Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Патогенетические механизмы взаимообусловленности стоматологических и общесоматических заболеваний (обзор литературы) 16
1.1. Межсистемный взгляд на проблему происхождения кариеса и заболеваний пародонта 16
1.2. Патология слизистой оболочки полости рта и некариозные поражения твердых тканей зубов как проявление соматических заболеваний 30
1.3. Микробиологические и иммуно-биохимические аспекты патогенеза заболеваний пародонта 34
Глава 2. Материал и методы исследования 46
2.1. Общая характеристика эпидемиологического, клинико рентгенологического, микробиологического и иммунологического материала 46
2.2. Методы исследования 59
2.2.1. Методика определения индекса наивысшей интенсивности кариеса больным с сопутствующей соматической патологией 59
2.2.2. Методика определения уровня стоматологической помощи больным с сопутствующими соматическими заболеваниями 60
2.2.3. Методика использования интегрального показателя стоматологического статуса для оценки влияния очагов хронической инфекции в полости рта на соматические заболевания 61
2.2.4. Методика определения индекса активности остеопорозных очагов альвеолярного отростка 63
2.2.5. Методика исследования колонизации десны у больных с общесоматической патологией 65
2.2.6. Методика микробиологического исследования содержимого пародонтальных карманов у лиц с соматической патологией 66
2.2.7. Методика определения секреторного иммуноглобулина А в слюне при сочетанной патологии пародонта и внутренних органов 67
2.2.8. Методика определения сывороточных иммуноглобулинов А и G в слюне при заболеваниях пародонта у лиц с патологией внутренних органов и систем 67
2.2.9. Методика определения активности лизоцима в слюне при воспалительных заболеваниях пародонта у лиц с общесоматической патологией 68
2.2.10. Методика определения коэффициента сбалансированности иммунологической защиты полости рта при сочетанной патологии пародонта и внутренних органов 69
2.3. Методика статистической обработки результатов исследования 70
Глава 3. Структурный анализ интенсивности кариеса зубов и уровня оказанной стоматологической помощи у больных с сочетанной патологией пародонта и внутренних органов 71
3.1. Результаты клинико-эпидемиологического анализа интенсивности кариеса зубов у больных с сопутствующей соматической патологией 71
3.1.1. Результаты структурного анализа интенсивности кариеса зубов у лиц с наличием болезней мочеполовой системы и органов дыхания 72
3.1.2. Результаты структурного анализа интенсивности кариеса зубов у лиц с патологией крови и системы кровообращения 76
3.1.2.1. Результаты комплексной оценки стоматологической заболеваемости гематологических больных 80
3.1.3. Результаты структурного анализа интенсивности кариеса зубов у лиц с наличием болезней органов пищеварения и эндокринной системы 87
3.1.4. Результаты определения уровня оказанной стоматологической помощи у больных с хронической общесоматической патологией 92
3.1.5. Результаты использования индекса наивысшей интенсивности кариеса и интегрального показателя стоматологического статуса больным с хроническими заболеваниями органов и систем 97
Глава 4. Оценка состояния пародонтологического статуса как проявление соматических заболеваний 102
4.1. Результаты оценки состояния тканей пародонта и гигиены полости рта у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с патологией внутренних органов и систем 102
4.2. Результаты рентгенологической оценки альвеолярной кости у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с патологией внутренних органов и систем 116
Глава 5. Оценка результатов реализации комплекса лечебно профилактических мероприятий у больных с сочетанной стоматологической и соматической патологией 121
5.1. Изменение струкгурных показателей интенсивности кариеса зубов у лиц с патологией внутренних органов и систем после реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий 121
5.2. Клинико-индексная оценка отдаленных результатов интегрированного лечения генерализованного пародонтита у больных с сопутствующей соматической патологией 124
Глава 6. Показатели клинико-микробиологической и иммунологичекой защиты полости рта у больных с хроническими заболеваниями внутренних органов и систем 238
6.1. Результаты исследования микробной колонизация десны и оценка бактериально-грибковых ассоциаций в пародонтальных карманах больных с сопутствующей соматической патологией 138
6.2. Результаты клинико-микробиологической оценки эффективности комплекса лечебно-профилактических мероприятий при хроническом генерализованном пародонтите, сочетанном с заболеваниями внутренних органов и систем 146
6.3. Изменение иммунологических показателей смешанной слюны у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с патологией внутренних органов и систем 155
6.3.1. Содержание секреторного иммуноглобулина А в смешанной слюне у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с патологией внутренних органов до и после реализации лечебно-профилактических мероприятий 155
6.3.2. Содержание сывороточных иммуноглобулинов А и G в ротовой жидкости у больных с сочетанной патологией пародонта и внутренних органов до и после реализации курса лечебно профилактических мероприятий 160
6.4. Динамика активности лизоцима в слюне больных с сочетанной патологией пародонта и внутренних органов до и после проведения комплекса лечебно-профилактических мероприятий 164
6.5. Результаты определения коэффициента сбалансированности факторов местного иммунитета полости рта у больных с сочетаннои патологией пародонта и внутренних органов до и после проведения комплекса лечебно-профилактических мероприятий 168
Обсуждение полученных результатов 175
Выводы 192
Практические рекомендации 195
Список литературы 196
- Межсистемный взгляд на проблему происхождения кариеса и заболеваний пародонта
- Результаты структурного анализа интенсивности кариеса зубов у лиц с патологией крови и системы кровообращения
- Клинико-индексная оценка отдаленных результатов интегрированного лечения генерализованного пародонтита у больных с сопутствующей соматической патологией
- Результаты клинико-микробиологической оценки эффективности комплекса лечебно-профилактических мероприятий при хроническом генерализованном пародонтите, сочетанном с заболеваниями внутренних органов и систем
Введение к работе
Актуальность работы. Высокая распространённость основных стоматологических заболеваний диктует необходимость поиска оптимальных средств, методов профилактики и лечения с учётом патогенетических механизмов развития [Е.Ю. Русакова с соавт., 2008; M. Duglas et al., 2007; R.I. Garcia et al., 2001; H.N. Ievvman, 2008].
Существует тесная связь патологии зубов и пародонта с общими заболеваниями организма, особое место среди которых занимают болезни органов пищеварения и системы кровообращения, органов дыхания и крови, эндокринной и мочеполовой системы [А.Е. Михайлов с соавт., 2009; О.Л. Пихур с соавт., 2007; C. Carla et al., 2007; S.G. Grossi, 2001], что обусловлено общностью основных звеньев патогенеза.
Актуальным является изучение структуры стоматологических и сопутствующих соматических заболеваний, которое у больных генерализованным пародонтитом на фоне хронических заболеваний внутренних органов и систем в условиях многопрофильной больницы не проводилось. Не установлены доминирующие патогенетические факторы при различной тяжести пародонтита у больных с общесоматической патологией, определяющие выбор адекватного лечебно-профилактического воздействия.
Цель исследования. Совершенствование стоматологической помощи у больных с патологией внутренних органов и систем на основании анализа клинико-эпидемиологических, микробиологических и иммунологических механизмов ее развития.
Задачи исследования.
-
Установить структуру основных стоматологических и сопутствующих соматических заболеваний у больных в условиях стационарного наблюдения для установления клинико-патогенетической связи между ними.
-
Исследовать состояние пародонта у больных с хроническими заболеваниями внутренних органов и его изменения в динамике развития хронического генерализованного пародонтита при наличии сопутствующих соматических заболеваний.
-
Изучить организацию оказания стоматологической помощи больным с хроническими заболеваниями органов и систем с различной стоматологической патологией.
-
Провести микробиологическое исследование содержимого пародонтальных карманов в зависимости от тяжести пародонтального патологического процесса и тяжести соматической патологии.
-
Определить коэффициент сбалансированности иммунологической защиты полости рта у больных генерализованным пародонтитом с сочетанной патологией внутренних органов и систем.
-
На основании проведенного анализа разработать новые клинические и организационные подходы к совершенствованию оказания стоматологической помощи больным с сопутствующими соматическими заболеваниями.
-
Обосновать и разработать дополнительные лечебно-профилактические мероприятия в алгоритме реабилитации пациентов со стоматологической патологией с учётом влияния неблагоприятных факторов общесоматической патологии.
Научная новизна диссертации. Впервые проведена структурная оценка частоты стоматологической заболеваемости в зависимости от тяжести соматической патологии в условиях многопрофильной больницы. Установлены особенности клинико-рентгенологических форм заболеваний пародонта, структура пародонтальных и сопутствующих соматических патологий у больных, находящихся в отделениях многопрофильной больницы.
Установлено, что с увеличением интенсивности воспалительного процесса в тканях пародонта у лиц с общесоматической патологией значительно возрастает коэффициент сбалансированности факторов местного иммунитета полости рта и на этапах реализации лечебно-профилактических мероприятий достоверно снижается значение исследуемого коэффициента.
Предложен лечебно-профилактический комплекс, позволяющий эффективно и в оптимальные сроки провести подготовительный этап базисной терапии хронического генерализованного пародонтита у больных с заболеваниями внутренних органов и систем в условиях многопрофильной больницы.
Теоретическое и практическое значение исследования. Установленные изменения клинического, рентгенологического и микробиологического характера у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с общесоматической патологией ориентируют на необходимость коррекции выявленных нарушений в зависимости от тяжести и варианта клинического течения пародонтита.
Данные о позитивном влиянии иммунокорректоров и индукторы интерефероногенеза на ткани пародонта, регионарную гемодинамику и микробиологические показатели полости рта определяют предложенный метод в качестве базисной терапии больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с сопутствующими соматическими заболеваниями.
Применение на практике предложенного лечебно-профилактического алгоритма дает возможность эффективно провести подготовительный этап базисного лечения пародонтита и позволит снизить стоматологическую заболеваемость у больных в условиях многопрофильной больницы.
Внедрение результатов в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы Городской клинической больницы и областной стоматологической поликлиники г. Худжанда, лечебных учреждений города. Материалы диссертации используются в преподавании на кафедрах терапевтической стоматологии ГОУ ВПО ОмГМА Минздравсоцразвития России и Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров (ТИППМК).
Результаты диссертационной работы защищены авторскими свидетельствами (№ 0259 TJ от 18.05. 2010г; № 0280 TJ от 03.09. 2010г.; № 0281 TJ от 03.09. 2010г.).
Данные исследований включены в монографию «Болезни пародонта (стресс-индуцирующие, климатогеографические, общесоматические и лечебно-профилактические аспекты)» (Душанбе, 2009).
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
-
В условиях стационара в большинстве случаев стоматологические заболевания в связи с наличием соматической патологии протекают в осложненных формах с особенностью патогенеза, проявляющихся в микробиологическом нарушении экосистемы полости рта и нарушением состояния альвеолярного отростка костной ткани.
-
Выявлена зависимость течения стоматологической патологии от тяжести соматических заболеваний.
-
Разработанные и обоснованные дополнительные лечебно-профилактические мероприятия стоматологического характера в алгоритме реабилитации больных в условиях многопрофильной больницы с учётом влияния тяжести соматической патологии позволят повысить эффективность лечения стоматологических и сопутствующих заболеваний и обеспечить успех реабилитационных мероприятий.
Личный вклад соискателя. Личное участие автора в выполнении диссертационной работы состояло в осуществлении и анализе всех этапов исследования. Цель и задачи диссертации сформулированы соискателем совместно с научным консультантом. Разработка карт обследования, изучение стоматологического статуса организованного взрослого контингента в условиях многопрофильной больницы, оценка отдаленных результатов выполнены автором лично. Микробиологические исследования проведены на базе лаборатории Городской клинической больницы г. Худжанда. Забор материала, посев на питательные среды для выявления количества и идентификации микроорганизмов проведен автором. Анализ полученных результатов и 70% статистической обработки проводились автором самостоятельно. Автором диссертации проведены анализ и обработка полученных результатов, сформулированы положения, выносимые на защиту. Доля участия автора в накоплении научной информации более 80%, а в обобщении и анализе полученных результатов - до 100%.
Апробации работы. Основные положения диссертации докладывались на: XI ежегодном научном форуме «Стоматология: Инновации и перспективы в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» (Москва, 2009); заседании президиума Международной ассоциации стоматологов РТ (Душанбе, 2008, 2009, 2011); научно-практической годичной конференции сотрудников ТГМУ (Душанбе, 2010) и ТИППМК (Душанбе, 2011) с международным участием; совместном заседании Международной ассоциации стоматологов Республики Таджикистан, и кафедрах стоматологии Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров (2011); межкафедральном заседании профильных кафедр Омской государственной медицинской академии (2012).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 56 научных работ, из них 1 монография и 15 статей в журналах, поименованных в Перечне ВАК РФ.
Объём и структура диссертации. Диссертация содержит 213 страниц компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 3 глав результатов собственного исследования, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 35 таблицами и 30 рисунками. Список литературы включает 192 работ, из них 92 отечественных и 100 зарубежных авторов.
Межсистемный взгляд на проблему происхождения кариеса и заболеваний пародонта
Анализ объективных данных состояния пародонта показал, что зубы с подвижностью первой и второй степени у больных с метаболическим синдромом встречались в два раза чаще, чем в группе сравнения. Зубов с подвижностью третьей степени в группе сравнения не было, а в основной группе их имели 13,3% больных. При этом серозное отделяемое из пародонтальных карманов чаще регистрировалось у больных основной группы (60,0%), чем в группе сравнения (40,0%). Гнойного отделяемого из пародонтальных карманов в группе сравнения не отмечалось, а у 20% больных основной группы присутствовало гнойное отделяемое из карманов [30].
В процессе клинико-инструментальных исследований автором [55] было установлено, что суммы кариозных пломбированных и удаленных зубов у больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника составило 13,0 на одного пациента, а у больных контрольной группы - 11,0 на одного обследованного. По мнению автора, значение индекса интенсивности кариеса зубов у больных основной группы было выше на 18% по сравнению с КПУ пациентов контрольной группы. Нарушение зубодесневого эпителиального прикрепления выявлено у 90,5% больных основной группы и у 80% пациентов контрольной.
У пациентов, основные элементы зубочелюстной системы которых уже закончили свои формирования на момент радиационной аварии, несмотря на тождественность показателей интенсивности кариеса с уровнем условной нормы и снижением количества кариозных и пломбированных зубов, происходит значительный рост компонента «У», что говорит об увеличении распространенности осложнённых форм кариеса и более тяжёлом течении кариозного процесса у населения радиационно-загрязнённых территорий [74].
У обследованных пациентов, проживающих в зонах с высокой степенью загрязнения почв (от 15 до 45 Ku/км2), ни в одной из возрастных групп не было установлено снижения интенсивности кариеса в сравнении с условной нормой, напротив, в отличие от зоны с низкой степенью загрязнения почв (от 1 до 5 Ku/км2), даже в 1 (3-6 лет), 6 (25-34 года), 7 (35-44 лет) и 8 (старше 45 лет) возрастных группах определено повышение интенсивности кариеса на 16,10%, 15,06%, 5,84% и 3,79% соответственно. Резко увеличиваются отличия интенсивности кариеса зубов также у пациентов 2 возрастной группы (7-11 лет), у пациентов 3 (12-15 лет) и 4 возрастных (16-18 лет) групп также выявлен значительный рост интенсивности кариеса относительно условной нормы - +90,22%, +77,26% и +82,95% соответственно [74].
Несмотря на низкую гигиену полости рта, интенсивность кариозного процесса в группе больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на диализной терапии не отличается от контрольной группы и не зависит от вида диализа. Однако у больных получающих заместительную почечную терапию, 39,7±3,0% оставшихся зубов поражены кариесом или имеют пломбы, а в контрольной группе этот показатель составляет 53,6+4,3% [92].
На основании полученных данных [81] можно сделать заключение о том, что интенсивность кариеса зубов у наркоманов в 2 раза больше (КПУ = 16,4), чем у лиц, не употребляющих наркотики (КПУ = 8,85).
При оценке показателей индексов КПУ установлено, что среди горожан, находящихся на стационарном лечении, число лиц с отсутствием всех зубов увеличилось среди мужчин в 1,6 раза, среди женщин - в 1,2 раза [26].
Изучая влияния ингаляционных глюкокортикоидов на состояние твёрдых тканей зубов у больных бронхиальной астмой, И.В. Купреева [41] выявила высокую поражаемость зубов (КПУ = 16,92) в сравнении с контрольной группой (КПУ = 12,87).
Подтверждены [16] данные о высокой распространённости и интенсивности кариеса зубов и зависимость их от степени тяжести гемофилии А. Распространённость кариеса зубов составила 96,2%. Интенсивность кариеса при тяжёлой форме гемофилии в 2 раза превышает контрольный показатель.
Сравнительный анализ стоматологического статуса выявил высокую распространённость кариеса у всех обследованных детей. Кариес зубов встречался у 90,7±5,3% детей, страдающих соматической патологией и у 85,2±5,3% в контрольной группе. Интенсивность кариеса у детей с хроническими заболеваниями составила 7,82±0,23, у детей в контрольной группе 5,23±0,2 [72].
У больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих программный гемодиализ, Т.П. Вавилова и соавт. [63] установили высокую интенсивность кариеса, при этом у них индекс КПУ был значительно выше (20,4±3,2) по сравнению с таковым у здоровых добровольцев (4,1 ±0,57).
Наиболее высокий показатель интенсивности кариеса (4,8-5,0) был выявлен у детей раннего возраста с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, что в 1,5 раза выше в сравнении с контрольной группой детей того же возраста (13).
Патогенетические изменения в пародонте, которые наравне с мозгом, сердцем, почками являются органом-мишенью для общесоматических заболеваний, отмечаются при многих поражениях [8, 12, 20, 33, 107, 131].
На примере обследования населения одного из территориальных участков Москвы Ю.М. Максимовским и соавт. [46] установлены сопутствующие общие заболеваний у 64,3% лиц, обратившихся для лечения зубов. Из них 21,1% больных страдали болезнями желудочно-кишечного тракта, среди которых преобладали язвенная болезнь 12-перстной кишки и хронические гастриты; у 17,3% - сердечно-сосудистой системы; у 0,9% -эндокринной системы.
Согласно исследованиям Н.В. Кандейкиной [28] у лиц пожилого и старшего возраста с полным отсутствием зубов атеросклероз диагностирован в 49,3±2,9% случаев, клинические признаки заболеваний дыхательной системы определялись у 17,8±2,2% обследованных, заболевания пищеварительной системы отмечались у 22,4±2,4% лиц. Среди обследованных с полным отсутствием зубов довольно распространёнными оказались заболевания органов зрения и слуха (11,2±1,8%), психической сферы (8,7±1,6%) и мышечно-связочного аппарата (4,9±1,2%).
Проведя анализ соматического статуса стоматологических пациентов, А.А. Абрамов [1] утверждает, что из 1169 пациентов, истории болезней которых были проанализированы, 722 (61,76%) человека были отнесены к группе практически здоровых, 44 (38,24%) человека имели сопутствующую соматическую патологию. Наличие более 3 заболеваний отмечено у 57 (12,75%) человек. Наиболее распространены заболевания лор-органов - у 209 (46,75%) человек, аллергические реакции - у 152 (34,0%), повышенное артериальное давление - у 94 (21,03%), пониженное давление - у 27 (6,04%) человек. У 65 (14,54%о) пациентов - заболевания сердечно-сосудистой системы; заболевания печени и гепатит - у 25 (5,59%) и 50 (11,18%) человек соответственно.
Высокая распространенность хронических воспалительных заболеваний пародонта выявлена у различных групп соматических больных. Так, распространенность хронического генерализованного гингивита и пародонтита среди гастроэнтерологических пациентов в среднем составила 7,4 и 90,4%о соответственно, среди пульмонологических пациентов -соответственно 7,8 и 88,2%, среди обследованных с кардиологической патологией — соответственно 5,9 и 88,8% при соответствующем значении 11,2 и 85,8% среди соматически неотягощенных пациентов [57]. Проведенные исследования ряда авторов [19, 39, 90] свидетельствуют о том, что с возрастом увеличивается риск развития общих заболеваний. Так, по мнению Н.А. Юдиной [90] в 2001 г. хронические заболевания составляли 46% от общей заболеваемости, на их долю отводилось 60% смертей (из 56,5 млн) в мире. Половина этих заболеваний относилась к патологии сердечнососудистой системы.
Изучение распространённости генерализованного пародонтита у обследованных пациентов показало, что у больных системным остеопорозом наблюдается высокая распространённость составляющая у гастроэнтерологических больных 90,4%, у пульмонологических — 98,2%. Существенных различий в распространённости генерализованного пародонтита у больных исследуемых и контрольной группы (89,3%) Л.Р. Мухамеджановой [56] не выявлено, однако установлена прямая корреляционная зависимость между степенью тяжести фонового соматического заболевания и степенью тяжести генерализованного пародонтита.
У пациенток с остеопорозом отмечено достоверно большее изменение пародонтального комплекса. Так, PI среди обследованных составил 3,8±0,8 против 2,2±0,7 в контрольной группе. Однако, у пациенток с сочетанием кардиоваскулярных заболеваний и остеопороза поражение пародонтального комплекса было еще более тяжёлым: РІ=4,6±1,2 (р 0,05) в сравнении с контролем. В I группе пациенток в 26,2% случаях диагностирован хронический генерализованный пародонтит лёгкой степени, тяжёлой - в 33,8%. При сочетании кардиоваскулярной патологии и остеопороза - 18,6 и 47,1% соответственно [9].
Авторами [54] предложен диагностический алгоритм для пациентов с хроническим пародонтитом, использование которого позволило подтвердить системность нарушений.
Результаты структурного анализа интенсивности кариеса зубов у лиц с патологией крови и системы кровообращения
Результаты обследования больных с болезнями крови и системы кровообращения показали достоверно высокую интенсивность поражения кариесом по сравнению обследованными с патологией мочеполовой системы и органов дыхания и зависимость этого показателя от возраста. Так, если значение КПУз в 1-й возрастной группе в среднем составило 6,63±0,25, то во 2-й и 3-й возрастных группах оно соответствовало 7,49±0,17 и 16,47±0,32 при усреднённом значении 18,55±0,44 и 21,35±0,54 соответственно в группах 50-59 и старше 60 лет (табл. 6).
Различие уровня интенсивности кариеса зубов, определяемое между 2, 3, 4 и 5 возрастными группами достоверно, составляя соответственно 8,98±0,55, 2,08±0,12 и 2,0±0,10. Тенденция недостоверного роста интенсивности кариеса (0,8б±0,10) сохраняется лишь между 1 и 2 возрастными группами. Наряду с этим прослеживается и другая закономерность - интенсивность кариеса в 1-й и 2-й возрастных группах больных с патологией мочеполовой системы, органов дыхания (соответственно б,52±0,41 и 7,10±0,28), а также крови и системы кровообращения (соответственно 6,63±0,25 и 7,49±0,17) статистически не различалась (Р 0,05). В 3-й, 4-й и 5-й группах лиц с патологией крови и системы кровообращения значение интенсивности кариеса зубов по индексу КПУз было равно 16,47±0,32, 18,55±0,44 и 21,35±0,54, что значительно больше аналогичных показателей у лиц с патологией мочеполовой системы и органов дыхания (соответственно 7,36±0,30, 9,52±0,24 и 12,41±0,35).
Сводные данные по структуре интенсивности кариеса зубов при заболеваниях крови и системы кровообращения представлены в табл. 6. Анализ структуры КПУз свидетельствует о значительных недостатках в организации стоматологической службы в многопрофильной больнице, в результате чего наблюдается серьезное неблагополучие в стоматологическом здоровье обследованных.
В ходе обследования выяснилось, что удельный вес нелечённого кариеса зубов («К») среди обследованных оставался достаточно низким во всех возрастных группах (соответственно 0,16±0,02, 0,45±0,02, 0,21±0,03, 0,07±0,01 и 0,03±0,01), составляя в среднем 0,18±0,02. Сравнительно наибольший его удельный нес (6,01%) отмечался во 2-й возрастной группе при значении 2,41% и 1,28%, и в 1-й и 3-й возрастных группах. Значительное снижение его доли в 4-й (0,38%) и 5-й (0,14%) группах больных, мы расцениваем как исключение, которое, скорее всего, является результатом того, что в стационарных условиях санация полости рта больных осуществляется не по плану, а по обращаемости.
Выявленная тенденция уменьшения величины доли элемента «К» с увеличением возраста больных с патологией системы кровообращения и крови не является, по-видимому, следствием улучшения качества стоматологической помощи, а является результатом того, что среди обследованных зубы чаще удаляют, чем лечат, и санация полости рта в основном сводится к хирургическим вмешательствам. Об этом свидетельствует и относительно маленький удельный вес осложнённого кариеса, подлежащего лечению, (элемент «Р») который нами был выявлен при эпидемиологическом осмотре полости рта среди обследованных возрастных групп 20-29 (0,89±0,04) лет, 30-39 (1,0б±0,03) лет, 40-49 (1,05±0,04) лет, 50-59 (1,37±(),03) лет, 60 (0,28±0,04) лет и старше.
Вышеизложенное подтверждается и при изучении количества запломбированных зубов (элемент «П») в составе индекса КПУз. У лиц с патологией системы кровообращения и крови для показателя «П» было характерно отсутствие общих закономерностей и неоднозначный разброс его значений для одних и тех же возрастных групп. Так, в 1 -й группе больных в структуре КПУз доля запломбированных зубов составила 0,09±0,01, что составляет всего лишь 1,36% от общего количества интенсивности кариеса среди них. Ещё более низкие и неоднозначные показатели элемента «П» были характерны для остальных обследованных групп, которые были равны во 2-й группе 1,07% (0,08 0,01), в 3-й - 0,29% (0,05±0,01), в 4-й - 0,11% (0,02±0,01), в 5-й-0,09% (0,02±0,01) (табл. 7).
Относительно наиболее вариабельной в структуре кариеса среди лиц с болезнями крови и системы кровообращения была доля зубов, подлежащих удалению (элемент «X»). В 1-й группе доля исследуемого элемента составила 20,36% (1,35±0,0б), во 2-й іруппе - 23,76% (1,78 0,04). В 3-й возрастной группе доля заведомо подлежащих удалению зубов оказалась наибольшей, составляя 29,75% (4,90±0,06). В 4-й и 5-й группах удельный вес подлежащих удалению зубов в структуре индекса КПУз соответствовал следующим цифрам: 2,94±0,13, 15,84% и 2,63±0,07, 12,32%.
При стоматологическом осмотре во всех возрастных группах больных с патологией органов кровообращения и крови наблюдалась высокая потеря зубов, по которой также судят о качестве лечебно-профилактической работы (рис. 7).
Таким образом, как свидетельствуют данные иллюстрации, удельный вес утраченных зубов (суммарное значение элементов «X» и «У») в 1-й возрастной группе составлясг 5,49±0,18 (82,80%) от общего количества интенсивности кариеса среди этой же группы, в возрасте 30-39 лет -5,90±0,18 (78,77%), в 40-49 лет - 15,16±0,24 (92,05%) при значении 17,09±0,39 (92,12%) в возрасте 50-59 лет. Самая большая доля элементов «X» и «У» была в 5-й группе больных (98,46%).
Клинико-индексная оценка отдаленных результатов интегрированного лечения генерализованного пародонтита у больных с сопутствующей соматической патологией
При первичном обращении больные предъявляли жалобы на кровоточивость десен при чистке зубов, гноетечение из пародонтальных карманов, неприятный запах изо рта, подвижность, перемещение, разрушение и выпадение зубов. Больные с общесоматической патологией средней тяжести, как правило, отмечали обострения генерализованного пародонтита 1 раз в 3 мес. При тяжелой форме соматического нарушения за аналогичный период обострения пародонтита происходили чаще 3 раз, и это сопровождалось появлением пародонтальных абсцессов, увеличением подвижности зубов. Больные указывали на ухудшение общего состояния в период обострения генерализованного пародонтита (повышение температуры, головную боль, слабость, озноб). Общее недомогание иногда сопровождалось снижением веса, депрессией.
Клинические результаты лечения генерализованного пародонтита на 15, 30 сутки и через 6, 12 месяцев после ее начала оценивали по следующим критериям: «хорошие», для которых характерно исчезновение отека, гиперемии и кровоточивости; «удовлетворительные», характеризирующиеся частичным устранением воспалительных явлений с сохранением незначительной гиперемии отдельных десневых сосочков на фоне отсутствия отека и кровоточивости и «неудовлетворительные» (отсутствие эффекта от пародонтальной терапии).
Результаты клинического исследования показали, что при генерализованном пародонтите у больных с легкой формой системного нарушения организма комплекс лечебно-профилактических мероприятий действует более эффективно, чем при пародонтите у лиц с наличием средней и тяжелой формами общесоматической патологии (табл. 25).
Как свидетельствует данные таблицы 25, если на фоне проведенного лечения папиллярно-маргииально-альвеолярный индекс уменьшился за 15 дней со значения 58,33±4,37% до 42,76±8,64%, то на 30 сутки и в отдаленные сроки наблюдения изменение данного индекса было существенным -соответственно 0,48±0,16%, 0,12±0,02% и 0,69±0,20%.
При генерализованном пародонтите у больных с легкой формой системного нарушения через 15 дней после начала лечения индекс кровоточивости десневой борозды уменьшился до значения 1,85±0,34% против исходного показателя данного индекса до лечения (42,97±4,42%). Дальнейшая благоприятная тенденция регистрировалась на 30 сутки (1,07±0,62%) и в отдаленные сроки (6 и 12 мес) стоматологического наблюдения - 0,34±0,12 и 0,53±0,05% соответственно.
Положительная динамика индекса Мюллемана (Muhlemann, %) наблюдалась у больных отой группы. Так, через 15 дней от начала комплексного лечения генерализованного пародонтита показатель кровоточивости десневой борозды снижался на 41,12% у больных с легкой формой патологии внутренних органов и систем. При обследовании пациентов через 30 дней после комплексного лечения выявлено снижение исследуемого индекса на 41,90%. В отдаленные сроки пародонтологического наблюдения (6 и 12 мес) значение редукции индекса кровоточивости десневой борозды составило соответственно 42,63 и 42,44% по сравнению с первоначальными показателями.
В контрольной группе была выявлена следующая закономерность: на 15 сутки у всех пациентов отмечалось снижение индекса Мюллемана на 36,1%, через 30 дней после инициального комплексного лечения - на 36,6%, через 6 и 12 мес - соответственно на 37,3 и 37,1%.
Изменение значения глубины зондирования пародонтального кармана также находилось в обратной зависимости от срока стоматологического наблюдения и было схожим динамике индексов РМА (Parma, %) и SBI (Muhlemann, %) - оно снизилось до значения 1,50±0,05 и 1,70±0,05 мм соответственно в 6 и 12 мес после начала реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий против его значения на 15 и 30 сутки после начала пародонтологического лечения (соответственно 3,29±0,09 и 3,00±0,09 мм).
Значение пародонтального индекса также удерживалось на минимальной отметке в отдаленные сроки стоматологического наблюдения и было не столь существенным - 3,73±0,13 и 3,68±0,17 баллов через 6 и 12 мес, 4,03±0,03 балла до лечения.
Представленные в таблице 25 данные свидетельствуют о том, что комплекс лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера у больных с легкой формой системного нарушения организма оказывал выраженное противовоспалительное действие. Использование комплекса позволило уже через 4-5 посещений добиться у этих больных устранения болезненности, гиперемии, отечности и. кровоточивости десен. После проведенного комплексного лечения отмечалось достоверно снижение глубины зондирования пародонтального кармана (Р 0,001) и пародонтального индекса (Р 0,01).
Полученные в результате клинического обследования данные позволяют отметить, что на 30 сутки признаки воспаления практически не определяются у больных с легкой формой внутрисистемного нарушения. Такой клинический эффект от лечения наблюдался у 77,5% больных основной группы. Через 6 месяцев при осмотре полости рта регистрировалась десна бледно-розового цвета, плотно прилегающая к поверхности зуба, не кровоточащая при зондировании. На рентгенограммах наблюдается восстановление кортикальной пластинки, отсутствие прогрессирующей убыли костной ткани. Аналогичная клиническая картина наблюдается при осмотре полости рта и через 12 месяцев.
До проведения соответствующего лечения у больных со средней тяжестью системного нарушения значение папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса в среднем составило 60,23±4,20%. В ходе проведенного лечения достоверно снизилось значение индекса РМА в ближайшие и отдаленные сроки наблюдения: на 15 сутки оно составило 39,10±8,71%, на 30 сутки - 3,75±1,56%, через 6 и 12 мес - соответственно 2,03±0,75 и 3,51±1,20%. Динамика показателей индекса РМА в группе сравнения также свидетельствует о достоверном снижении полученных значений на 15 сутки (53,10±4,01%) и 30 сутки (0,32±0,12%), а также на 6 мес (0,08±0,02%) и 12 мес (0,47±0,11%) стоматологического наблюдения (табл. 26).
Сопоставительная характеристика сравниваемых групп позволяет констатировать, что наличие общесоматической патологии все же оказывает определенное неблагоприятное влияние на состояние пародоптальных структур, несмотря на эффективное влияние реализуемого комплекса лечебно-профилактических мероприятий среди больных основной группы.
Среди обследованных лиц динамика индекса кровоточивости десневой борозды после активной реализации курса лечебно-профилактических мероприятий свидетельствует о достоверном снижении индекса SBI (Muhlemann, %) на 15 и 30 сутки (до соответствующего значения 13,04±3,52 и 4,03±1,16%) при максимальном снижении до 3,64±1,27% на 6 мес и незначительное сравнительное увеличение до 4,05±0,97% на 12 мес стоматологического наблюдения больных против значения исследуемого индекса до лечения (56,96±6,60%).
Одним из основных показателей успешного лечения пародонтита является уменьшение глубины пародонтальных карманов, которое отражает интенсивность процессов репарации тканей и является одним из важных критериев прогнозирования длительности ремиссии. Однако на глубину пародонтального кармана влияют и такие факторы, как отек десны, степень разрастания грануляционной ткани, интенсивность процессов склерозирования и другие.
У лиц с наличием средней формы патологии внутренних органов и систем в ближайшие сроки после начала реализации лечебно профилактического комплекса пародонтологического характера значение глубины зондирования соответствующих карманов оставалось малоизменчивым (4,50±0,05 и 4,33±0,07 мм соответственно па 15 и 30 сутки) по сравнению с исходным значением до лечения (4,80±(),09 мм). Вместе с тем в отдаленные сроки пародонтологического наблюдения значение исследуемой величины максимально снизилось на 6 мес (1,70±0,05мм) и 12 мес (2,00±0,05мм).
Результаты исследования показали, что уже через месяц после комплексного лечения, как в основной, так и в контрольной группе наблюдалось уменьшение глубины пародонтальных карманов. При этом степень уменьшения глубины пародонтальных карманов зависела от срока пародонтологического наблюдения. Так, наилучший клинический результат у больных с наличием тяжелой формы общесистемного нарушения, у которых через 6 мес от начала соответствующего лечения глубина пародонтальных карманов уменьшилась на 3,10±0,04 мм, а через 12 мес - на 2,40±0,04 мм. Однако на 15 и 30 сутки после начала реализации лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера редукция исследуемого показателя составила соответственно 0,30±0,04 и 0,47±0,02 мм.
За счет уменьшения воспаления в тканях пародонта и устранения супраконтактов у больных с тяжелой формой системного нарушения снижалась подвижность зубов. Так, до пародонтологического лечения подвижность зубов в среднем составила 0,87±0,05 у больных с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени, 2,05±(),08 - у пациентов с генерализованным пародонтитом средней степени тяжести и 2,21 ±0,12 у больных с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени. После комплексного лечения пародонтологического характера подвижность зубов снижалась соответственно до 0,65±0,04, 1,52±0,09 и 1,75±0,07.
Результаты клинико-микробиологической оценки эффективности комплекса лечебно-профилактических мероприятий при хроническом генерализованном пародонтите, сочетанном с заболеваниями внутренних органов и систем
В ходе выполнения работы представлялось интересным сравнить полученные исходные данные по объективной оценке тканей пародонта и микробной обсеменённости в разные сроки исследования на фоне проводимого больным генерализованным пародонтитом в сочетании с патологией внутренних органов и систем комплекса лечебно-профилактических мероприятий.
В табл. 29 представлены результаты клинических и микробиологических исследований, проведенных у больных хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения сочетанном с патологией органов и систем (основная группа). Как свидетельствуют данные таблицы, у пациентов основной группы до реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий отмечали высокие показатели индекса гигиены (4,8±0,1) и РМА (75,0±4,2). Исходное значение глубины пародонтальных карманов в среднем составило 6,2±0,3 мм. У всех больных стопроцентно выявляли кровоточивость дёсен, выделение гнойного экссудата и обнаружения пародонтопатогенных микробов из патологических карманов.
На 5-е сутки после реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий индекс гигиены достоверно снижался и составил 2,4±0,2, а индекс РМА 32,5±6,7. За этот срок уменьшалась частота выявления кровоточивости дёсен (до 68,4%), выделения гнойного экссудата (до 47,3%) и обнаружения пародонтопатогенной флоры (до 42,1%). Глубина пародонтальных карманов оставалась практически неизменённой (6,1 ±0,5 мм).
Среди обследованных пациентов на 15-е сутки после проведённого лечения индекс гигиены составил 1,9±0,1, то есть уменьшился в 2,5 раза по сравнению с исходным значением. Также уменьшился индекс РМЛ, который составил 19,5±0,6 по сравнению с фоновым значением (75,0±4,2). Глубина пародонтальных карманов достоверно не уменьшалась, составляя в среднем 5,6±0,4 мм. Частота выявления кровоточивости дёсен и выделения экссудата из пародонтальных карманов уменьшилась соответственно в 2,4 и 3,2 раза по сравнению с исходной величиной, доходя до усреднённого значения 42,1% и 31,6%.
У половины обследованных больных сохранялось выделение пародонтопатогенной флоры, причём на 15-е сутки отмечена тенденция к некоторому увеличению частоты её выделения (47,3%) по сравнению с 5-ми сутками (42,1%).
Сравнительные данные, полученные у пациентов основной и контрольной групп, свидетельствуют, что достоверная разница стоматологического статуса пациентов в двух группах сравнения по данным объективных клинических параметров выявлена в отношении индекса РМЛ. Так, у пациентов контрольной группы отмечен достоверно более низкий индекс РМА на 5-й (26,5±4,5) и 15-й дни исследования (9,2±0,8) против исследуемого индекса 32,5±6,7 и 19,5±0,6 соответственно у лиц основной группы. Частота обнаружения бактерий пародонтопатогенных видов у лиц контрольной группы была также несколько ниже на 15-й день и составляла 42,1%.
При оценке динамики основных клинических показателей установлено, что к 15 и 30 дню наблюдения неприятный запах, извращение вкуса, налёт на зубах, вязкая слюна, гиперемия и отёк на слизистой оболочке полости рта, обнажение шеек и подвижность зубов в основной группе встречались существенно реже, чем в контрольной группе. Если у лиц основной группы неприятный запах изо рта до реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий в среднем составил 96,7%, на 15-й и 30-й день после лечения - соответственно 20,0 и 3,3%. У лиц контрольной группы величина исследуемого показателя составила соответственно 86,6%, 26,7% и 6,6% (табл. 30).
Гиперемия дёсен у лиц основной группы составила 100%, 43,3%) и 6,7%) соответственно до лечения, к 15 и 30 дню после её реализации против соответствующих показателей 100,0%, 53,3% и 20,0% у лиц контрольной группы. Отёк дёсен наблюдался соответственно у 56,7%, 16,7% и 3,3% обследованных лиц основной группы, а в контрольной - 60,0%, 20,0%) и 6,7%) соответственно.
К 15 и 30 дню наблюдения налёт на зубах и патологическая подвижность встречались существенно реже у лиц основной группы (соответственно 40,0%, 10% и 43,3%, 6,7%) против исходного значения исследуемых показателей (соответственно 100,0%, 63,3% ). На 30-й день после реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий у лиц с сопутствующей патологией позитивная тенденция наблюдалась также в отношении зуда дёсен (отсутствие признака), смещения зубов (3,3%) и извращения вкуса (отсутствие патологии).
После реализации лечебно-профилактического курса у большинства обследуемых пациентов наблюдался бледно-розовый цвет десны. Десна плотно охватывала шейки зубов, не кровоточила при дотрагивании. Исчезло отделяемое и уменьшилась глубина пародонтальных карманов. Зубы стали устойчивыми. Обращали на себя внимание блеск зубов, их частота, у большинства больных - выраженное снижение количества зубного налёта до полного его отсутствия. В процессе стоматологического лечения осложнений не наблюдалось.
Анализ динамики количественной обсемеиёниости пародоптального кармана представителями основных резидентных видов бактерий полости рта, включая пародонтопатогенные, показал, что при контрольном исследовании микрофлоры после реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий наряду с использованием ультразвукового скелера наблюдается резкое снижение представителей основных видов, потенциально способных поддерживать воспаление пародонта (табл. 27).
Представители некоторых пародоптопатогенных видов в патологических зубодесневых карманах не обнаруживались (пигментообразующие бактероиды и грибы Candida). Исходное значение количества других бактерий (Actinomyces israelii, A. naeslundii) было максимальным и составляло 5,5±0,1 Ig КОЕ и 5,2±0,2 Ig КОЕ соответственно. Через 5 минут после реализации профессиональной гигиены полости рта с использованием ультразвуковой техники количественное значение исследуемых бактерий снизилось соответственно до значения 0,7±0,2 и 0,8±0,2 Ig КОЕ при соответствующем значении Actinomyces israelii, А. naeslundii 1,7±0,2 Ig КОЕ, 1,6±0,2 Ig КОЕ и 2,5±0,5 Ig КОЕ, 3,7±0,4 Ig КОЕ через 40 минут и 30 суток после использования ультразвуковой техники.
Количество представителей нормальной, стабилизирующей флоры пародонтального кармана у стационарных больных до реализации профессиональной гигиены полости рта было существенно выше: 5,6±0,2 Ig КОЕ для Streptococ. mutans; 7,8±0,1 Ig КОЕ - для S. sanguis. Вместе с тем следует подчеркнуть, что количество данных видов бактерий после гигиенической обработки зубодесневых карманов было значительно меньшим, чем до ее проведения.
Как свидетельствуют данные табл. 31, количественное значение А. israelii достоверно снизилось через 5 минут после реализации профессиональной гигиены полости рта (0,7±0,2 Ig КОЕ) по сравнению с исходным значением (5,5±0,1 Ig КОЕ). Аналогичная тенденция выявлена в отношении Actinomyces naeslundii - соответственно 0,8±0,2 и 5,2±0,2 Ig КОЕ.
При повторном исследовании на 5-е сутки (время формирования «зрелой» зубной бляшки) отмечали существенное увеличение количества вышеупомянутых микроорганизмов в области пародонтального кармана (по сравнению со сроком 5 минут после ультразвуковой обработки) у лиц с хроническими заболеваниями органов и систем. Так, увеличивалось количество Actinomyces israelii более чем в 2 раза, A. naeslundii в 2 раза.
Нарастало количество пародонтопатогенных стрептококков в 2,0 и 1,2 раза соответственно для Streptococ. Intermedius и Peptostreptococcus micros. Однако пигментообразующие бактероиды, как наиболее агрессивные представители пародонтопатогенной флоры, не выявлялись. Вместе с тем, в пародонтальном кармане обследованных больных увеличивалось количество представителей стабилизирующих видов (Streptococ. sanguis, S. mutans). Появлялись представители ряда важных стабилизирующих видов в зубодесневом кармане в виде Prevotella orals и Lactobacillus spp., а также Veilonella spp., которые до реализации комплекса лечебно профилактических мероприятий не выявлялись вообще.
Учитывая динамику микробной обсеменёнпости пародонтальных карманов при сочетании генерализованного пародоптита и соматических патологий, можно сделать заключение, что активная реализация лечебно-профилактических мероприятий стоматологического характера у больных основной группы способствует удалению пародонтопатогенных видов и нормализации микробиоциноза исследуемых карманов. В этом плане нами не выявлено принципиальных различий с состоянием микробиоценоза содержимого пародонтальных карманов до и после лечебно профилактических мероприятий между пациентами основной и контрольной (без соматической патологии) группы. Единственная особенность состояла в том, что при заболеваниях внутренних органов и систем среди обследованных микробная обсемспённость представителями как пародонтопатогенных, так и стабилизирующих видов, была достоверно выше, чем при пародонтите без соматической патологии. После реализации комплекса стоматологических лечебно-профилактических мероприятий изменения микробиоценоза пародонтальных карманов были однотипными.
В связи с этим, а также с учётом современных представлений о патогенезе заболеваїшй пародонта, консервативное лечение генерализованного пародонтита у больных с общесоматической патологией должно включать целенаправленную антибактериальную и иммуномодилирующую терапию.
Полученные нами данные в ходе микробиологического исследования содержимого пародонтальных карманов при сопутствующей патологии свидетельствуют, что при различных заболеваниях внутренних органов и систем инициируются процессы, которые оказывают влияние на нижеследующие механизмы развития пародонтита: респираторно-метаболическую активность лейкоцитов и перекисное окисление липидов; метаболизм коллагена и активность протеиназ, которые резко возрастают в десневой жидкости при сопутствующей патологии; снижение резистентности организма к оппортунистической инфекции, в том числе, активизация пародонтопатогенной флоры.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что активная реализация комплекса лечебно-профилактических мероприятий у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с патологией внутренних органов и систем решает стоматологические и общетерапевтические проблемы, нормализуя нарушенные функции экосистемы полости рта, преодолевая воспалительный процесс в околозубных тканях.
Таким образом, реализация комплекса лечебно-профилактических мероприятий среди обследованных больных способствовала нормализации клинической картины хронического генерализованного пародонтита у лиц с сопутствующей патологией и освобождению тканей пародонта от колонизации пародонтопатогенных видов 1-го порядка и видов, попадающих из других биотопов при развитии соматической патологии. Кроме того, на фоне проведенного лечения, у больных основной группы, как свидетельствуют данные таблицы, существенно снижается обсеменённость пародонтальных карманов представителями пародонтопатогепов 2-го порядка, что способствует продлению ремиссии.
