Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные взгляды на причины, принципы и методы повторного лечения деструктивных форм хронического периодонтита (обзор литературы) 14
1.1. Роль микрофлоры в этиологии и патогенезе хронического периодонтита. 14
1.2. Классификации периодонтита 18
1.3. Рентгенологические методы исследования при повторных эндодонтических вмешательствах 21
1.4. Принципы и методы повторного лечения деструктивных форм хронического периодонтита 22
1.5. Костнопластические вещества и их классификация 26
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 32
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 32
2.2. Методы исследования 32
2.2.1. Клинические методы исследования 32
2.2.2. Рентгенологические методы исследования 33
2.2.2.1. Ортопантомография зубочелюстной системы 34
2.2.2.2. Радиовизиография 35
2.2.2.3. Дентальная конусная компьютерная томография.. 35
2.2.2.4. Методы определения относительной оптической плотности костной ткани с помощью радиовизиографии и дентальной компьютерной томографии 38
2.2.3. Статистические методы исследования 40
2.3. Методики комплексного лечения хронических деструктивных форм инфекционного периодонтита при повторном эндодонтическом лечении 41
2.3.1. Лечение хронического деструктивного периодонтита с локализацией очага деструкции в периапикальной области, в том числе с прогрессирующей деструкцией после перенесенной операции резекции верхушки корня зуба 41
2.3.2. Лечение хронического деструктивного периодонтита с локализацией очага деструкции в околокорневой области: боковом отделе (латеральный периодонтит) 44
2.3.3. Лечение хронического деструктивного периодонтита, с локализацией очага деструкции в фуркационной области (после перфорций) 45
Глава 3. Результаты клинико-рентгенологичес кого обследования пациентов с хроническими деструктивными формами инфекционного периодонтита с эндодонтическим вмешатель ством в анамнезе 48
3.1. Результаты клинических методов обследования 48
3.2. Результаты рентгенологических методов обследования. 49
3.3. Разработка параметров нормы оптической плотности по данным радиовизиографии и конусной дентальной томографии 51
3.4. Результаты измерения относительной оптической плотности в очаге деструкции в зависимости от его локализации 58
ГЛАВА 4. Анализ результатов повторного эндодонтического лечения пациентов с деструктивными формами хронического периодонтита 60
4.1. Анализ результатов повторного эндодонтического лечения
пациентов с хроническими деструктивными периодонтитами 61
4.1.1. Анализ результатов повторного эндодонтического лечения пациентов с апикальным хроническим деструктивным периодонтитом. 61
4.1.2. Анализ результатов повторного эндодонтического лечения пациентов с латеральным хроническим деструктивным периодонтитом 66
4.1.3. Анализ результатов повторного эндодонтического лечения пациентов с хроническим деструктивным периодонтитом с очагом деструкции в фуркационной области 70
4.2. Алгоритм комплексного клинико–рентгенологического обследования и лечения пациентов с хроническими деструктивными формами периодонтита с эндодонтическим вмешательством в анамнезе 74
Заключение 78
Выводы 83
Практические рекомендации 85
Список литературы 86
- Рентгенологические методы исследования при повторных эндодонтических вмешательствах
- Рентгенологические методы исследования
- Лечение хронического деструктивного периодонтита с локализацией очага деструкции в периапикальной области, в том числе с прогрессирующей деструкцией после перенесенной операции резекции верхушки корня зуба
- Анализ результатов повторного эндодонтического лечения пациентов с латеральным хроническим деструктивным периодонтитом
Введение к работе
Актуальность темы исследования. Несмотря на высокий уровень стоматологической помощи населению, пациенты, с различными формами периодонтита составляют 30 – 40 % от общего числа обратившихся в клинику. Среди хронических форм периодонтита преобладают в основном деструктивные формы (Максимовский Ю.М., 2003; Барер Г.М., 2001; Трезубов В.Н., Арутюнов С.Д., 2003).
Несмотря на внедрение новых технологий в эндодонтическую
практику, тем не менее, осложнения после эндодонтического лечения
встречаются довольно часто. Данных по эпидемиологии осложнений
эндодонтического лечения в России очень мало. По данным исследования
Е.В. Боровского (2003), неудовлетворительное качество первичного
пломбирования корневых каналов однокорневых зубов составляет от 61,3 до
76,1%, многокорневых - 96,1%. Более 70% эндодонтически леченых зубов
подлежат повторной терапии (Боровский Е.В., 2003). Высокий показатель
неудачных результатов эндодонтического лечения - 51-60% по
исследованиям Максимовского Ю.М., Митронина А.В. (2006). Причиной неудачных исходов лечения в оперативной эндодонтии могут быть анатомо – топографические особенности строения корневых каналов зубов: наличия дополнительных каналов к основному, ответвления от основного; погрешности врача – стоматолога при выполнении эндодонтических манипуляций (перфорации корневых каналов, создание ложных каналов).
Перелечивание зубов с хроническим деструктивным периодонтитом
является актуальной проблемой в практической стоматологии.Предложено и
изучено большое количество разнообразных схем лечения верхушечных
периодонтитов, тем не менее, многие из них недостаточно эффективны и не
обеспечивают полного выздоровления.Наибольшую потенциальную
опасность для организма представляют деструктивные формы хронического периодонтита, поскольку хронические очаги воспаления в области верхушки
корня зуба могут быть причиной одонтогенных воспалительных процессов
челюстно-лицевой области. Выявлен высокий процент осложнений после
лечения хронических периодонтитов, вероятность развития которых,
характер клинических проявлений и исход заболевания, во многом зависят от
патоморфологического состояния периапикальных тканей и уровня
неспецифической резистентности организма больного. Остается актуальной
проблема, связанная с восстановлением структуры и функции
периапикальных тканей в отдаленные сроки (И.С. Мащенко, А.В. Скотаренко, 2005).
В условиях практического лечебного учреждения, при неоправданно расширенных показаниях к применению хирургических методов лечения деструктивных форм периодонтита, нередко забывают о неоперативном лечении данного заболевания.Накопленный опыт свидетельствует о том, что деструктивные формы периодонтита излечимы и без оперативного вмешательства.
Современная эндодонтия диктует необходимость переоценки взгляда
терапевта-стоматолога на эндодонтическое лечение. Необходимо не только
хорошо знать анатомию каждого зуба, но и быть готовым к любым
индивидуальным отклонениям от его нормального строения. Использование
в диагностике и лечении современного цифрового рентгенологического
оборудования, новых компьютерных технологий на основе цифрового
анализа изображений, позволяют стоматологам получить новую и
дополнительную информацию о характере патологического процесса,
объективно оценить результаты проводимого лечения.Применяя
современное оборудование, необходимо руководствоваться определенным алгоритмом комплексного клинико-рентгенологического обследования и лечения пациентов с хроническим деструктивным периодонтитом с эндодонтическим вмешательством в анамнезе.
Все вышесказанное свидетельствует о том, что исследования,
направленные на выявление, поиск, разработку методов диагностики и
комплексного повторного эндодонтического лечения хронических
деструктивных форм инфекционного периодонтита с применением различных препаратов являются актуальной задачей в стоматологии.
Цель работы. Повышение эффективности диагностики и лечения пациентов с хроническим деструктивным периодонтитом с эндодонтическим вмешательством в анамнезе.
Задачи исследования:
-
Провести клинико–рентгенологическую оценку у пациентов с хроническими деструктивными формами инфекционного периодонтита с эндодонтическим вмешательством в анамнезе, определить топографию патологического очага деструкции.
-
Разработать параметры нормы относительной оптической плотности костной ткани в периапикальной области по данным радиовизиографии и дентальной компьютерной томографии.
-
Определить оптическую плотность очагов деструкции костной ткани при хронических деструктивных периодонтитах с эндодонтическим вмешательством в анамнезе и дать характеристику очага деструкции.
-
Разработать алгоритм диагностики и лечения хронических деструктивных форм инфекционного периодонтита с эндодонтическим вмешательством в анамнезе с различной локализацией очага деструкции и оценить эффективность проведенного лечения.
Научная новизна
-
Впервые разработан алгоритм комплексного клинико -рентгенологического обследования и лечения пациентов с хроническими формами деструктивного периодонтита с эндодонтическим вмешательством в анамнезе с различной локализацией очага деструкции.
-
Впервые для повторного эндодонтического лечения хронических деструктивных форм инфекционного периодонтита, в том числе с резекцией верхушки корня предложена методика заапикальной терапии, с
использованием биоматериала «Биоимплант». (Патент РФ на изобретение № 2416373).
-
Впервые для повторного эндодонтического лечения хронических деструктивных форм инфекционного периодонтита с локализацией очага деструкции в фуркационной области предложена методика лечения с использованием биоматериала «Остеопласт». (Патент РФ на изобретение № 2393850).
-
Впервые объективно доказана эффективность предложенных методик терапии очагов деструкции при повторном эндодонтическом лечении хронических деструктивных форм инфекционного периодонтита с использованием метода оптической денситометрии.
Практическая значимость работы
-
Применение дентальной компьютерной томографии позволяет определить точную топографию очага деструкции и соответственно выбрать оптимальную тактику повторного эндодонтического лечения.
-
Оптическая денситометрия позволяет определить структуру костной ткани очага деструкции при хронических деструктивных форм инфекционного периодонтита, выбрать правильную тактику лечения, объективно оценить результаты проводимого лечения в динамике.
-
Для эффективной диагностики и лечения хронических деструктивных форм инфекционного периодонтита с эндодонтическим вмешательством в анамнезе предложен алгоритм комплексного клинико – рентгенологического исследования при повторных эндодонтических вмешательствах у пациентов с данной патологией.
-
Использование авторских методик повторного эндодонтического лечения с применением биоматериалов, содержащих коллаген, гидроксиаппатит и сульфатированные гликозаминогликаны («Биоимплант», «Остеопласт К») при хронических деструктивных формах инфекционного периодонтита с эндодонтическим вмешательством в анамнезе позволяет
добиться восстановления структуры костной ткани в очагах деструкции, сохраняя зуб как функциональный орган, предотвращая его потерю.
Основные положения, выносимые на защиту.
-
Применение метода оптической денситометрии при хронических деструктивных формах инфекционного периодонтита с эндодонтическим вмешательством в анамнезе позволяет определить структуру костной ткани в очаге деструкции, объективно оценить динамику восстановления костной ткани в патологическом очаге в процессе лечения.
-
Использование алгоритма комплексного клинико-рентгенологического обследования при повторных эндодонтических вмешательствах у лиц с хроническими деструктивными формами инфекционного периодонтита позволяет эффективно проводить диагностику данного заболевания.
-
Предложенные авторские методики по повторному эндодонтическому лечению в зависимости от локализации деструктивного процесса хронических деструктивных форм инфекционных периодонтитов позволяют ликвидировать очаг хронической одонтогенной инфекции.
Внедрение результатов исследования в практику.
Работа выполнена в плане научных исследований Башкирского
государственного медицинского университета.Результаты исследования
внедрены в учебный процесс на кафедре терапевтической стоматологии с
курсом института последипломного образования и кафедры стоматологии
общей практики Государственного бюджетного образовательного
учреждения высшего профессионального образования Башкирский
государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации. Метод лечения используется в АУЗ Республиканская стоматологическая поликлиника г. Уфы, в стоматологической клинике «Дина Медсервис» (г. Уфа), в МБУЗ Стоматологическая поликлиника №1 г.Уфы.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены:
на республиканской научно-практической конференции стоматологов (Уфа,
2005, 2006, 2012), на IV-й Российской научно-практической конференции
(Казань, 2011), на ХХVII-XXVIII Всероссийской научно-практической конференции (Москва, 2012). Основные положения диссертации доложены и обсуждены на кафедре терапевтической стоматологии с курсом ИПО ГБОУ ВПО БГМУ, на заседании проблемной комиссии по стоматологии ГБОУ ВПО БГМУ РФ 27.03.2014 г. (протокол № 3).
Личный вклад автора. Автором самостоятельно проведено
клиническое исследование 148 пациентов с деструктивными формами
хронического инфекционного периодонтита в возрасте от 25 до 35 лет.
Проведен набор клинического материала и анализ рентгенологических
исследований, определены показатели нормы оптической плотности в
периапикальной области различных групп зубов с помощью
радиовизиографии и дентальной компьютерной томографии. Изучены показатели оптической плотности в очаге деструкции при хронических формах инфекционного периодонтита различной локализации. Разработаны и обоснованы методики лечения хронических деструктивных форм периодонтита при повторном эндодонтическом лечении.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 работ, из них 5 в научных журналах и изданиях, включенных в Перечень, рекомендованный ВАК РФ. Новизна разработанных методик лечения подтверждена патентами РФ на изобретение – 2.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 117
страницах компьютерной верстки, иллюстрирована 30 рисунками и
5таблицами. Диссертация состоит из введения, глав «Обзор литературы»,
«Материал и методы исследования», «Анализ результатов повторного
эндодонтического лечения пациентов с деструктивными формами
Рентгенологические методы исследования при повторных эндодонтических вмешат ельствах
По этиологии различают периодонтит инфекционный и неинфекционный (токсический, медикаментозный, аллергический, травматический). Многочисленные исследования [66, 17, 124, 45, 12, 75, 191, 148, 138, 200] подтверждают, что микробный фактор занимает ведущее место в этиологии данного заболевания. В 90% случаев инфекция является основной причиной развития периодонтита [66]. Проникновение инфекционных агентов в периодонтальную щель чаще всего происходит интрадентальным путем через систему корневых каналов. Различают первичную эндодонтическую инфекцию, которая является следствием хронического пульпита, и вторичную, возникающую после эндодонтического лечения [64].
По многочисленным клиническим исследованиям установлено, что развитие периодонтита с резорбцией костной ткани происходит в случае проникновения микроорганизмов за пределы корня зуба. В этом случае периапикальный деструктивный процесс возникает при наличии бактерий в корневом канале [66,17,45,12,75,104, 151,200].
При инфицировании полости зуба происходит микробная инвазия в основной канал, систему ответвлений от основного канала, дентинные трубочки. При этом основной флорой считается факультативно-анаэробная, характерная для зубной бляшки. Штаммы облигатных анаэробов выявляются в меньшем объеме. При некачественной обтурации системы корневого канала зуба наблюдается увеличение штаммов облигатных анаэробов. Дальнейшее распространение инфекции идет по дентинным канальцам. Также, в составе микрофлоры корневого канала зуба при периодонтите кроме большого количества анаэробных микроорганизмов обнаруживаются ассоциации кокков, дрожжеподобные грибы и др. [66,17,45,12,75,162,165].
По результатам микробиологического исследования в биопленке корневого канала преобладают анаэробы (95%): Str. mitis, Str. oralis, Str. salivarius, Peptostreptococcus, Str. mutans, Str. milleri, Bacteroides spp. [66,17,45,12,75,151,200]. Обнаружение в канале зуба Bacteroides forsythus, Campylobacter showae, Fiisobacterium nucleatimi, Actinobacillus actinomycetemcomitans доказывают результаты молекулярного анализа в 90% случаев. К другим периодонтопатогенным микроорганизмам, кроме указанных, относятся Porphyromonas gingivalis (60 %), Campylobacter rectus (80 %), Prevotella intermedia (50 %), Selenomonas noxia (60 %), Peptostreptococcus micros (70 %), Treponema socranskii (70 %), Treponema denticola (40 %) [75,151]. В ранее леченых зубах по поводу осложненного кариеса с признаками деструкции тканей периодонта микрофлора представлена в основном факультативными анаэробами [75,151, 163, 200].
Микрофлора корневого канала отличается от микрофлоры периодонта. По литературным данным, авторы указывают на присутствие в патологическом очаге: Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Campylobacter и Treponema, Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalls ii Treponema denticola. Среди грамположительных анаэробных штаммов чаще определяются Actinomyces, Propionibacterium, Peptostreptococcus и Eubacterium. Из факультативных анаэробов встречаются штаммы
Actinomyces, Enterococcus и Staphylococcus. При апикальном периодонтите доминирует грамположительная микрофлора до 80 %: Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Stenotrophomonas, Sphingomonas, Enterococcus, Enterobacter и Candida, поэтому консервативное лечение часто оказывается неэффективным. Эти микроорганизмы окружены экстрацеллюлярными структурами, могут быть агрегированы в виде гранул, в связи, с чем антибактериальная терапия оказывается неэффективной [71,75,151,178,200].
Развитие воспалительного процесса в периодонте связано с поступлением в периодонтальную щель инфекционно - токсического агента из корневого канала, в первую очередь это эндотоксины, которые образуются при нарушении целостности оболочки грамотрицательных бактерий и оказывают токсическое и пирогенное действие [61,151]. Наблюдается множественное повреждение клеток соединительной ткани и массивный выброс лизосомальных ферментов. Эндотоксины, попавшие в заверхушечные ткани, приводят к дегрануляции тучных клеток, которые являются источником гепарина и гистамина.
Биологически активные компоненты вызывают резкое повышение сосудистой проницаемости, нарастают отек и инфильтрация. Нарушается микроциркуляция, наблюдается тромбоз, гиперфибринолиз и вторичная гипоксия, что приводит к деполимеризации основного вещества. Бактериальные эндотоксины активируют компоненты комплемента, образуя биологически активные продукты, которые усиливают проницаемость сосудов, и вследствие этого происходит накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки выделяют ферменты, которые повышают активность остеобластов, обуславливающих деструкцию костной ткани. В современных представлениях воспалительный процесс в периодонте рассматривается как типичная иммунная реакция, так как в периапикальных тканях имеются все компоненты, необходимые для развертывания аллергических реакций. Наличие макрофагов, лимфоцитов, плазматических, полиморфно-ядерных и тучных клеток доказывает постоянное поступление антигенов из системы корневых каналов, подтверждая, таким образом, патогенетическое формирование и влияние стоматогенного очага на развитие гетеро- и аутосенсибилизации организма [61,74].
Рентгенологические методы исследования
Гидроксиапатит образует достаточно прочную химическую связь с костью, способствуя тем самым активизации остеогенных клеток, в том числе остеобластов [73]. Материалы на основе гидроксиапатита подразделяют на: 1. Натуральные (биогенные). 2. Синтетические: а) резорбируемые пористые синтетические материалы рассасываются в тканевой среде; б) нерезорбируемые пористые синтетические материалы; в) нерезорбируемые плотные синтетические материалы
Гидроксиапатит Ca10(PO4)6OH2 – первичный минеральный компонент кости. Синтетический гидроапатит получен в различных формах – как пористый нерассасывающийся, плотный нерассасывающийся, и рассасывающийся пористый [21,91, 58, 35, 34, 53]. Свойства гидроксиапатита рассасывающегося зависят от режима его температурной обработки.
Рассасывающийся гидроксиапатит лучше применять там, где необходимо получить замещение дефекта вновь образующейся костной тканью. Когда гидроксиапатит подвергается высокотемпературной обработке, он становится нерассасывающимся, плотным, без пори состоящим из кристаллов большого размера. Плотный гидроксиапатит – остеофильный, остеокондуктивный и является биоинертным веществом.
Пористый гидроксиапатит получен при помощи гидротермальной конверсии кальция карбоната из натурального коралла, он имеет поры от 190 до 200 микрон, которые позволяют прорастать костной ткани.
Другими формами синтетического гидроксиапатита являются рассасывающиеся материалы, полученные при низкой температуре. Данные материалы имеют частички размером от 300 до 400 мкм. Их достоинством является то, что при медленном рассасывании они создают резервуар минералов, стимулирующий образование новой кости посредством остеокондуктивных механизмов. В целом, гидроксиапатит не является остеогенным или остеоиндуктивным материалом. Имеются лишь небольшое число сообщений об остеоиндуктивной активности пористого гидроксиапатита [3].
Биоактивные стекла. Связь биостекол с костью осуществляется посредством образования поверхностного слоя карбонатного гидроксиапатита. В контакте с тканевой жидкостью биоактивное стекло покрывается двойным слоем, содержащим силикагель и кальция фосфат. Слой кальция фосфата способствует абсорбции и концентрированию протеинов посредством остеобластов, формируя минерализированный экстрацеллюлярный матрикс.
Perio Glass обладает выраженным гемостатическим и остеокондуктивными свойствами, является барьером для роста эпителия. Biogram – более мелкозернистый материал, преимуществом перед Perio Glass является равномерная форма и одинаковый размер частичек. Биоситал – содержит карбоксигидроксиапатит, его можно сочетать с антибиотиками, коллагеном, хонсуритом.
Коллапан – представляет собой комбинированный препарат, содержащий гидроксиапатит, коллаген и антибиотик. В течение 20 суток, находясь в костной полости, обеспечивает равномерное выделение антибиотика.
Полистом – применяемый в периодонтологии, содержит коллаген и кальций фосфат [3].
В последние годы широко используются различные синтетические материалы, в частности, фосфорнокальциевые соединения, кальция трифосфат, гидроксиапатит, как в чистом виде, так и в сочетании с коллагеном.
Коллаген и гидроксиапатит взятые по отдельности обладают в основном лишь остеокондуктивными свойствами. При объединении этих соединений в комплекс, они уже способны оказывать определенный остеоиндуктивный эффект, хотя имеющиеся в литературе данные по этому вопросу достаточно противоречивы. Включение в этот комплекс еще и сульфатированных гликозаминогликанов, значительно повышают результаты проводимой терапии.
В норме сульфатированные гликозаминогликаны практически отсутствуют в свободном виде. При патологических состояниях, когда матрикс подвергается разрушению, происходит высвобождение сульфатированных гликозаминогликанов, и они способны проявлять свои уникальные свойства. Именно в свободном состоянии сульфатированные гликозаминогликаны оказывают влияние на многие показатели обмена соединительной ткани. Как показано в экспериментальных и клинических исследованиях сульфатированные гликозаминогликаны снижают активность протеолитических ферментов, подавляют действие на межклеточный матрикс этих ферментов и кислородных радикалов, блокируют синтез медиаторов воспаления за счет маскировки антигенных детерминант и отмены хемотаксиса, предотвращают апоптоз клеток, индуцированный повреждающими факторами, а также угнетают синтез липидов и с помощью этого механизма препятствуют процессам деградации ткани.
Одновременно эти соединения способны принимать непосредственное участие в построении коллагеновых волокон и межклеточного матрикса в целом, стимулировать пролиферацию хондроцитов и других клеток соединительной ткани, повышать их биосинтетическую активность и улучшать сосудистую микроциркуляцию непосредственно в соединительной ткани. Кроме того, на ранних этапах повреждения они выступают как инициаторы создания в соединительной ткани временного матрикса. Этот феномен реально имеет очень важное значение потому, что позволяет приостановить как распад соединительной ткани, так и формирование грубого рубца, именно это и обеспечивает более быстрое замещение рубцовой ткани на обычную, для данного органа соединительную ткань.
Поиск и разработка комбинированных препаратов, обладающих остеоиндуктивными свойствами для направленной регенерации костной ткани в периодонтологии является актуальным в настоящее время.
Лечение хронического деструктивного периодонтита с локализацией очага деструкции в периапикальной области, в том числе с прогрессирующей деструкцией после перенесенной операции резекции верхушки корня зуба
Мониторинг результатов денситометрии в процессе лечения и после лечения хронических форм деструктивного периодонтита показал изменения числовых значений плотности костной ткани в сторону увеличения, т.е. приближения к параметрам нормы.
Во всех трех группах, при первоначальных измерениях, плотность костной ткани в очагах деструкции была снижена по сравнению с нормой более чем в 2 раза от 30-90 ед по данным радиовизиографии и от 600-1100 ед по данным ДКТ.
В зубах с частичным разрушением костно-трабекулярного аппарата в очаге деструкции показатели плотности костной ткани повышались уже через месяц после проведенного лечения на 20-30 ед. В зубах с полным разрушением костно-трабекулярного аппарата в очаге деструкции положительная динамика показателей плотности костной ткани наблюдалась спустя 3 месяца после начала терапии. Через год показатели оптической плотности костной ткани в деструктивных очагах соответствовали норме и составляли от 125-140 ед по данным радиовизиографии.
Таким образом, объективно доказана эффективность предложенных нами методик повторного эндодонтического лечения хронических деструктивных форм периодонтита. 4.1. Анализ результатов повторного эндодонтического лечения хронических деструктивных форм периодонтитов
Анализ результатов повторного эндодонтического лечения пациентов с апикальным хроническим деструктивным периодонтитом В первой группе пациентов с апикальным хроническим деструктивным периодонтитом было пролечено 120 зубов, в том числе с резекцией верхушки корня в анамнезе - 16 зубов. Во всех зубах было проведено повторное эндодонтическое вмешательство с удалением старого пломбировочного материала из каналов, медикаментозная и инструментальная обработка системы корневых каналов по общепринятой методике. Для заапикальной терапии использовалось сочетанное применение костного коллагена, гидроксиаппатита и сульфатированных гликозамингликанов («Биоимплант», «КоллапАн-гель»). Каналы временно пломбировали препаратом «Кальсепт-Йодо» под герметичную повязку. Временную обтурацию каналов и смену препаратов проводили от 1-го до 3-х раз, через 1-3 месяцев в зависимости от размеров очага деструкции и клинико-рентгенологической картины. Всем пациентам проводили сравнительную денситометрию до лечения и в процессе лечения. Изучение непосредственных и ближайших результатов лечения зубов с хроническим апикальным деструктивным периодонтитом с применением препаратов «Биоимплант» и «КоллапАн-гель» позволило установить, что из 120 леченых зубов благоприятный исход имелся у 110 зубов (92,4% случаев), обострение процесса в виде болезненности при накусывании, слабоболезненной перкуссии выявлено у 10 пациентов (7,6%). Однако эти симптомы были не резко выраженными и в течение 2-3 дней самостоятельно исчезли. Подвижность зубов I-II степени уменьшилась в 80,4% случаев через 2-3 месяца после начала лечения.
Объективность оценки результатов проведенного лечения было подтверждено данными денситометрии. Показатели плотности костной ткани в очаге деструкции повышались через месяц после проведенного лечения на 20-30 ед. по данным радиовизиографии в 89 зубах (74,2%), в 31 зубах (25,8%) положительная динамика показателей плотности костной ткани наблюдалась спустя 3 месяца.
Рентгенологически, по данным денситометрии, наблюдалось полное восстановление плотности костной ткани в очаге деструкции в 64,2% случаев (77зубов), частичное восстановление - в 35,8% случаев (43 зуба).
Через 12 месяцев полная регенерация костной ткани отмечена в 90% случаев (108 зубов), частичная- в 10% случаев (12 зубов) по данным оптической денситометрии. Анализ отдаленных результатов (24 месяца) лечения хронических апикальных деструктивных форм периодонтита с применением препаратов «Биоимплант» и «КоллапАн-гель» показал эффективность проводимой терапии в 92,5% случаев (111 зубов). Рентгенологические показатели оптической плотности костной ткани у этих зубов соответствовали среднему значению нормы. В 7,5% случаев (9 зубов) наблюдалось частичное восстановление структуры костной ткани, оптическая плотность приближались к среднему значению нормы. Клинический пример. Пациентка Д., 34 года обратилась с жалобами на постоянные ноющие боли в зубе на верхней челюсти, припухлость десны в области проекции корня зуба, подвижность зуба. Из анамнеза – зуб 1.2 ранее лечен по поводу осложненного кариеса, операция резекции верхушки корня зуба более 2 лет назад.
При клиническом осмотре выявлено: слизистая оболочка в области проекции корня зуба 1.2 отечна, гиперемирована, болезненна при пальпации, свищевой ход с гнойным отделяемым, зуб подвижен I – II степени, перкуссия болезненна.
Рентгенологическое исследование (радиовизиография): отсутствие апикальной части корня зуба 1.2, деструкция костной ткани в апикальной области округлой формы размером 0,4х0,8 см, рентгеноконтрастный пломбировочный материал в корневом канале. Оптическая плотность в очаге деструкции снижена в среднем более чем в 2,5 раза (рис.16).
Анализ результатов повторного эндодонтического лечения пациентов с латеральным хроническим деструктивным периодонтитом
В рамках данной работы были обследованы и пролечены 148 пациентов в возрасте 25-35 лет с деструктивными формами хронического инфекционного периодонтита с эндодонтическим вмешательством в анамнезе. С использованием цифрового рентгенологического оборудования и различных эндодонтических методик пролечено 159 зубов, ранее подвергшихся эндодонтическому лечению.
Диагностика основывалась на клиническом и рентгенологическом исследовании поражённых зубов и окружающей костной ткани. Рентгенологическая диагностика проводилась на цифровом радиовизиографе в 100% случаев, на дентальном компьютерном томографе в 45% случаев.
На прицельных цифровых рентгеновских снимках было обнаружено 120 периодонтитов с очагами деструкции в периапикальной области, в том числе с нарушением целостности длины корня в 16 зубах (после резекции верхушки корня). В 14 зубах очаг деструкции находился в боковых отделах корней, в 25 зубах - в фуркационной области. На двухмерных снимках визуализировали и отмечали различную форму деструкции, размеры очага, дефекты и качество обтурации каналов, наличие инородных тел в канале, степень искривления корневых каналов. Размеры патологического очага варьировались от 3 мм до 15 мм, степень искривления корневых каналов в некоторых случаях достигало 40. В 20 зубах визуализировалось пломбирование канала на всем протяжении до рентгенологической верхушки, однако в околокорневой области наблюдался очаг патологической деструкции. В остальных 139 зубах каналы были некачественно обтурированы.
Для уточнения локализации патологических очагов, подозрения на перфорации, выявления дополнительных каналов, ответвлений от основного канала 66 пациентам была назначена объемная дентальная компьютерная томография. С ее помощью перфорации в боковых отделах корней были обнаружены в 8 зубах, а в 6 зубах - дополнительные каналы или ответвления от основного канала. В 52 случаях уточнялась локализация патологического процесса в периапикальной и фуркационной областях в многокорневых зубах как на верхней, так и на нижней челюстях.
При лечении деструктивных поражений были предложены методики в зависимости от локализации очага деструкции.
Для лечения периапикальных очагов деструкции использовалось сочетанное применение коллагена, гидроксиапатита и сульфатированных гликозамингликанов («Биоимплант», «КоллапАн-гель»). Коллаген и гидроксиапатит взятые по отдельности обладают в основном лишь остеокондуктивными свойствами. При объединении этих соединений в комплекс, они уже способны оказывать остеоиндуктивный эффект. Включение в этот комплекс еще и сульфатированных гликозаминогликанов, значительно повышают результаты проводимой терапии. Сульфатированные гликозаминогликаны снижают активность протеолитических ферментов, подавляют действие на межклеточный матрикс этих ферментов и кислородных радикалов, блокируют синтез медиаторов воспаления за счет маскировки антигенных детерминант и отмены хемотаксиса, предотвращают апоптоз клеток, индуцированный повреждающими факторами, а также угнетают синтез липидов и с помощью этого механизма препятствуют процессам деградации ткани. Одновременно эти соединения способны принимать непосредственное участие в построении коллагеновых волокон и межклеточного матрикса в целом, стимулировать пролиферацию хондроцитов и других клеток соединительной ткани, повышать их биосинтетическую активность и улучшать сосудистую микроциркуляцию непосредственно в соединительной ткани. Кроме того, на ранних этапах повреждения они выступают как инициаторы создания в соединительной ткани временного матрикса. Использование биоматериалов является перспективным направлением при лечении деструктивных форм периодонтитов. Для временной обтурации каналов использовался «Кальсепт-Йодо» как антибактериальный материал.
Для терапии очага деструкции в боковом отделе корня зуба была применена методика «сбалансированной силы» с целью расширения дополнительных каналов или ответвлений, для временной обтурации корневого канала применен препарат «Кальсепт-Йодо».
Для терапии очага деструкции в фуркационной области использовался отечественный препарат «Остеопласт-К» и «Кальсепт- йодо». На область перфорации дополнительно проводилось лазерное воздействие с помощью отечественного лазерного аппарата терапевтического стоматологического «Оптодан». Целесообразность применения лазера продиктована нахождением очага деструкции в зоне прямой доступности луча. Лазерное воздействие обладает выраженным противовоспалительным, противоотечным действием, стимуляцией микроциркуляции, нормализации проницаемости сосудистых стенок, тромболитическим действием, ускорением репаративных процессов в очаге деструкции, снижением патогенности микрофлоры, повышением ее чувствительности к антибиотикам. Для закрытия перфорационных дефектов использовали препарат «ProRoot МТА».
