Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1.Особенности этиологии, патогенеза, клинико-функциональных аспектов артериальной гипертонии с дисциркуляторной энцефалопатии-ей, влияющие на разработку программы лечения . 13
1.2. Обоснование применения немедикаментозных лечебных ком-плексов у больных артериальной гипертонии с дисциркуляторной энцефа-лопатией 31
1.3.Заключение по литературному обзору 43
Глава 2. Методы исследования и лечения.
2.1. Методы исследования 45
2.2. Критерии оценки результатов лечения 57
2.3. Методы лечения 58
2.4. Статистический анализ полученных результатов 60
Глава 3. Характеристика клинико-функционального состояния больных больных артериальной гипертонией с дисциркуляторной энцефалопатией 61
3.1. Клиническая характеристика больных 61
3.2. Клинико-функциональное состояние и резервные возможности сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертонией с дисциркуляторной энцефалопатией . 63
Глава 4. Результаты собственных исследований.
4.1. Динамика клинико-функционального состояния больных . 77
4.2. Отдаленные результаты лечения 96
Глава 5. Обсуждение полученных результатов 98
Выводы 112
Практические рекомендации . 113
Список литературы . 115
- Обоснование применения немедикаментозных лечебных ком-плексов у больных артериальной гипертонии с дисциркуляторной энцефа-лопатией
- Критерии оценки результатов лечения
- Клинико-функциональное состояние и резервные возможности сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертонией с дисциркуляторной энцефалопатией
- Отдаленные результаты лечения
Обоснование применения немедикаментозных лечебных ком-плексов у больных артериальной гипертонии с дисциркуляторной энцефа-лопатией
Артериальная гипертония (АГ) – для большинства развитых стран про-должает оставаться серьезнейшей медицинской проблемой. Именно с ее прямыми последствиями – мозговым инсультом и инфарктом миокарда связано значительное количество случаев преждевременной смерти (Gillman M., Kannel W., Belanger A., 1993; MacDonald I.A. , 1995; Palatini P., Casiglia E., Julius S., Pessina A.C. , 1998; Скворцова В.И., 2005).
Ежегодно в мире переносят МИ около 10 млн человек, в России – более 450 тыс. По данным Национального регистра инсульта, заболеваемость МИ в России в 2001–2003 гг. составляла 3,36 на 1000 человек в год, стандартизо-ванная заболеваемость – 2,39 на 1000 в год (у мужчин 3,24 на 1000, у женщин 2,24 на 1000) (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Скворцова В.И., 2005). При этом наблюдается “омоложение” МИ с увеличением его распространенности среди лиц трудоспособного возраста.
Ежегодная смертность от МИ в России составляет 1,23 на 1000 населе-ния и занимает одно из первых мест в мире. Ранняя 30-дневная летальность после МИ составляет 34,6%, а в течение года умирают около 50% больных (Скворцова В.И., 2005).
Мозговой инсульт является лидирующей причиной инвалидизации на-селения. По данным Национального регистра, 31% пациентов, перенесших МИ, требуют посторонней помощи для ухода за собой, а 20% не могут само-стоятельно ходить. Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к прежней работе. МИ накладывает особые обязательства на членов семьи больного и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на обще-ство (Скворцова В.И., 2005).
Профилактика является краеугольным камнем в системе мер по уменьшению бремени МИ для общества и улучшения здоровья населения. Наибольшую значимость для профилактики МИ занимает борьба с модифи-цируемыми факторами риска и противопоставление им факторов антириска. АГ является наиболее распространенным и значительным модифицируемым фактором риска развития ЦВП независимо от географического региона и эт-нической принадлежности населения (Wolf P.A. Hypertension. In: Norris J, Hachinski V.C., 2001; Wolf-Maier K, Cooper R.S., Banegas J.R. et al., 2003; Скворцова В.И., 2005). Доказано, что риск развития МИ имеет линейную логарифмическую зависимость от уровней диастолического артериального давления (ДАД) и систолического (САД) (Mac Mahon S, Peto R, Cutler J et al., 1990;. Intengan HD, Schiffrin EL., 2000). Уровень ДАД, превышающий 80 мм рт. ст., досто-верно связан с развитием 57% случаев смерти от МИ и около 24% случаев смерти от ишемической болезни сердца (ИБС). Проведение антигипертен-зивной терапии в рамках популяционной стратегии (снижение ДАД во всей популяции на 2%) или целевой стратегии “высокого риска” (снижение ДАД на 7% у лиц с исходным его уровнем выше 95 мм рт. ст.) позволяет досто-верно предотвратить 1 из 6 смертей от МИ и 1 из 20 смертей от ИБС (Rodgers A., Mac Mahon S., Gamble G. et al.,1996). Связь между АД и опасностью развития цереброваскулярных нарушений может основываться не только на “уровневом эффекте” АД, но и на продол-жительности течения АГ ( MacMahon S.,2000).
Таким образом, АГ является важным регулируемым фактором риска развития ЦВП, оказывая значительное негативное действие как на мозговое кровообращение, так и на молекулярные и клеточные процессы в ткани ГМ. К основным формам острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), связанных с АГ, относятся инсульты: ишемический (инфаркт моз-га), геморрагический (субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние) и неуточненный как кровоизлияние или инфаркт, cиндромы инсульта разной локализации, преходящее нарушение мозгового кровообра-щения (транзиторная ишемическая атака), острая гипертоническая энцефало-патия. Наряду с этим АГ приводит к развитию хронической церебральной ишемии, проявляющейся симптомами хронической гипер-тензивной энцефа-лопатии и деменции (Скворцова В.И., 2005).
Под «дисциркуляторной энцефалопатией» в отечественной медицине понимают прогрессирующую недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящую к структурным церебральным изменениям, которые про-являются многоочаговыми неврологическими, нейропсихологическими, пси-хическими нарушениями, обусловленными хронической сосудистой мозго-вой недостаточностью и (или) повторными эпизодами дисциркуляции, про-текающими с явной клинической симптоматикой ОНМК или субклини-чески (Шмидт Е.В., 1976, 1985; Яхно H.H., Дамулин И.В., 1999 Пашков О.В.2007).
Термин ДЭ широко используется в отечественной медицине, по-скольку в нём полностью отражается патогенез органического поражения мозга - на-рушения церебрального кровообращения (Дамулин И.В., 1997, 2005; Захаров В.В., 2004; Кадыков А.С., 2004; 2006; Карпова Е.А., Иванова-Смоленская И., Черникова Л.А., Илларионова С.А., 2003; Шмырев В.И. Боброва Т.А., 2005; Пашков О.В., 2007)
Наиболее частыми этиологическими факторами ДЭ служат атероскле-роз (атеросклеротическая энцефалопатия), АГ (гипертоническая энцефа-лопатия), их сочетание (Борисова H.A., 1995; Н.В.Верещагин, М.А.Пирадов, З.А.Суслина, 2002; Bronner L.L., Kanter D.S., Manson J.E, 1995; Crouse J.R., Toole I.F., Mc Kinney W.M. , 1987; Waldstein S.R., Siegel E.L., Lefkowitz D., Maier T.C J. et al., 2004). Предполагается существование ряда общих для АГ и атеросклероза патофизиологических механизмов, что объясняет их частое сочетание (Моисеев B.C., Ивлева А.Я., Кобалова Ж.Д., 1995). Атеросклеро-тические поражения магистральных артерий головы (МАГ) наблюдаются у 1/3 больных АГ, что связано с изменениями гемодинамики и морфологии со-судистой стенки при АГ, а также с характерными нарушениями метаболизма (повышение уровня ренина и ангиотензина II, нарушение толерантности к инсулину и др.), способствующими атерогенезу (Варакин Ю.Я., 1996)
Критерии оценки результатов лечения
Отмечено достоверное увеличение 7 параметров статического равновесия. Отмечено увеличение площади статокинезиограммы (Р 0,001), девиаций ЦД во фронтальной плоскости, скорости перемещения ЦД (Р 0,01), длины статокинезиограммы, амплитуды колебаний ЦД во фронтальной и сагиттальной плоскости (Р 0,05). Выявлено смещение абсолютного положения ЦД (X) во фронтальной плоскости на 3,13 мм
Таким образом, у больных АГ с ДЭ выявлены следующие признаки нару-шения функции статического равновесия: увеличение площади статокинезиограм-мы до 418,5±19,5 мм2, амплитуды колебаний во фронтальной плоскости до 4,84±0,18 мм, девиаций ЦД во фронтальной плоскости до 9,52±0,22 мм. Кроме того, амплитуда колебаний в сагиттальной плоскости увеличена до 6,67±0,31 мм, девиации - до 13,81±0,44 мм; скорость перемещения ЦД увеличена до 12,17±0,25 мм/с, длина статокинезиограммы - до 624,6±20,9 мм, угол направления колебаний ЦД до 7,47±0,6 градусов. Отмечено ухудшение статики в пробе с выключением зрения в виде значимого увеличения площади статокинезиограммы, девиаций и амплитуды колебаний ЦД, скорости перемещения ЦД и коэффициента Ромберга до 190,4±6,5%.
Нарушения липидного спектра диагностировались на основании реко-мендаций ВНОК «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (IV пересмотр) и имели место у 72 больных (80%). Результаты исследования системы свертывания крови представлены в таблице № 9. У большинства пациентов с МС были выявле-ны признаки повыше-ния вязкости крови – снижен показатель времени ре-кальцификации -112,7±3,6 с (у здоровых 123,1±5,9 с, р 0,05), отмечено уве-личение протромбинового индекса – 92,1±2,5% (у здоровых - 73,5±6,2% г/л (р 0,01), достоверное снижение уровня толерантности плазмы к гепарину (436,7±26,2 с в исследуемой группе, у здоровых 584,15±51,75 с, р 0,05), по-вышение содержание фибриногена - 4,71±0,11г/л (у здоровых 4,05 ±0,21 г/л, р 0,01). Таблица № 9 - Показатели системы свертывания у больных АГ с ДЭ
Наименование показателя Здоровые Больные р Время рекальцификации плазмы, % 123,1±5,9 112,7±3,6 0,05 Толерантность плазмы к гепарину, с 584,15±51,75 436,7±26,2 0,05 Фибриноген, г/л 4,05 ±0,21 4,71±0,11 0,01 Протромбиновый индекс, % 73,5±6,2 92,1±2,5 0,01 При исследовании психологического статуса, по данным теста STAI средний уровень личной тревожности (ЛТ) в исследуемой группе составил 52,1 ±3,2 балла, реактивной тревоги (РТ) – 57,7±4,2 балла. По данным теста САН среднее по группе значение показателя «Самочувствие» составило 3,5±1,1 балла, «Активность» - 4,4±1,1 балла, «Настроение» - 5,0±0,7 баллов.
Таким образом, под наблюдением находились больные АГ (2-3 степени) с ДЭ (I-II стадии). Риск развития сердечно-сосудистых осложнений оценивался как высокий и очень высокий. У 56 % зарегистрирована АГ 2 степени и 44% имели АГ 3 степени. % пациентов имели ДЭ I стадии, % пациентов имели ДЭ II стадии. Длительность заболевания составляла до 2 до 12 лет. Средняя продолжительность 5,5±1,5 лет. У 80 % пациентов наблюдались нарушения липидного спектра. Клинические проявления заболевания коррелировали с каузальным по-вышением АД, повышением среднесуточного САД и ДАД, повышением САД и ДАД днем и в ночные часы, достоверным повышением вариабельно-сти АД и показателя «нагрузки давлением», особенно в ночные часы, сни-жением величины и увеличением скорости подъема АД в утренние часы, увеличением показателей «нагрузки давлением», вариабельности АД, изме-нением величины и скорости утреннего подъема АД. Отмечено нарушение циркадного ритма в виде недостаточного ночного снижения АД, что свиде-тельствует о наличии дополнительных факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений.
Выявлено снижение общей мощности спектра, изменения вариабельности ритма сердца: патологическое преобладание компонентов спектра, характерных для избыточной симпатической активации.
Выявлены гипертензивные реакции на физическую нагрузку, гиперкинез и вазоконстрикция, нарушение адаптивных возможностей системы кровообращения, неэкономичность работы миокарда, снижение резервных возможностей организма, увеличение ригидности сосудистой стенки.
Выявлены специфические изменения микроциркуляторного русла, прояв-ляющиеся в преобладании гиперемического типа микроциркуляции со снижением резервных возможностей микроциркуляторного русла, подавлением активных механизмов регуляции тканевого кровотока с компенсаторным возрастанием роли пассивных механизмов наряду с нарушениями в системе гемокоагуляции. Отмечено нарушение функции статического равновесия, которое проявилось увеличением площади статокинезиограммы, увеличением амплитуды колебаний во фронтальной плоскости, девиаций ЦД во фронтальной плоскости, колебаний в сагиттальной плоскости, девиации; скорости перемещения ЦД, длины статоки-незиограммы, угла направления колебаний ЦД. Отмечено ухудшение статики в пробе с выключением зрения в виде значимого увеличения площади статоки-незиограммы, девиаций и амплитуды колебаний ЦД, скорости перемещения ЦД и коэффициента Ромберга.
Отмечены нарушения липидного спектра крови (у 80 % больных), что проявились достоверным увеличением уровня холестерина, ЛПНП, ЛПВП, три-глицеридов. Изменения в системе гемокоагуляции в виде гиперагрегации, гиперкоагуляции и снижении фибринолиза у пациентов. Психоэмоциональный статус пациентов с АГ с ДЭ характеризовался повышением тревожности, снижением устойчивости к психологическим стрессорным воздействиям, снижением фона настроения.
Все вышеуказанное свидетельствует о том, что исследуемая категория больных - АГ с ДЭ, относящиеся к группе высокого и очень высокого риска раз-вития сердечно-сосудистых осложнений нуждаются в лечении, направленном на коррекцию выявленных нарушений.
Клинико-функциональное состояние и резервные возможности сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертонией с дисциркуляторной энцефалопатией
Применение стабилотренинга в комплексе с магнитотерапией и общими йодобромными ваннами способствовало достоверному уменьшению показателя «двойного произведения в покое с 131,9±4,2 у.ед. до 93,9±4,7 у.ед., р 0,01 (на 40%) и на стандартную нагрузку с 246,3±7,6 у.ед. до 154,1±7,1 у.ед., р 0,01 (на 59%), достоверно снизилась величина сердечного индекса (СИ), что также свидетельствует об экономизации сердечной деятельности и уменьшении потребления кислорода миокардом. Аналогичные изменения отмечены и при применении лечебной гимнастики в комплексе с магнитотерапией и общими йодобромными ваннами, однако в несколько меньшей степени.
Применение стабилотренинга в комплексе с магнитотерапией и общими йодобромными ваннами не привело к достоверному изменению показателя «двойного произведения» при выполнении пороговой нагрузки, что было отмечено только в III группе.
Под влиянием комплексного лечения отмечено увеличение пороговой мощности и ИПЛЖ у больных II и III групп, чего не отмечалось при использовании только магнитотерапии и общих йодобромных , что свидетельствует об увеличении коронарного резерва – прирост пороговой мощности составил у больных II группы составил 15%, (р 0,01), у больных III группы составил 18%, (р 0,01).
Минутный объем (МО) снизился во всех группах, однако, достоверные изменения прослеживались только после присоединения к комплексу стаби-лотренинга и лечебной гимнастики II и III группы (% снижения минутного объема составил 15,0% (р 0,05) в группе II и 20% (р 0,05) в группе III). Дос-товерное снижение УИ отмечено во всех группах, однако, но в большей сте-пени у больных II и III группы. Исходно в группе больных наблюдался преимущественно гиперкинетический тип гемодинамики (90%). Под влиянием магнитотерапии и общих йодобромных удалось достичь эукинеза у 56,7% (17 человек из 30) пациентов, добавление стабилотренинга привело к дальнейшему увеличению количества пациентов с эукинетическим типом кровообращения (90%). Включение в комплекс лечебной гимнастики способствовало увеличению количества пациентов с нормоциркуляторным типом кровообращения до 86.6% (26 человек). Общее периферическое сопротивление, удельное периферическое сопротивление, достоверное увеличение диаметра артерии (р 0,01), снижение скорости пульсовой волны (р 0,05) значимо снизились только после курса комплексного лечения, включающего физические тренировки в виде стабилотренинга или лечебной гимнастики.
Таким образом, присоединение к комплексу, включающему магнитотерапию и общие йодобромные ванны стабилотренинга привело к усилению гипотензивного эффекта, экономизации сердечной деятельности, достоверному снижению уровня гиперкинеза в покое, снижению показателей, характеризующих внутрисосудистое сопротивление. Динамика сосудистых показателей, наряду со снижением УИ и СИ в покое, свидетельствует об определенном тренирующем эффекте данного комплекса. Вместе с тем, использование в качестве тренирующей терапии стабилотренинга по сравнению со стандартным использованием лечебной гимнастики в меньшей степени оказало влияние на резервные возможности организма: коронарный и аэробный резервы. Достоверное изменение показателей стабилометрического равновесия произошли только у больных II группы. Выявлено уменьшение площади ста-токинезиограммы, уменьшение амплитуды колебаний во фронтальной плос-кости, снижение девиаций ЦД во фронтальной плоскости. Отмечено досто-верное снижение амплитуды колебаний в сагиттальной плоскости, девиации; скорости перемещения ЦД, уменьшение длины статокинезиограммы, угла направления колебаний ЦД. Отмечено улучшение статики в пробе с выключением зрения в виде достоверного уменьшения площади статокинезиограммы, девиаций и амплитуды колебаний ЦД, скорости перемещения ЦД и коэффициента Ромберга.
Достоверные изменения показателей плазменного звена гемокоагуляции отмечены всех трех группах. Присоединение стабилотренинга и лечебной гимнастики (II и III группы ) не усилило влияние на плазменные показатели. По данным психологического обследования после курса терапии во всех группах отмечено снижение реактивной тревоги (РТ) и личностной тревожности (ЛТ) по данным теста STAI, в несколько большей степени у больных II группы. Отдельному анализу подвергнуты 2 пациентов, у которых в процессе лечения (III группа) отмечалось ухудшение, что проявилось повышением АД, головокружением, сердцебиением. Эти больные изначально имели выраженные нарушения в состоянии равновесия и координации, снижение резервных возможностей организма, дисбаланс вариабельности сердечного ритма за счет преобладания LF и VLF-компонентов. Выраженное стимулирующее влияние комплекса и несоответствие методических подходов ЛГ оказалось нагрузочным для больных АГ с ДЭ с нарушениями в состоянии равновесия и координационных способностей, сниженными резервными возможностями сосудистого русла и резким дисбалансом вариабельности сердечного ритма.
Отдаленные результаты лечения
Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания, особенно на раннем этапе его развития, является воздействие на сосудистые факторы риска, и прежде всего, правильная гипотензивная терапия, предполагающая, согласно современным воззрениям обязательное включение в план немедикаментозных мероприятий методы физической реабилитации. Аэробные тренировки, проводимые на велоэргометре или беговой дорожке, имеют в настоящее время доказательную базу и признание экспертов. Результаты последних исследований (Hagerman I., Tuni-Lenne R., Gordon A., 2005) позволили отнести этих данные о дозированных физических тренировках к I классу уровня доказательности.
В последние годы возрос интерес к разработке новых программ ЛФК с использованием балансотерапии на тренажерах равновесия. С этой целью могут использоваться реабилитационные мультимедийные игры на статоки-незиметре СтабилАн-01, в которых пациент должен выполнять двигательные задачи, связанные с точностью движения, временем движения (достижения цели в более короткий срок), предлагаемые пациенту в виде игры. Разнообра-зие предлагаемых игр-тренировок и изменение степени их сложности позво-ляет эффективно воздействовать на координацию движений и тренировать разные группы мышц. Данная сенсомоторная тренировка может быть базо-вой при включении в восстановительное лечение больных артериальной ги-пертонией с дисциркуляторной энцефалопатией, так как известно, что при гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуля-торных энцефалопатий, особенно на начальных стадиях неврологическая симптоматика не формирует отчетливые неврологические синдромы, а пред-ставлена в основном дискоординацией, анизорефлексией, симптомами орального автоматизма; а в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, наруше-ний сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Таким образом, учитывая, что специальные физические упражнения на статокинезиметре с участием различных групп мышц, в сочетании с упражнениями на координацию могут являться эффективным методом лечения больных с цереброваскуляроной патологией, представляется целесообразным изучение нового метода - лечебной гимнастики (ЛГ) с использованием стабилометрического комплекса с биологической обратной связью (БОС) в лечении больных АГ с дисциркуляторной энцефалопатией.
В связи с этим, целью исследования явилась разработка и оценка эффективности использования лечебной гимнастики с использованием стабилометрического комплекса с биологической обратной связью в восстановительном лечении больных АГ с дисциркуляторной энцефалопатией.
Достижение указанной цели проводилось путем изучения клинико-функционального состояния 90 пациентов АГ с ДЭ. У всех больных была ди-агностирована дисциркуляторная энцефалопатия I-II стадии с длительностью заболевания года. У 100% больных фоном заболевания явилась артериальная гипертензия II или III степени (МОАГ, 2010). У 56 % имела место АГ 2 сте-пени и 44% пациентов имели АГ 3 степени. У 72 человек (80%) диагности-рован церебральный атеросклероз по высокому уровню холестерина (более 5,0 ммоль/л) и наличию атеросклеротических бляшек при дуплексном скани-ровании сонных артерий.
Все пациенты согласно рекомендациям ВНОК (2010) относились к группе высокого и очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложне-ний. Из них было 32 (36%) мужчины и 58 (64%) женщин в возрасте от 45 до 75 лет. Из субъективных ощущений следует отметить головные боли, кото-рые наблюдались у всех больных, чаще это были сжимающие, пульсирую-щие боли в лобно-височной и затылочной областях. У большинства больных (72%) при повышении АД головные боли сопровождались сердцебиением, так же отмечались эпизоды сердцебиений в ночное время без повышения АД, склонность к тахикардии в состоянии покоя, учащение сердцебиения при не-большой физической нагрузке и при переходе из горизонтального в верти-кальное положение, иногда перебои в работе сердца, эмоциональная лабиль-ность, астеноневротические симптомы, метеолабильность, снижение работо-способности, настроения. Все больные отмечали снижение устойчивости при стоянии и ходьбе, которое описывалось как «пошатывание». Все боль-ные отмечали прогрессирующее ухудшение памяти и внимания.
По данным суточного мониторирования АД у больных исследуемой группы отмечалось повышение среднесуточных значений систолического и диастолического АД, соответственно до 153,3±2,5 мм рт.ст. (у здоровых 124,0±6,48 мм рт.ст., р 0,01) и до 92,5±5,2 мм рт.ст. (у здоровых 75,6±4,16 мм рт.ст., р 0,02). В дневное время САД было повышено до 157,5±3,1мм рт.ст. (у здоровых 131,0±6,52 мм рт.ст., р 0,01), ДАД – до 96,1±2,3мм рт.ст. (у здоровых 80,5±3,96 мм рт.ст., р 0,01).
В ночное время средние значения САД составили 140,1±4,1мм рт.ст (у здоровых 116,0±5,91 мм рт.ст., р 0,01), ДАД оказалось повышенным до 86,4±2,3мм рт.ст. (у здоровых 70,4±3,8 мм рт.ст., р 0,01).
Данные проспективного исследования по многофакторной профилактике MRFIT убедительно продемонстрировали, что риск развития сердечно-сосудистых осложнений неуклонно возрастает с увеличением как систолического, так и диастолического давления (Stampler J., Stampler R., Neaton J., 1993).
