотре непосредственно- слизистой оболочки- полости рта обращали особое внимание на элементы поражения, их локализацию, распространенность, цвет, выраженность, существуют ли они постоянно или регрессируют и каким образом, а также на наличие признаков,воспаления и при-, соединения: вторичной? инфекции. При пальпации- элементов, поражения определяли их консистенцию, однородность, наличие уплотнения, болезненности. Обследование-проводили по общепринятой методике (Боровский Е.В1 и др.,2001). Психоэмоциональное: состояние оценивалось, по данным клинической беседыда психологического тестирования; В ходе клинической?беседы,мьь обращали внимание на манеру поведения; особенности речи больных, характер:описания своих ощущений; Тестирование больных КПЛ! проводилось с помощью опросника: для определения уровня реактивной- и личностной тревожности, разработанного Ч;Д; Спилбергом и Ю.Л- Ханиным (Карелии; А:.А., 2000)1 Опросник заполнялся: самим больным; Полученные данные о психическом: состоянии больных использовались для; общей характеристики, динамики психического состояния обследуемых в процессе лечения; Изучение психического состояния-пациента проводилось трижды: в 1-й группе до начала лечения, на 15-й день и 30-й день от начала лечения; во П-й и Ш-й»группах-до лечения, на 5-е и 10-е сутки лечения.. Пациент в процессе исследованиям самостоятельно оценивал свое состояние, определяя степень выраженности отдельных его признаков по четы- рехбальной шкале. Расчет показателей реактивной и личностной тревожности (РТи ЛТ)проводился по соответствующим формулам: РГГ=Б-Ь + 35 ЛТ; = 1 - Л/1+ 35; где- i и 2 - суммы баллов определенных ответов. Результаты интерпретировали:следующим образом: значение показателя РТ и ЛТ до 30 соответствовало низкому уровню тревожности, от 31 до 45 - умеренному, а от 46 и более - высокому. Полученные таким образом данные заносились в карту обследования больных КПЛ. С целью наблюдения за динамикой показателей вегетативного статуса в процессе лечения и оценки эффективности проводимой терапии у больных КПЛ проводили изучение показателей центральной гемодинамики и вариационной пульсометрии. Для. исследования состояния, центральной гемодинамики проводилось измерение артериального давления (АД) с последующим вычислением сред- негемодинамического; давления (СГД) по методу Фолкова-Нила (Folkow В., Neil: Е, 1976):. . . где ДД-диастолическое давление; ПД - пульсовое давление. Измерение проводили, электронным тонометром. В первой группе исследование проводили при первичном осмотре, через 15 дней после начала лечения и по: окончании медикаментозного лечения, т.е. на 30-й день. Во второйи третьей группах показатели АД определялись до и сразу после каждой процедуры ТЭС. В: группе сравнения, измерение АД и вариационную пульсометрию проводили однократно:
Клиническая характеристика больных в обследуемых группах до лечения
Нами было проведено комплексное обследование 76 больных КПЛ СОПР в возрасте от 45 до 60 лет, а также 20 добровольцев того же возраста, практически здоровых людей, не страдающих данным заболеванием, которые составили группу сравнения. По клиническим формам больные КПЛ были распределены следующим образом. В 1-й группе количество больных, имеющих типичную форму составило 7 человек, экссудативно-гиперемическую - 9 человек, эрозивно-язвенную..- 15 человек (табл. 2); во П-й группе с типичной, ЭГФ и ЭЯФ соответственно находились 7, 8 и 14 человек (табл. 3), а в Ш-й - 4, 4 и 8 человек (табл. 4). Красным плоским лишаем женщины болели чаще, чем мужчины. Это можно объяснить тем, что женщины более подвержены эмоциональным перенапряжениям, которые являются фактором, провоцирующим заболевание. В 1-й :- группе женщин было 26 человек (84%), а мужчин - 5 человек (й6%); во П-й группе наблюдалось 24 женщины (83%),, а мужчин - 5 человек: (17%), в Ш-й группе - 14 женщин (87,5%) и 2 мужчин (12,5%). Каждая форма КПЛ согласно классификации А.И. Рыбакова и F.B. Банченко (1978) имела четкие клинические признаки. Типичная форма характеризовалась чаще бессимптомным течением и выявлялась самим больным случайно, реже больные: предъявляли І жалобы на дискомфорт в полости рта. При этой форме серовато-белые папулы располагались на неизмененной слизистой оболочке щек, переходных складок, губ; языке. Папулы были склонны к слиянию, образованию сетки Уикхема, а также дуг или полос. На красной кайме губ в результате слияния элементов видны полосовидные очаги или бляшки серовато-белого цвета с плотно сидящими мелкими чешуйками. При ЭЕФКПЛ слизистая; оболочка всегда была отечна, с признаками, застойной гиперемии; на:фоне которой имелись типичные папулы и бляшки с характерным рисунком; напоминающим «листья папоротника». При нараста нии: воспалительных явлений появлялась болезненность, которая усиливалась пришриеме острой и горячей пищи; а также чувство; «стянутости» или ощу щение сухости полости рта, шероховатость слизистой обол очки. Экссудатив- но-гиперемическую форму отличали интенсивность воспалительной реакции, чаще она развивалась изітипичной;формы, под влиянием раздражающих фак торов (общего или местного характера); и, наоборот, по мере регрессирова ния картина; приближалась к типичной форме. Чаще эта форма встречалась на щеках; переходной складке, деснах. ЭЯФ- КПЛ характеризовалась островоспалительной реакцией с деструкцией ткани; Отек и гиперемия;ткани были резко выражены. На этом фоне располагались эрозии, реже язвы округлой или полигональной формы, покрытые фибринозным; налетом, после удаления которого они. легко; кровоточили; Вокруг располагались папулы,, имеющие-различнышрисунок. Эта фор-ма чаще встречалась.,на слизистой? оболочке щек,, по; линии; смыкания?зубов; на; боковых поверхностях» языка: При; этом»была выражена (субъективно) резкая болезненность затрудненшрием пищи; Общее состояние больных, характеризовалось слабостью, иногда- субфебрильной температурой;тела, отсутствием аппетита; У больных КНЛчасто определялись такие сопутствующие: заболевания как болезни ЖКТ, CCG, системьъдыхания. 100% больных в анамнезе отмечали перенесение ими; стресса или ситуаций, связанных с повышенным психоэмоциональным напряжением.. Основными жалобами больных были жалобы на дискомфорт в полости рта (52%), стянутость слизистой оболочки (18,3%), чувство; жжения (51,6%), боли различной степени тяжести (48;3%). Жалобы на боли и чувство; жжения? были - более характерны для больных ЭЯФ, стянутостью - ЭРФ, дискомфорт - типичной формой и Э1ТФ. Анализ стоматологического статуса больных КПЛ показал, что 65 пациентов (85,5%) нуждались в лечении зубовшо поводу как,неосложненного, так и осложненного кариеса. У многих наблюдались острые края зубов, что приводило к травме слизистой оболочки и усугубляло течение КПЛ; 56 больных (73,7%) страдали заболеваниями пародонта. Состояние гигиены полости рта у большинства больных было неудовлетворительным, что также осложняло течение заболевания. 37 пациентов (48,7%) нуждались в перепротезировании или замене амальгамовых пломб на пломбы из современных пломбировочных материалов. 48 (63,2%) больных страдали частичной вторичной адентией и нуждались в протезировании.