Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
1.1. Морфофункциональные изменения соединительной ткани при старении 14
1.2. Проблемы медикаментозной терапии в гериатрии 19
1.3. Анатомо-физиологическая база интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа тканей 20
1.4. Постулаты современной клинической лимфологии. Базовая схема эндоэкологической реабилитации и лечения 22
1.5. Специфика воспаления при ревматических заболеваниях 25
1.6. Лимфатическая система при воспалении 28
1.7. Эндогенная интоксикация и эфферентная терапия при ревматических заболеваниях 32
1.8. Лимфостимуляция 35
1.9. Энтеросорбция 37
1.10. Ревматоидный артрит: общая характеристика, возрастные особенности, современная схема лечения 39
1.11. Остеоартроз: общая характеристика, возрастные особенности, современная схема лечения 41
Глава 2. Материалы и методы 44
2.1. Экспериментальное исследование 44
2.1.1. Характеристика групп животных и условия эксперимента 44
2.1.2. Наркоз и ход эксперимента 45
2.1.3. Статистическая обработка результатов 45
2.2. Клиническое исследование 48
2.2.1. Характеристика больных ревматоидным артритом 49
2.2.2. Характеристика больных остеоартрозом 53
2.2.3. Программа обследования больных ревматоидным артритом 57
2.2.4. Программа обследования больных остеоартрозом 59
2.2.5. Статистическая обработка результатов 61
Глава 3. Экспериментальное исследование возрастных изменений скорости лимфатического дренажа и возможности их коррекции 62
Глава 4. Эндоэкологическая реабилитация в комплексной терапии ревматоидного артрита у пациентов среднего и пожилого возраста 64
4.1. Разработка схемы ЭРЛ 64
4.2. Динамика клинической картины 67
4.2.1. Исходное состояние больных 67
4.2.2. Результаты лечения 67
4.3. Динамика лабораторных показателей 72
4.3.1. Исходное состояние больных 72
4.3.2. Результаты лечения 80
Глава 5. Эндоэкологическая реабилитация в комплексной терапии остеоартроза у пациентов среднего и пожилого возраста 101
5.1. Разработка схемы ЭРЛ 101
5.2. Динамика клинической картины 102
5.2.1. Исходное состояние больных 102
5.2.2. Результаты лечения 102
5.3. Динамика лабораторных показателей 104
5.3.1 Исходное состояние больных 104
5.3.2. Результаты лечения 111
Обсуждение результатов 132
Выводы 142
Практические рекомендации 143
Список литературы 144
- Морфофункциональные изменения соединительной ткани при старении
- Характеристика больных ревматоидным артритом
- Исходное состояние больных
- Результаты лечения
Морфофункциональные изменения соединительной ткани при старении
Еще в 1966 году И.В. Давыдовский указывал, что морфологические изменения органов и тканей при старении представляют собой не просто сумму возрастных перестроек отдельных клеток и межклеточного вещества, они включают сложные процессы приспособления и регулирования, направленные на поддержание нового своеобразного уровня гомеостаза и сохранение жизнедеятельности организма. Одновременно эти изменения обусловливают и особенности течения заболеваний у лиц старших возрастных групп.
А.А. Богомолец (1935) рассматривал старение соединительной ткани как основу старения организма в целом. И.В. Давыдовский (1966) подчеркивал, что именно в соединительной ткани «полнее всего отражаются обменные процессы, характеризующие старение», причем особое значение при этом придавал изменениям «брадитрофных» тканей: связочного аппарата, хряща, костей, сосудов.
Наиболее общие изменения в процессе старения касаются апоптоза (Conley К.Е. et al., 2000; Notti D. et al., 2000), редукции клеточных органелл (Oki S. Et al., 1999; Barja C, 1999; Chen Yong-Hong et al., 2000) и функциональной активности сохранившихся клеток (Gazit D. et al., 1998; Nagata T. et al., 2000; Kureli J. et al., 2000), относительного уменьшения общего содержания воды в организме (Донцов В.И., Крутько А.А., 1997; Manuskiatti W. et al., 1998), обменных процессов в тканях (Caprari P. et al., 1999; Paolisso G. et al., 2000). Уменьшается относительная масса крови, снижается ее кислородная емкость (Ткаченко Б.И. и соавт., 1994; Kehavias J.J. et al., 1997; Caprari P. et al., 1999). Падают потребление кислорода, сердечный индекс (Мелентьев А.С. и соавт., 1995). Создаются условия для развития гипоксической, циркуляторной и тканевой гипоксии (Коркушко О.В. и соавт., 1992; Топорова С.Г., 1999).
Возрастная перестройка приводит к увеличению количества соединительной ткани и прогрессивному склерозу внутренних органов (Ямщиков Н.В. и соавт., 1997; Paolisso G. et al., 2000). В результате нарушаются межтканевые и межклеточные взаимодействия, что, в свою очередь, влияет на уровень метаболических процессов в специализированных клетках.
Сама соединительная ткань претерпевает изменения, затрагивающие все элементы: волокнистые структуры, аморфное вещество, клеточные элементы (Ткаченко Б.И. и соавт., 1994; Орловский Ю.А. и соавт., 1997; Allen R.G., 1999). Возрастает относительное и абсолютное количество коллагеновых и ретикулиновых волокон. Коллагеновые волокна грубеют, утрачивают четкие контуры, гомогенизируются и гиалинизируются; возможна их фрагментация. Нарастают устойчивость коллагеновых волокон к воздействию протеолитических ферментов, а также способность связывать липиды (Ascari S. et al., 2000). Качественные изменения свойств коллагена являются следствием образования между цепями макромолекулы коллагена ковалентных сшивок (Со Сан Хо и соавт., 2001; Odetti P. et al., 2002). Эластические волокна характеризуются, напротив, повышением чувствительности к действию эластазы, и как следствие, набуханием, разволокнением, очаговой фрагментацией, зернистым распадом, появлением повышенного сродства к солям кальция. Исчезает фибриллярный компонент, увеличиваются участки лизиса в эластических волокнах (Какауридзе Н.Г. и соавт., 1999). Прогрессивно уменьшаются аморфный компонент межклеточного вещества и количество воды в интерстициальном пространстве. Сокращается содержание гиалуроновой кислоты и увеличивается количество сульфати-рованных гликозаминогликанов и нейтральных мукополисахаридов (Pasquali-Ronchettil. etal., 1997).
Соответственно изменяется и сосудистое русло (Коркушко О.В. и соавт., 1992; Starr J.M. et al., 1996; Fasard R., Staessen J., 1999). Уже после 30 лет в стенках артерий начинается разрастание соединительной ткани, что вызывает их прогрессирующее уплотнение. Наиболее выражен этот процесс в артериях эластического типа. В основном веществе внутренней и средней оболочек накапливаются кислые сульфатированные гликозаминогликаны, с которыми связано волокнообразование. После 60-70 лет внутренняя эластическая мембрана постепенно истончается. Атрофируются мышечные клетки средней оболочки (Lundberg M.S., Grown M.T., 1999). Эластические волокна подвергаются зернистому распаду и фрагментации, в то время как коллагеновые волокна разрастаются. Во внутренней и средней оболочках нарастают атеросклеротические изменения (Ascari S. et al., 2000). Гладкая мышечная ткань в стенке сосудов также подвергается редукции и склерозу. Атеросклеротические процессы обусловливают, в частности, снижение базального кровотока в конечностях (Dirmeno F.A. etal.,2001).
Возрастные изменения в венах аналогичны. Уменьшается содержание эластических структур, снижается тонус и эластичность венозной стенки из-за дегенерации основного вещества и эндотелия вен и прогрессирующего флебоск-лероза. Венозное русло расширяется (Сапин М.Р., 1993), снижается давление в венах, уменьшается величина венозного возврата, возникает явление венозного стаза. Возрастает резервирующая функция вен и несколько падает пропульсив-ная, что обусловлено редукцией гладкомышечного компонента стенки сосудов и падением тонуса и работоспособности скелетных мышц (Conley К.Е., 2000).
Кровеносные капилляры также претерпевает изменения (Коркушко О.В., 1992; Аметов А.С. и др., 1999; Kaufer D. et al., 1997; Kureli J., 2000 и др.). Прогрессирующее уменьшение числа функционирующих капилляров начинается с 40-45 лет. Еще в 1952 году N. Klein описал зоны, лишенные капиллярных петель, «поля плешивости», наличие перикапиллярной отечности. Капилляры редеют, нарастают их деформации: атипизм длины и ширины петель, извитость, сужение, расширение, облитерация, обтурация микротромбами. Кровоток становится замедленным и нерегулярным, наблюдается относительная атония капилляров, снижаются их функциональные резервы (Какауридзе Н.Г. и соавт., 1999; Marin J., Rodrigues-Martinez М.А., 1999). Уменьшение капилляризации тканей носит универсальный характер и наблюдается в разной степени во всех органах и системах.
Лимфатические русло подвергается инволюционным изменениям уже с 25-30 лет (Сапин М.Р., 1978; Куприянов В.В. и соавт., 1983; Бородин Ю.И., 1990; Ревазов С.Г., 1996; Кочламазашвили Б.К., 2000; Foldi М., Casley-Smith J.R., 1983). Уменьшается количество лимфатических капилляров, а также число анастомозов между ними. Увеличивается плотность и ригидность сосудистой стенки из-за преобладания коллагеновых волокон и уменьшения мускульного и эластического компонентов; часть сосудов подвергается облитерации. Уменьшается просвет лимфатических сосудов (Сапин М.Р., 1993). Выявляются извитость, варикозные расширения сосудов. Лимфангионы (Орлов Р.С. и соавт., 1983) приобретают неправильную форму, появляются грибовидные выпячивания на ножке; в их просвете могут располагаться тромбы (Бородин Ю.И. и др., 1990). В стенке лимфатических сосудов обнаруживаются атероматозные (Жданов Д.А., 1952; Ильинский И.И., 1975) и склеротические (Rabinowitz A.J., Saphir О., 1965) изменения. Отмечается редукция клапанного аппарата (Чичинадзе Н.А., 1975). Снижается сократительная активность лимфангионов, с годами убывающая до полного исчезновения (Mislin Н., 1972). Увеличивается количество лимфовенозных шунтов. Уменьшается общее число лимфатических узлов, преобладают крупные формы. В лимфоузлах наблюдается инволюция лимфо-идной ткани, замещение ее соединительной и жировой, утолщение капсулы и трабекул, огрубление ретикулярной ткани, увеличение относительной плотности мозгового вещества, уменьшении числа и размеров фолликулов, расширение промежуточных синусов, нарушение процессов перераспределения лимфы и крови (Сапин М.Р., 1978; Бородин Ю.И., 1990).
Прогрессирует дисбаланс компонентов свертывающей и противосверты-вающей систем, причем нарастают как антикоагулянтные свойства крови, так и свертывающий потенциал (Баркаган З.С., 1996; Кузник Б.И., 2001; Perret-Cuillaume С, 2000). Повышаются спонтанная и индуцированная агрегация тромбоцитов, их адгезивность. Возрастает содержание в плазме сосудистого активатора плазминогена.
Характеристика больных ревматоидным артритом
В соответствии с целью и задачами исследования были сформулированы критерии включения больных РА в исследование:
1) Согласие больного.
2) Достоверность диагноза РА.
3) Воспалительная активность 0-П степени.
4) Стабильность терапии НПВС, кортикостероидами, базисными препаратами в течение, по крайней мере, последних двух месяцев до начала исследования.
5) Отсутствие клинически значимых проявлений сопутствующих заболеваний.
Диагноз РА устанавливался согласно критериям Американской Коллегии Ревматологов (1987 г.).
Степень активности определялась по совокупности признаков: выраженность болей, утренней скованности, экссудативных явлений, скорости оседания эритроцитов, уровня С-реактивного белка (Насонова В.А., Астапенко М.Г. 1989).
Рентгенологическая стадия определялась по Штейнброкеру.
Характеристика клинических групп представлена в таблицах 2.3 и 2.4.
Как видно из таблицы 2.3, статистической разницы в возрастном, половом составе и длительности заболевания между группами не было. Преобладали пациенты с II степенью активности заболевания, П-Ш рентгенологической стадией и П-Ш степенью функциональной недостаточности. Подавляющее большинство пациентов имело системные проявления заболевания.
Таким образом, из сопутствующих заболеваний наиболее часто встречались артериальная гипертензия, распространенный остеохондроз позвоночника и хронический гастрит/гастродуоденит.
Комплекс лечения, который получали все больные РА, представлен в таблицах 2.5 и 2.6.
Как следует из таблицы, стандартный набор лечебных мероприятий был аналогичным в основных и контрольных группах. 100% пациентов получали НПВП, внутрисуставные инъекции ГКС и физиотерапевтические процедуры. Абсолютное большинство больных получало препараты базисной терапии. Часть пациентов принимали пероральные ГКС. Кроме того, проводилось лечение сопутствующей терапевтической патологии. Наиболее часто применявшиеся препараты представлены в таблице 2.6.
Таким образом, медикаментозное лечение сопутствующей патологии также не имело существенных различий у пациентов основных и контрольных групп.
Пациенты основных групп дополнительно проходили курс ЭРЛ по схеме, разработанной с учетом патогенетических особенностей РА. Схема и ее обоснование даны в главе 4.
Исходное состояние больных
Гемоглобин (рис. 4.7). 75% пациентов среднего возраста и 85% пациентов пожилого возраста имели исходный уровень гемоглобина ниже 130 г/л (р 0,05). В исследуемых группах исходный уровень гемоглобина ниже 130 г/л был у 80% пациентов основной и 60% пациентов контрольной групп среднего возраста и соответственно 75% и 65% пациентов пожилого возраста.
Эритроциты. Количество эритроцитов исходно у пациентов основной группы среднего возраста было ниже нормы, у остальных - в пределах нормальных значений. Средние значения цветового показателя соответствовали нижней границе нормы (0,90-0,92) в группах как среднего, так и пожилого возраста.
Лейкоциты (рис. 4.8). Все пациенты исходно имели уровень лейкоцитов, не выходящий за пределы нормы. При этом у 55% пациентов среднего возраста и 40% пациентов пожилого возраста исходное значение показателя было ниже 6000-106/л. Из числа больных среднего возраста исходный уровень показателя ниже 6000-10% имели 60% пациентов основной и 50% контрольной групп, пожилого возраста - соответственно 75% и 50%.
Исходный уровень палочкоядерных нейтрофилов менее 180106/л из числа больных среднего возраста имели 50% пациентов основной группы и 65% контрольной, пожилого возраста - соответственно 75% и 50%. При этом 20% больных основной и 25% больных контрольной группы среднего возраста и соответственно 15%) и 50% пациентов пожилого возраста имели повышенный уровень сегментоядерных нейтрофилов (более 5500106/л). Эозинофилы отсутствовали у 70% пациентов основной и 65% контрольной групп среднего возраста. Из числа пациентов пожилого возраста анэозинофилия наблюдалась соответственно у 75% и 50%. Исходный уровень лимфоцитов составил более 2000-106/л у 25% больных основной группы и 40% больных контрольной группы среднего возраста, из числа пациентов пожилого возраста - соответственно 30% и 40%.
СОЭ (рис. 4.9) в пределах 15-35 мм/ч имело абсолютное большинство пациентов как среднего, так и пожилого возраста. СОЭ свыше 35 мм/ч имели 20% пациентов основной группы среднего возраста, в других группах таких значений показателя не встречалось. В исследуемых группах СОЭ в пределах 15-35 мм/ч имели 80% пациентов основной группы и 85% пациентов контрольной группы среднего возраста и соответственно 60% и 65% пациентов пожилого возраста.
Биохимический анализ крови
Общий белок крови (рис. 4.10). Обращают на себя внимание различия в значениях показателя у пациентов среднего и пожилого возраста: уровень показателя ниже 75 г/л имели 50% пациентов среднего и 75% пациентов пожилого возраста (р 0,05).
Альбумины крови (рис. 4.11). Исходный уровень показателя ниже 56% (нижней границы нормы) имели 40% пациентов основной группы и 35% пациентов контрольной группы среднего возраста, из числа больных пожилого возраста - соответственно 45% и 35%.
Глобулины. Показатели щ-, а2-, Р-глобулинов исходно не превышали нормальных значений. Уровень у-глобулинов (рис. 4.12.) исходно был повышен (более 20%) у 35% пациентов основной группы и 20% пациентов контрольной группы среднего возраста, 40% пациентов основной группы и 35% пациентов контрольной группы пожилого возраста.
Коэффициент альбумины/глобулины исходно был снижен (ниже 1,25) у 45% пациентов основной и 20% пациентов контрольной групп среднего возраста, у пациентов пожилого возраста - соответственно 35% и 50%.
Исходные значения мочевины, креатинина, мочевой кислоты, общего билирубина, общего холестерина во всех группах были в пределах нормы.
АЛТ. При анализе исходного уровня обращает на себя внимание достоверные различия средних значений в группах разного возраста (рис. 4.13). ACT. Исходный уровень показателя у 75% пациентов основной группы и 80% пациентов контрольной группы среднего возраста, а также 100% пациентов пожилого возраста не превышал 30 ME.
КФК (рис. 4.14). У большинства пациентов показатель не превышал нормальных значений. Все обследованные пациенты среднего возраста имели уровень КФК менее 170 ME. У пациентов пожилого возраста 27% пациентов (из них - 25% пациентов основной группы и 15% контрольной) имели значения КФК выше нормы. Различия с группами среднего возраста достоверны (р 0,05).
ЛДГ. 20% пациентов основной группы имело исходный уровень показателя, превышавший норму.
ФЩ. 23% больных среднего возраста и 47% больных пожилого возраста имели исходно повышенный уровень показателя.
Показатели иммунитета СБЗ+-лимфоциты (рис. 4.15). 75% пациентов основной и 80% пациентов контрольной групп среднего возраста имели исходный уровень менее 1000-106/л. В группах пожилых пациентов динамика показателя оценивалась без учета исходного уровня в связи с тем, что крайне мало пациентов имело уровень показателя выше 1000-106/л.
С08+-лимфоциты. Исходно у пациентов среднего возраста, как в основной, так и в контрольной группах, уровень Т-киллеров был менее 300-10б/л. У лиц пожилого возраста в обеих группах исходно уровень Т-киллеров был в пределах нормы.
С016+-лимфоциты (рис. 4.16). 55% пациентов основной группы и 50% пациентов контрольной группы среднего возраста, а также все обследованные пациенты пожилого возраста имели исходный уровень менее 100-109 /л.
Показатели CD4+- и СБ19+-клеток находились в пределах нижней границы нормы и не имели существенных различий в группах.
Иммунорегуляторный индекс (ИРИ): средние значения превышали 2,0 во всех группах пациентов.
Иммуноглобулины. Исходно повышенный уровень IgA имели 30% пациентов основной и 45% пациентов контрольной групп среднего возраста и соответственно 25% и 10% пациентов пожилого возраста. Повышенный уровень IgM (менее 2,6 г/л) был отмечен у 35% пациентов среднего возраста. Показатель IgG превысил норму лишь у 4 пациентов среднего возраста.
Уровень ЦИК был повышен (более 40 ОЕ) у 40% больных среднего и 35% - пожилого возраста, значения.
Титр РФ был отличен от нуля у 77% больных среднего и 50% - пожилого возраста (р 0,05).
Криоглобулины (рис. 4.17). Повышение уровня чаще встречалось у пациентов среднего возраста. 80% пациентов основной и 75% пациентов контрольной групп среднего возраста имели исходно уровень криоглобулинов, превышающий допустимые значения (более 0,016 ммоль/л). У пациентов пожилого возраста - соответственно 30% и 25%.
С-реактивный белок (рис. 4.18). Повышенный уровень С-реактивного белка имели по 65% пациентов основной и контрольной групп среднего возраста и соответственно 55% и 65% пациентов пожилого возраста.
Показатели уровня эндогенной интоксикации
У всех пациентов наблюдалось превышение допустимого уровня МСМ (более 0,24 нм) на обеих исследуемых длинах волн. 60% пациентов основной и 75% пациентов контрольной групп среднего возраста и соответственно 65% и 50% пациентов пожилого возраста имели уровень МСМ на длине волны 254 нм более 0,30.
Также высокие исходные значения имели место и на длине волны 280 нм, причем средние значения превышали 0,3 во всех группах пациентов.
Результаты лечения
Как и при анализе результатов больных РА, представлен анализ динамики лишь тех показателей, изменения которых были достоверны и различия результатов в группах существенны.
Общий анализ крови
Гемоглобин (рис.5.14). При исходном уровне более 140 г/л наблюдалось достоверное снижение показателя во всех группах, однако только в основных группах уровень гемоглобина снизился до нормальных значений: с 144,0±1,3 до 129,0±0,6 г/л (р 0,001) в группе пациентов среднего возраста и с 149,3±1,7 до ,3±3, 6 г/л (p 0,01) в группе пациентов пожилого возраста. В контрольных группах показатель продолжал превышать норму. Различия результатов основных и контрольных групп достоверны (р 0,01 для обеих возрастных групп).
Эритроциты (рис.5.15). При исходно повышенном уровне во всех группах снижение показателя было достоверным, однако в основных группах уровень эритроцитов в основной группе среднего возраста понизился с (4,7±0,04)-10 /л до (4,3±0,17)-10 /л (р 0,01), в основной группе пожилого возраста - с (4,7±0,08 10,2/л до (4,2±0,14)-1012/л (р 0,01). В контрольных группах показатель остался в пределах верхней границы нормы. Различия результатов основных и контрольных групп также достоверны (р 0,01).
Цветовой показатель (рис. 5.16). В группах больных среднего возраста средние значения не изменились, у пациентов пожилого возраста в основной группе получен рост с 0,91±0,006 до 0,92±0,003 (р 0,05), в контрольной группе - снижение показателя с 0,92±0,015 до 0,91 ±0,012 (р 0,001).
Лейкоциты (рис. 5.17). При исходно низком уровне лейкоцитов у пациентов среднего возраста наблюдался рост показателя как в основной, так и в контрольной группах; у пациентов пожилого возраста по лучено повышение с (5075±145)-106/л до (5550±307)-106/л (р 0,05), в контрольной - дальнейшее снижение: с (5267±219)-106/л до (5133±133)-106/л (р 0,05).
При исходном уровне более 6000-106/л у пациентов среднего возраста в основной группе показатель не изменился, в контрольной - снизился с (7600±242)-106/л до (5567±105)-106/л (р 0,001). У пациентов пожилого возраста наблюдался рост числа лейкоцитов, причем в контрольной группе значение достигло верхней границы нормы: (6800±150)-109/л до и (8900±126)-109/л после лечения (р 0,001). Различия результатов основной и контрольной групп пожилого возраста достоверны (р 0,001).
Палочкоядерные нейтрофилы при исходном уровне ниже 180 106/л у пациентов среднего возраста имели однонаправленную динамику в основной и контрольной группах: рост показателя до нормы. У пожилых пациентов основной группы - рост с (119±12)-106/л до (155±19)-10б/л (р 0,01), в контрольной группе показатель не изменился. При исходно нормальном уровне у пациентов среднего возраста в основной группе показатель не изменился, в контрольной -снизился ниже нормальных значений: с (221±81)-106/л до (128±13)-106/л (р 0,001). У пациентов пожилого возраста изменений показателя не произошло. Сегментоядерные нейтрофилы. Достоверный рост показателя, не выходящий за пределы нормы, отмечен во всех группах пациентов, имевших исходный уровень менее 4000-106/л. При исходном уровне более 4000-106/л (рис. 5.18) динамика в группах однонаправленная, однако в основных группах снижение показателя было менее выраженным по абсолютным значениям. Различия конечных значений достоверны (р 0,001 для групп среднего возраста и р 0,01 для групп пожилого возраста).
Лимфоциты. У пациентов основной группы среднего возраста с исходным числом лимфоцитов менее 1600-106/л получен рост показателя с (1213±119) 106/л до (1834±89)-106/л (р 0,001), в контрольной - без изменений: (1200±58)-106/л до лечения и (1292±113)-106/л к 20 дню лечения. Различия результатов достоверны (р 0,01). У пациентов пожилого возраста наблюдался рост показателя как в основной: с (845±37)-106/л до (1685±104 106/л (р 0,001), так и в контрольной группе: с (1062±61)-106/л до (1479±21)-106/л (р 0,05). Различия результатов также достоверны (р 0,05). При исходном числе лимфоцитов более 1600-106/л значимых изменений показателя не произошло.
Моноциты. При исходном уровне менее 300-106/л у больных среднего возраста в основной группе обнаружена тенденция к росту показателя: с (214±26)-106/л до (257±34)-106/л (р 0,1), в контрольной - снижение с (203±23)-106/л до (164±14)-106/л (р 0,01). У пациентов пожилого возраста рост показателя был достоверен в обеих группах, конечные значения достигли нижней границы нормы. При исходном уровне более 300-106/л значимых изменений не выявлено.
СОЭ. При исходном уровне СОЭ менее 15 мм/ч значимых изменений показателя не получено. При исходном уровне более 15 мм/ч (рис.5.19) у пациентов среднего возраста наблюдалось достоверное снижение показателя как в контрольной, так и в основной группах, у пациентов пожилого возраста в основной группе уровень показателя не изменился, в контрольной - достоверно возрос с 21,2±2, 5 до 28,0±3,3 мм/ч (р 0,001).
Биохимический анализ крови Общий белок. При исходном уровне менее 75 г/л во всех группах получен рост показателя. При исходном уровне более 75 г/л значимых изменений не выявлено. Средние значения в группах не вышли за границы нормы.
Альбумины (рис.5.20). При исходном уровне менее 56% в основной группе среднего возраста уровень альбуминов не изменился, в контрольной произошло снижение с 55,1±0,7% до 51,8±1,2% (р 0,001). Различия результатов достоверны (р 0,05). У пациентов пожилого возраста в основной группе показатель также не изменился, в контрольной отмечена тенденция к снижению: 55,4±0,4% до 54,9±3,5% (р 0,2).
При исходно нормальном уровне альбуминов динамика аналогична. В обеих основных группах изменений не произошло. В контрольных группах: среднего возраста - снижение с 59,0±0,5% до 57,3±0,1% (р 0,001); пожилого возраста - тенденция к снижению с 58,5±0,1% до 57,4±0,3% (р 0,1). Различия результатов достоверны: р 0,05 для обеих возрастных групп.
Мочевина (рис.5.21). У пациентов среднего возраста уровень мочевины не изменился. У пожилых больных в основной группе произошло достоверное снижение показателя с 5,9±0,4 до 5,2±0,2 ммоль/л (р 0,05), в то время как в контрольной группе получен рост с 5,2±0,2 до 5,5±0,3 ммоль/л (р 0,05).
Креатинин (рис. 5.22). У пациентов среднего возраста получено достоверное повышение уровня, однако в контрольной группе рост показателя был достоверно больше по абсолютным значениям: в основной группе с 56,8±2,6 до 66,3±3,0 ммоль/л (р 0,05), в контрольной - с 62,8± 1,07 до 83,8±5,3 ммоль/л (р 0,001). Различия результатов достоверны (р 0,01). В основной группе пациентов пожилого возраста получена тенденция к снижению уровня креатинина: с 70,9±3,2 до 65,6±5,3 ммоль/л (р 0,1), тогда как в контрольной - рост с 61,2±2,2 до 73,2±4,4 ммоль/л (р 0,001).
