Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 11
1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе дентальных периимплантитов 11
1.2. Регуляторныи потенциал ротовой жидкости в структурно-функциональном обеспечении тканей пародонта 20
ГЛАВА II. Объект и методы исследования 31
2.1. Характеристика обследованного контингента 31
2.2. Рентгенологические исследования 38
2.3. Эхоостеометрия нижней челюсти 39
2.4. Морфологические исследования 40
2.5. Методы исследования ротовой жидкости и сыворотки крови 41
2.6. Статистическая обработка результатов исследования 42
ГЛАВА III. Показатели метаболизма ротовой жидкости и влияние на них титановых имплантатов 43
3.1. Тиреоидный статус у здоровых мужчин и женщин 43
3.2. Сравнительный анализ параметров метаболизма крови и ротовой жидкости 51
3.3. Параметры метаболизма ротовой жидкости у пациентов с неосложненной имплантацией 71
ГЛАВА IV. Патогенетическое значение минимальной тиреоидной недостаточности в развитии дентальных периимплантитов 76
4.1. Характеристика минимальной тиреоидной недостаточности по показателям крови и ротовой жидкости 76
4.2. Оценка тиреоидного статуса при периимплантатном мукозите 82
4.3. Состояние тиреоидной системы при дентальном периимплантите 86
4.4. Исследование уровня саливации при периимплантатном мукозите и дентальном периимплантите 92
ГЛАВА V. Периимплантатный мукозит и дентальные периимплантиты как самостоятельные воспалительные осложнения дентальной имплантации 94
5.1. Клиническая, морфологическая, рентгенологическая и биохимическая характеристика периимплантатного мукозита 94
5.2. Дентальные периимплантиты различной степени тяжести: морфологическая картина, метаболический статус по параметрам ротовой жидкости 103
5.3 Сравнительная оценка изменений метаболизма при периимплантатном мукозите и дентальном переимплантите 119
5.4 Сравнительная оценка плотности костной ткани при периимплантите по данным эхоостеометрии 122
Заключение 137
Выводы 151
Практические рекомендации 153
Список литературы 155
- Современные представления об этиологии и патогенезе дентальных периимплантитов
- Характеристика обследованного контингента
- Сравнительный анализ параметров метаболизма крови и ротовой жидкости
- Характеристика минимальной тиреоидной недостаточности по показателям крови и ротовой жидкости
Введение к работе
Актуальность. Новый подход ортопедического лечения частичного и полного отсутствия зубов с использованием имплантатов значительно обогатил теорию и практику зубной имплантологии и определил ее роль и место в клинике ортопедической стоматологии (Федяев И.М., 1996; Матвеева А.И., Кулаков А.А., 1997; Лепилин А.В. с соавт., 1999; Олесова В.Н. с соавт.,2000; Лосев Ф.Ф. с соавт., 2003; Никитин А.А., 2003; Тлустенко В.П., 2002). Наряду с положительными результатами имплантации наблюдаются и различные осложнения при выполнении этого метода, процент осложнений колеблется от 10 до 15% (Гончаров И.Ю. с соавт., 1996). К таким осложнениям относится периим-плантит - патологический процесс (травматический, резорбтивный, воспалительный, язвенный) в зоне расположения имплантата (Кулаков А.А. с соавт., 1996,2001; Саяпина Л.М., Цербжинский О.И.,1997; Липасова Т.Б. с соавт.,1999; РобустоваТ.Г.,2002; Тлустенко В.П.,2002). В работах последних лет разработаны перспективные направления диагностики, лечения и профилактики осложнений дентальной имплантации (Гончаров И.Ю. с соавт., 1996; Лепилин А.В. с соавт., 1999; Сойфер В.В.,2000; Архипов В.Д. с соавт.,2002; Никольский В.Ю.,2004). Появились данные о том, чтсчастота осложнений дентальной имплантации зависит от ряда факторов, среди которых фоновые заболевания па-родонта (Барер Г.М., Лемецкая Т.И., 1996; Иванов B.C., 1998; Григорьян А.С. с соавт., 1999; Грудянов А.И., Безрукова И.В., 1997, 1998, 2000; Зубачик В.М.,2000), изменение гомеостаза ротовой полости в связи с экологическим неблагополучием (Жуматов У.Ж.,1996; Образцов Ю.Л., 1997; Бережной В.П. с соавт., 1999, 2001), стоматологическими и соматическими заболеваниями (Гильмияров Э.М., 2001, 2002; Herzog A.G.et al., 2001). Известно, что тиреоид-ная недостаточность является неблагоприятным фоном для протекания репара-тивных процессов при хирургических вмешательствах.
5 Внимание исследователей обращено к ротовой жидкости, неинвазив-ность и простота получения которой открывают широкие перспективы салива-диагностики, в том числе и в имплантологии (Вавилова Т.П. с соавт., 1995; Петрович Ю.А. с соавт., 1995; Воложин А.И. с соавт., 2000,2001; Гильмиярова Ф.Н. с соавт., 1999,2001,2005; Rantonen P.J. et al., 2000; Sreebny L.M., 2000; Hofman L.F., 2001; Humphrey S.P., Williamson R.T., 2001). До последнего времени исследование ротовой жидкости в основном проводилось при стоматологических заболеваниях с целью выяснения патогенетических механизмов пародонтитов (Езикян Т.Н., Персиц М.М., 1995; Горбачева И.А. с соавт.,2001), периодонтитов (Буров А.И. с соавт. 2000), гингивитов, дефектов зубных рядов (Денисов А.Б. с соавт., 1999), кариесе (Дубовая Л.И. с соавт., 1992; Коновалов М.Ф., 2000; Елизарова В.М., Петрович Ю.А., 1997,2002) и другой патологии тканей и органов зубочелюстной области. Комплексное обследование пациентов с осложненной дентальной имплантацией, в том числе исследование ротовой жидкости, раскроет патохимические основы дентальных периимплантитов, что позволит совершенствовать диагностику и профилактику данных воспалительных осложнений.
Цель исследования - улучшение результатов дентальной имплантации путем совершенствования прогнозирования возможности развития дентальных периимплантитов при минимальной тиреоидной недостаточности.
Задачи:
1. У пациентов с периимплантатными мукозитами и дентальными периим-плантитами определить в ротовой жидкости содержание тиреотропного гормона, тетра- и трийодтиронинов, их свободных фракций, тироксинсвя-зывающей способности для выявления синдрома, минимальной тиреоидной недостаточности.
2. Оценить с помощью метода эхоостеометрии плотность костной ткани альвеолярного отростка у больных с дентальными; переимплантантами с синдромом минимальной тиреоидной недостаточности.
Клинически, рентгенологически и биохимически обследовать пациентов с периимплантатными мукозитами и дентальными периимплантитами различной степени тяжести, выявить общие и отличительные признаки для выработки критериев дифференциальной диагностики.
Разработать оптимальную конструкцию зубного протеза, позволяющую обеспечить благоприятное течение репаративного остеогенеза при минимальной тиреоидной недостаточности:
В сравнительном аспекте изучить результаты лечения дентальных пери-имплантантов в отдалённые сроки по известным и предлагаемому нами методам.
Научная новизна. Получен блок новых данных, раскрывающих патогенетические основы формирования периимплантатного мукозита и дентального периимплантита, а именно: наличие синдрома минимальной тиреоидной недостаточности у каждого четвертого больного с дентальным шериимплантитом и отсутствие признаков дисфункции щитовидной железы при;периимплантатном мукозите, что сопровождается различными патохимическими нарушениями и появлением признаков снижения плотности костной ткани периимплантатной зоны, выявленных методом эхоостеометрии. Представлены ранее неизвестные данные о проявлениях минимальной тиреоидной недостаточности при воспалительных осложнениях дентальной имплантации; показателем чего является снижение в ротовой жидкости общего и свободного тироксина;
Впервые проведена оценка влияния титановых имплантатов на скорость саливации, электролитный и белковый состав ротовой жидкости.
Впервые при периимплантатном мукозите при отсутствии рентгенологических и морфологических признаков-деструкции костной ткани выявлены ха-
7 рактерные изменения ротовой жидкости, свидетельствующие о выраженности воспалительно-деструктивных изменений в мягких тканях периимплантатной зоны: появление С-реактивного белка, холестерина, повышение в 10 раз содержания железа.
Новыми являются критерии для дифференциальной диагностики начальной стадии дентального периимплантита, характеризующиеся одинаковыми с периимплантатным мукозитом клиническими проявлениями: в ротовой.жидкости снижение содержания общего белка и мочевой кислоты наряду с рентгенологическими признаками резорбции костных структур в периимплантатной зоне у каждого пятого пациента и подвижности имплантата - у каждого третьего больного.
Наряду с отличительными определены общие для воспалительных осложнений дентальной имплантации функциональные и электролитные нарушения, к которым относятся снижение уровня саливации, в ротовой жидкости -уменьшение содержания натрия, кальция, фосфора и повышение содержания хлора, отражающие дисфункцию протоковой системы слюнных желез.
Научно-практическая значимость.. Вкладом в стоматологическую науку служит развитие представлений о нозологической самостоятельности осложнений дентальной имплантации - дентального периимплантита и периим-плантатного мукозита, подтвержденное морфологическими исследованиями периимплантатных тканей и различными патохимическими нарушениями в ротовой жидкости, а также определением патогенетического значения синдрома минимальной тиреоидной недостаточности в развитии дентального периимплантита, который встречается у каждого четвертого больного при данном осложнении. Выделены характерные симптомы минимальной тиреоидной недостаточности, среди них - в ротовой жидкости снижение активных тиреоидных гормонов, что наряду с нарушениями белкового и минерального обмена служит метаболической предпосылкой формирования стоматологической патологии. К
8 группе "риска" по развитию дентальных периимплантитов следует отнести женщин, у которых отмечается склонность к гипотиреоидным состояниям.
Важными являются результаты исследования гормонального и метаболического статуса ротовой жидкости практически здоровых лиц обоего пола, пациентов с неосложненнои имплантацией, при периимплантатном мукозите и дентальном периимплантите, позволяющие выделить, прогностически' важные критерии, которые можно использовать для дифференциальной диагностики. При появлении признаков воспаления периимплантатных тканей (гиперемия, отек, кровоточивость) снижение содержания общего белка и мочевой кислоты в ротовой жидкости свидетельствует о начальной стадии дентального периим-плантита, появление С-реактивного белка и холестерина, повышение в 10 и более раз содержания железа более характерно для периимплантатного мукозита.
Обоснована целесообразность мониторинга у пациентов после дентальной имплантации скорости саливации, содержания в ротовой жидкости кальция, натрия, калия, фосфора, снижение уровня которых, как и повышение содержания железа и хлора, является общим признаком воспалительных осложнений.
Определены новые направления лечебных и профилактических мероприятий, заключающиеся в использовании у пациентов с дентальными периим-плантитамиостеогенных препаратов при лечении дентальных периимплантитов П - IV классов, рациональной конструкции зубного протеза, обеспечивающей равномерность биомеханической нагрузки и< физиологичность функционирования зубочелюстной системы.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Представление о нозологической самостоятельности осложнений дентальной имплантации - дентального периимплантита и периимплантатного мукозита, подтвержденное морфологическими исследованиями пе-
9 риимплантатных тканей, данными эхоостеометрии и различными пато-химическими нарушениями в ротовой жидкости.
Патогенетическое значение синдрома минимальной тиреоидной недостаточности в развитии дентального периимплантита, который встречается у каждого четвертого больного при данном осложнении.
Характеристика тиреоидного и метаболического статуса ротовой жидкости у практически здоровых лиц обоего пола, пациентов с неосложненной имплантацией, при периимплантатном мукозите и дентальном периим-плантите. Прогностически важным критерием начальной стадии дентального периимплантита в отличие от периимплантатного мукозита является снижение содержания общего белка и мочевой кислоты в ротовой жидкости.
Сравнительная оценка эффективности лечения дентальных периимплан-титов при минимальной тиреоидной недостаточности по предложенному автором и известным методам.
Внедрение результатов исследования в практику.. Результаты диссертационного исследования внедрены в работу кафедры ортопедической стоматологии Самарского государственного медицинского университета; Центральной клинико-диагностической лаборатории клиник Самарского государственного медицинского университета, городской стоматологической поликлиники №3 г.Самары.
Апробация работы. Результаты диссертационной работы представлены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы челюстно-лицевой хирургии и стоматологии», посвященной 75-летию кафедры челюстно-лицевой хирургии и стоматологии ВМА (Санкт-Петербург, 2004); II Всероссийского симпозиуме «Клинические и фундаментальные аспекты тканевой терапии. Теория и практика клеточных биотехнологий» (Самара, 2004); VII Всероссийском
10 форуме «Стоматология 2005» (Москва, 2005); межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии», посвященной 100-летию создания Саратовского одонтологического общества (Саратов, 2005); Всероссийском стоматологическом форуме «Образование, наука и практика в стоматологии» (Москва,2006); совместном заседании кафедр ортопедической стоматологии и фундаментальной и клинической биохимии с лабораторной диагностикой Самарского государственного медицинского университета (2006).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 17 научных работ, в том числе 1 патент на полезную модель (№ 51863, 2006), получено положительное решение о выдаче патента на полезную модель (заявка № 2005136083/22(040306)).
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из ввведения, обзора литературы, главы, посвященной объекту и методам исследования, 3-х глав собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 179 страницах, иллюстрирована 25 рисунками, содержит 59 таблиц. В работе использовано 345 литературных источников, из них 144 отечественных и 201 зарубежных авторов.
Современные представления об этиологии и патогенезе дентальных периимплантитов
Осложнения дентальной имплантации могут возникнуть во время операции, в ранний послеоперационный период и в отдаленные сроки после операции (Перова М.Д., 1999, 2002; El Salam el Askary А., 2003). Осложнения в раннем послеоперационном периоде в основном связаны с заживлением операционной раны: несостоятельность швов, воспалительный инфильтрат и нагноение послеоперационной раны, частичное обнажение имплантата, нарушение чувствительности в зоне имплантации. В настоящее время четко обозначены факторы, потенциально влияющие на развитие осложнений при дентальной имплантации на данном этапе. К ним относят: адекватность и атравматичность хирургического этапа; учет противопоказаний к имплантации и конструкция протеза; индивидуальную совместимость организма пациента с имплантатом; качество имплантата (чистота, металла, рельеф поверхности; бионейтральность, биотолерантность, прочностные характеристики) (Piatelli A., Scarano А., 1998; Esposito М. Et al, 1998); реакцию организма на оперативное вмешательство и вживление имплантата; сопротивляемость организма (Balshi T.I., 1992; Eufinger Н., 1994; Bucky L.P., May J.W., 1995; Becker W., 1997; Texteria E.R. et al., 1997).
К отдаленным осложнениям дентальной имплантации относятся периимплантит, подвижность, и отторжение имплантата. В настоящее время диагностика дентального периимплантита основывается на использовании клинических, рентгенологических и других высокотехнологичных методов исследования, к которым относятся радиовизиография, ультразвуковая остеометрия, томография, магнитно-резонансная томография, денситометрия, электромиография, периотест (Гветадзе Р.Ш., 1999; McAllister B.S., 2001; Zlataric D.K., Celebic А., 2003). Правильный анализ результатов дает возможность получить объективную информацию о состоянии костной ткани в области имплантата (Иванов СЮ. с соавт., 1998, 1999, 2004; van Ruijven L.J. et al., 2003; Pitiphat W. et al., 2004). Однако различная способность рентгеновских лучей фиксировать костные структуры, «жесткость» и «мягкость» рентгеновских снимков и плотность кортикального вещества, заслоняющего губчатое вещество, не дают реального представления о качестве кости по рентгеновским снимкам (Робустова Т.Г., 1996; 1999, 2003). Наличие на рентгенограмме признаков деструктивных изменений в окружающих имплантат тканях может свидетельствовать только об отсутствии плотного контакта между костными тканями и имплантатом в связи с образованием грануляционной или соединительных ткани (Grondahl К., Lekholm U., 1997; Stella J.P., Tharanon W., 1998).).
Для диагностики периимплантита авторы использовали данные, полученные при опросе больного - наличие жалоб на дискомфорт в области имплантата, а также результаты исследования состояния слизистой оболочки полости рта, зубного налета, индекс зубной бляшки, измерения глубины десневого кармана, количества жидкости в десневой бороздке, степени подвижности имплантата (Abrahamsson et al., 1996; Behneke A.et al., 1997; Salvi G.E., LangN.R, 2004).
При диагностике периимплатита большое значение имеет характеристика микробной флоры, колонизирующей мягкие ткани вокруг имплантата (Becker W. et al., 1990; Salceretti J. et al., 1997). Именно разрушение мягкотканного зубодесневого соединения - «замка», ведет к развитию воспаления в нем, а затем в костной ткани (Reiser G.M., Nevins М., 1995). Резорбция кости и ее потеря по периметру имплантата вызывают подвижность конструкции с последующим отторжением имплантата (Робустова Т.Г., 2000). Авторы доказали наличие корреляции между воспалением периимплантатных тканей и костной потерей (Tang Z., Sha Y., Lin Y., 2000). Наблюдения свыше 1500 имплантатов в течение 10 лет позволили установить, что в течение 4-5 лет отторгается около 14% имплантатов, что обусловлено структурой кости в области имплантата, травматичностью операции. Развитие периимплантита зависит от адекватности протезирования; соблюдения пациентом гигиены полости рта; степени интеграции имплантата и костной ткани (Кулаков. А.А., Гусева И.Е., 1997; Иванов С.Ю., 2004; Arvidson К. et al. 1996).
При периимплантите отмечается потеря кости вокруг имплантата и воспаление мягких тканей. Потеря костной ткани является основной причиной дезинтеграции соединения имплантат - кость и в конечном итоге утраты имплантата (Eufinger Н., 1994). В обычных условиях резорбция костной ткани челюстей в области имплантатов не должна превышать 0,2 мм в год (Параскевич В.Л., Максименко Л.Л., 2000; Assad A.S. et al.,2004). При развитии периимплантита этот показатель значительно увеличивается, площадь потерянной кости определяет тяжесть данного осложнения дентальной имплантации. По степени резорбции костной ткани подразделяют на 4 класса периимплантита (Jovanovik S.A. 1994; Spiekermann Н., 1995). 1 класс: воспаление периимплантатных мягких тканей (мукозит); 2 класс: мукозит с мягким горизонтальным и вертикальным дефектом костей до 1/5 длины находящегося в кости имплантата; 3 класс: мукозит со среднетяжелым горизонтальным или вертикальным дефектом кости до 1/3 длины имплантата; 4 класс: мукозит с тяжелым горизонтальным или вертикальным дефектом кости более чем на 1/3 длины имплантата. Горизонтальная потеря кости может быть обусловлена воздействием жевательной нагрузки, которая распространяется на окружающие опорные структуры перпендикулярно вершинам погруженных в кость краев резьбы (Jaffin R.A., Berman C.L., 1991; Richer Е. et al, 1992). Окклюзионные перегрузки вызывают микропереломы у соединения имплантат - кость, что может привести к значительной потере кости (Матвеева А.И. с соавт., 1988, 1992; Олесова В.Н. с соавт., 1993,1999). Теорию биомеханической дезадаптации при дентальных периимплантитах поддерживают М.Д. Перова и В.А. Козлов (1999), М. Д. Перова (2002). По их мнению, основная проблема заключается в некорректном распределении сил жевательного давления, связанном с объемом опорных структур и их качеством. Биомеханические факторы в развитии дентальных периимплантитов могут быть связаны с недостатками в конструкции протезов, фиксирующих элементов на имплантатах, с неправильным подбором формы и размеров имплантата (Weiss С, 1990; Buser D., 1998; Buser D. Et al. 1991, 1992, 1999; Renouard F., Rangert В., 1999). Клинические наблюдения показывают, что осложнения дентальной имплантации бывают минимальными при обеспечении биомеханической совместимости имплантата и кости, при оптимальном распределении жевательной нагрузки, что можно обеспечить за счет различных приспособлений, увеличения площади и объема погружной части имплантата, когда давление имплантата на костные структуры не вызывает их разрушения. Благодаря большему проценту площади контакта имплантант - кость отпескоструенные имплантаты показали лучшую фиксацию (Olefjord I., Hansson S., 1993; Wennerberg A. et al. , 1995, 1996; Piatelli A. et al., 1998; ByloffF.K. et al., 2000; Cornelini R. et al., 2001).
Неправильное ведение больного с дентальным имплантатом в послеоперационном периоде часто приводят к развитию осложнений. Известно, что излишняя или ранняя нагрузка на имплантат приводит к образованию в месте его контакта с костью пустот, нарушается остеоинтеграция. При отсутствии функциональной нагрузки на имплантат в течение 3-12 месяцев, отмечается плотное прилегание высокодифференцированной костной ткани к поверхности имплантата, точнее костная ткань обнаруживается на расстоянии в 100-900 мкм от поверхности имплантата (Dechow P.C.et al. , 1993; Смирнов А.С., 2000; Binzen Е. et al. 2003 Chiapasco M, Gatti С , 2003).
Характеристика обследованного контингента
Обследовали десну всех зубов или выборочно по сегментам. Ключевыми зубами являются 16, 21, 24, 36, 41, 44; У каждого зуба дифференцированно обследовали четыре участка: вестибулярно-дистальный десневой сосочек, вестибулярная краевая десна, вестибулярно-медиальный десневой сосочек, язычная (или небная) краевая десна. Исследования проводили визуально. Для определения кровоточивости осуществляли пальпацию десны тупым инструментом: Состояние десны оценивали по критериям: 0— нормальная десна; 1 - легкое воспаление, небольшое изменение цвета, легкая отечность, нет кровоточивости при пальпации; 2 - умеренное воспаление, покраснение, отек, кровоточивость при пальпации; 3 - резко выраженное воспаление с заметным покраснением и отеком, изъязвлениями тенденцией к спонтанным кровотечениям: Значение GI для участков определяли путем суммирования кодов обследуемого зуба: Сумма кодовj, деленная на 4і, означает GI зуба. После суммирования всех значений GI зубов -и деления на число исследованных зубов получали значение GI обследованного пациента.В норме данный гигиенический индекс не должен превышать Г. 4. Индекс налета (J.Silness, 1964; НХое, 1967). Индекс гигиены полости рта который учитывает толщину бляшки; Кончиком зонда проводили по шейке зуба; слегка входя в десневую бороздку. Критерии оценки: 0 - десневой район поверхности зуба свободен от бляшки; 1 - визуально бляшка не определяется, но становится видимой; на кончике зонда; 2"- десневой участок.покрыт слоем бляшки от тонкого до умеренно толстого, бляшка видна невооруженным глазом; 3— интенсивные отложения мягкого зубного налета и пищевых остатков. Определение толщины налета проводили и с щечной; и с небной (язычной) сторон. Сумму показателей в областивсех зубов делили на количество зубов. Пришостановке диагноза воспалительно-деструктивных осложнений дентальной имплантации использовалась классификация; выделяющая периим-плантатный міозит и дентальные периимплантиты Г — IV класса (S.A. Jovanovik, 1994; Н. Spiekermann; 1995). В основу классификации дентальных периимплантитовшо степенитяжести положена выраженность разрушения пе-риимплантатных костных структур. Оценка характера разрушения костной ткани, имеет важное прогностическое значение, поскольку от этого зависит функциональная способность имплантата, возможность реимплантации и адекватного протезирования, в том числе исъёмными протезами: С периимплантатпым мукозитом обследовано 30 больных. Данное воспалительное осложнение дентальной имплантации проявлялось кровоточивостью периимплантатной зоны и незначительной болезненностью при? отсутствии; подвижности имплантата рентгенологической картины деструкции, костной ткани. При осмотре отмечалась гиперемия; периимплантатной манжетки, при пальпации определялась плотная, фиброзированная десна, у пациентов с длительным;течением воспалительного процесса поверхность имела бугристый; характер: Уровень гигиены полости рта у большинства пациентов был снижен. Обследовано 110 пациентов с клиническими проявлениями дентального периимплантита; Для / класса характерны, признаки; воспаления в периимплантатной зоне, подвижность имплантата и патологический карман отсутствовали. Незначительная маргинальная резорбция костнойткани и признаки.остеопоро-за, определяемые рентгенологически, обнаружены у 25 % пациентов этой группы. Жалобы были на незначительные боли непостоянного характера в области имплантата, возникающие после приема пищи, кровоточивость мягких тканей. При осмотре определялась гиперемия этой зоны, иногда грануляции, имелся незначительный отек мягко-тканной манжетки, при пальпации экссудат не выделялся. Подвижность имплантата определялась у каждого третьего больного. Периимплантит П-Ш класса проявлялся клиническими признаками воспаления периимплантатной зоны, подвижностью имплантата І-П степени, наличием патологического периимплантатного кармана, рентгенологически - наличием значительной костной резорбции периимплантатной зоны и признаков ос-теопороза. Пациенты предъявляли жалобы на постоянную боль в области имплантата, подвижность имплантата. Объективное обследование выявляло воспаление мягко-тканной манжетки, распространяющееся в костную ткань, кровоточивость мягких тканей, гиперемию, отек, выделение незначительного количества экссудата, незначительную подвижность, имплантата, рыхлое соединение имплантат-десна. Глубина периимплантатного кармана до 5 - 8 мм. Переходная складка сглажена. Рентгенологически - значительная горизонтальная резорбция костной ткани и незначительная вертикальная - до 1/3 длины имплантата.
Клинические проявления периимплантита IV класса - воспаление периимплантатной зоны, оголение имплантата, подвижность имплантата Ш степени. Больные предъявляли жалобы на боли и значительную подвижность имплантата вместе с зубным протезом, отмечалась резкая болезненность периимплантатной зоны, оголение имплантата до 2/3 его длины, большой патологический карман, гиперемия и достаточно распространенный отек в периимплантатных мягких тканях. Рентгенологически отмечалось значительное горизонтальное рассасывание костной ткани, вертикальная атрофия костной ткани свыше 2/3 длины имплантата.
Сравнительный анализ параметров метаболизма крови и ротовой жидкости
Согласно полученным нами результатам, содержание мочевины в ротовой жидкости тесно связано с концентрацией данного метаболита в крови, о чем свидетельствует высокий коэффициент парной линейной корреляции, равный 0,87 (р = 0,001).Отношение показателей мочевины в крови и ротовой жидкости составило у мужчин 0,86; у женщин - 0,68. Это свидетельствует о том, что часть мочевины образуется в.ротовой полости; В- литературе есть данные, что большая часть мочевины секретируется околоушной слюнной железой. Другие авторы; считают, что повышенный уровень мочевины в ротовой- жидкости связан с продукцией данного метаболита микрофлорой (Денисов А.Б. ,20 03). Микробная уреаза превращает мочевину в аммиак, аммонийные соли используются? для питания микробов; Биогенные амины, образующиеся из аминосое-динений в ротовой полости; всасываясь через слизистую оболочку, могут поступать в общий кровоток (Храмов Ві А., Гаврикова Л.М:, 1996; Воложиш А:И. с соавт., 1997; Храмов В.А., 1997; Румянцев В.А., 1998).
Полученные нами результаты исследования содержания мочевой; кислоты в ротовой жидкости и крови у здоровых обследованных (табл. 11) согласуются с данными литературы (Денисов А.Б., 2003). В ротовой жидкости уровень мочевой кислоты, конечного продукта обмена пуриновых оснований ниже, чем всыворотке крови, в 1,7 раза у мужчин и 2,8 раза у женщин.
Обнаружены некоторые половые отличия в содержании мочевой кислоты в биологических жидкостях. У мужчин по сравнению с женщинами содержание данного метаболита выше в кровиш в ротовой жидкости (в 1,2 раза ш 2,0 раза соответственно). В связи со значительными индивидуальными колебаниями этого показателя в биологических жидкостях данная разница в результатах, связанная с полом обследуемого, не существенна.
Корреляционной связи между содержанием мочевой кислоты, в ротовой жидкости и крови не выявлено. Определена корреляционная;зависимость между содержанием мочевой кислоты в ротовой жидкости и концентрацией общего белкав этой же среде(г = 0,66; р = 0,02). Обратимся к ферментам, участвующим в белковом обмене. Активность аланинаминотрансферазы (К.Ф.2.6..1.2.) в ротовой жидкости практически здоровых людей отличается значительными индивидуальными колебаниями (табл. 12). Полученные нами результаты об активности данного фермента, согласуются с данными А.Б.Денисова (2003); по данным автора, активность аланинаминотрансферазы в ротовой, жидкости составляет 16±2 Ед.акт. Согласно данным литературы, активность фермента в ротовой жидкости меньше, чем в крови (IBL-Hamburg, 2003). В наших наблюдениях активность фермента в ротовой жидкости в ряде случаев была выше, чем в сыворотке крови. Коэффициенты корреляции между активностью аланинаминотрансферазы в ротовой жидкости и крови не были существенными, однако данный фермент в ротовой жидкости имел корреляционные взаимосвязи, с активностью аспартатаминотрансферазы (г = 0,97, р = 0,001), гаммаглютамилтрансферазы (г = 0,64, р = 0,024), содержанием триглицеринов (г = 0,65, р = 0,02), мочевой кислоты (г = 0,65, р = 0,022). Аналогичный перечень существенных корреляционных зависимостей обнаружен у аланинаминотрансферазы в крови. Активность аспартатаминотрансферазы (К.Ф.2.6.1.2.) в сыворотке крови и в ротовой жидкости по средним значениям существенно не отличалась, в ротовой жидкости у мужчин по сравнению с женщинами чаще встречались более высокие значения активности фермента (медиана -41,1 и 28,1 Е/л соответственно) (табл. 13), это близко-к результатам, полученным А.Б.Денисовым (2003) - 33 ± 8 Ед. акт. В литературе встречаются данные о том, что активность фермента выше в ротовой жидкости, чем в крови (EBL-Hamburg, 2003).
Коэффициенты корреляции между активностью аспартатаминотрансферазы в ротовой жидкости и крови были не существенны. Данный фермент имел корреляционные связи с активностью гамма-глютамилтрансферазы, как в сыворотке крови (г = 0,71, р = 0,01), так и в ротовой жидкости (г = 0,61, р = 0,036). Спектр достоверных коэффициентов корреляции с активностью фермента в ро- товой жидкости был шире, чем в крови, включал корреляционную связь с содержанием триглицеринов (г = 0,64, р = 0,24) и мочевой кислоты (г = - 0,60, р = 0,042). Полученные нами результаты, согласно которым уровень аминотрансфе-раз в ряде наблюдений в ротовой жидкости выше, чем в крови, согласуется с приведенным в литературе мнением, что энзиматическая активность ами-нотрансфераз в ротовой жидкости в большей степени местного происхождения (Elgun S., et al.,2000).
Активность гамма-глутамилтрансферазы у здоровых обследованных в ротовой жидкости и крови не имела существенных отличий, связанных с полом (таблЛ4). Активность фермента как у мужчин, так и у женщин, была выше в крови, чем в ротовой жидкости: в 1,9 раза ив 1,64 раза соответственно. Коэффициенты корреляции между активностью гамма-глутамилтрансферазы в ротовой жидкости и крови были несущественны. Обнаружена корреляционная зависимость между активностью данного фермента и содержанием в ротовой жидкости мочевой кислоты (г = -0,64, р = 0,026). Данный фермент в крови имеет корреляционную связь с содержанием триглицеринов (г = 0,74, р = 0,06).
Характеристика минимальной тиреоидной недостаточности по показателям крови и ротовой жидкости
Тиреоидная недостаточность является неблагоприятным фоном для протекания репаративных процессов при хирургических вмешательствах. Гипотиреоз любой этиологии является противопоказанием к дентальной имплантации. Известно, что тиреоидная дисфункция на начальных стадиях диагностируется трудно, так как маскируется под видом разнообразной соматической патологии, имеет черты вегето-сосудистой дистонии, гастрита и колита, хронической недостаточности церебральных сосудов. Мы решили выявить, имелись ли; признаки субклинического гипотиреоза у пациентов с отдаленными воспалительными осложнениями дентальной имплантации, используя при этом неинвазив-ный способ получения биоматериала для его диагностики, ротовую жидкость.
Тиреоидный статус оценивали по содержанию в крови и ротовой жидкоститиреотропного гормона (ТТГ), тироксина (Т4) общего и свободного, трий-одтиронина (ТЗ) общего и свободного, показателю Т-захвата, характеризующему тироксинсвязывающую способность белков, биологических жидкостей (ти-роксинсвязывающего глобулина; альбумина, преальбумина). Критерием минимальной тиреоидной недостаточности, согласно рекомендациям международных эндокринологических союзов, является уровень тиреотропного гормона в кровшв пределах верхней границы современной нормы: от 2,0 до 5,0 мЕд/л. Считают, что в таких условиях уже появляются морфологические и биохимические признаки гипотиреоза (Шилин Д.Е., 2002).
Исследование состояниятиреоидной системы.проведено у 53 клинически, и стоматологически здоровых жителей города Самары (контрольная группа). Нту одного из обследованных контрольной группы клинические симптомы гипотиреоза (отечность, сонливость, запоры) не выявлялись. Мы разделили здоровых обследованных на две группы в зависимости от уровня тиреотропного гормона в крови: I группа - с содержанием тиреотропного гормона до 2 мЕд/л; П группа - от 2 мЕд/л до 4,2 мЕд/л (табл.30). Во вторую группу вошли пациенты с синдромом минимальной тиреоидной недостаточности.
Согласно полученным данным, у пациентов с синдромом минимальной тиреоидной недостаточности, то есть во П группе, в крови уровень тиреотропного гормона был в 2,3 раза выше, чем в I группе, но оставался в референтных пределах. Обращает внимание разная степень изменения тиреоидных гормонов в биологических жидкостях. Во П группе обследованных с синдромом? минимальной тиреоидной недостаточности в крови; содержание Т4 и ТЗ, их свободные фракции І практически не отличались от показателей I группы. В ротовой жидкости отмечено существенное снижение тиреоидных гормонов: свободная фракция тироксина Т4 снизилась на 31,0 % (р 0,05), общая и свободная фракции ТЗ имели тенденцию к снижению. Это может свидетельствовать о дефиците тиреоидных гормонов, в ротовой жидкости, так как повышения ти-роксинсвязывающей способности белков в данной ситуации не отмечено. Пока-затель Т-захвата в ротовой жидкости имел тенденцию к снижению, в крови, напротив, отмечено некоторое повышение тироксинсвязывающей способности, как. бы резервирование тиреоидных гормонов в условиях их дефицита в организме.
Таким образом, при минимальнойтиреоидно&недостаточности в ротовой жидкости имеется дефицит активных форм тиреоидных гормонов. Возможно, это связано с изменением проницаемости гематосаливарного барьера для свободных тиреоидных гормонов, что обеспечивает сохранность их нормального уровня в кровотоке.
Известно, что гормоны щитовидной железы занимают значительное место в регуляцииметаболическихпроцессов, оказывают выраженное влияние на ферментные системы печени и других органов, клетки которых имеют рецепторы к тиреоидным гормонам. Хорошо известен модулирующий эффект тиреоидных гормонов в отношении биосинтеза белков Bf клетке, в том числе митохонд-риальных. Описано более 100 энзимов, активность которых меняется под действием- тироксина, среди них сукцинат-, малат-, глутамат-, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, карбомоилфосфатсинтетаза, аргиназа. Внутриклеточное гипотиреоидное состояние служит основой многочисленных метаболических изменений, касающихся в первую очередь тиреоидконтролируемых метаболических процессов (синтез белка, энергопродукция и др.), что ведет к возникновению относительного белкового дефицита в ядрах и митохондриях клетки, энергетического дефицита, связанного с неэфективной работой митохондрий (замедление окисления НАД-зависимых субстратов и фосфорилирования, быстрый гиролиз синтезирующейся АТФ) (Гильманов А.Ж.,2000).
Учитывая важную роль гормонов щитовидной железы в энергетическом обмене, обеспечении белкового и углеводного метаболизма, можно предположить, что при тиреоидной недостаточности нарушаются энергозависимые процессы биосинтеза, необходимые для восстановления структур поврежденных тканей, в том числе и тканей периимплантатной зоны.
Для оценки влияния тиреоидной недостаточности на состояния обменных процессов на следующем этапе работы мы изучили состояние базового метаболизма по параметрам крови и ротовой жидкости. Мы провели сравнительный анализ показателям биологических жидкостей в двух группах обследованных, отличающихся по уровню тиреотропного гормона в крови (табл.31).
