Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 13
1.1 Этиология, патогенез, классификация бронхиальной астмы 13
1.2 Механизмы, лежащие в основе сужения воздухоносных путей при бронхиальной астме 17
1.3 Изменение функции дыхания при бронхиальной астме 20
1.4 Современные принципы терапии бронхиальной астмы 22
1.5 Применение милдроната в комплексной терапии бронхиальной астмы 25
1.6 Механизмы действия низкоинтенсивного лазерного излучения на организм 27
1.7 Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в пульмонологии 32
1.8 Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в терапии бронхиальной астмы 36
ГЛАВА 2. Материалы, методы исследования и лечения...40
2.1 Общая характеристика материалов исследования 40
2.2 Клиническая характеристика материалов исследования 43
2.3 Методы лечения. Методика лазеротерапии 52
2.4 Методы статистической обработки результатов исследования 54
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 55
3.1 Сравнительная характеристика влияния различных видов терапии на клиническое течение бронхиальной астмы 55
3.2 Сравнительная характеристика влияния различных видов терапии на функцию внешнего дыхания у больных бронхиальной астмы средней степени тяжести 63
3.3 Влияния различных видов терапии у больных смешанной формы бронхиальной астмы средней степени тяжести на объем принимаемых лекарственных препаратов 74
3.4 Результаты катамнестических наблюдений за больными бронхиальной астмой средней степени тяжести, получавших различные виды терапии 76
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования 82
Выводы 96
Практические рекомендации 97
Список использованной литературы
- Изменение функции дыхания при бронхиальной астме
- Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в пульмонологии
- Методы лечения. Методика лазеротерапии
- Сравнительная характеристика влияния различных видов терапии на функцию внешнего дыхания у больных бронхиальной астмы средней степени тяжести
Введение к работе
Актуальность темы
Несмотря на достижения современной медицинской науки в отношении лечения, профилактики и ранней диагностики бронхиальной астмы, довольно значительное количество людей во всем мире страдают этим заболеванием. Эпидемиологические исследования, проводимые в течении последних лет, свидетельствует о значительной распространенности бронхиальной астмы в структуре бронхолегочной заболеваемости. В России бронхиальной астмой страдают 7 млн. человек, и их число постоянно увеличивается [111,112,115,136,145].
В развитии бронхиальной астмы имеют значение внутренние факторы и факторы внешней среды [14,24]. Природа внутренних факторов до конца не установлена. Известное значение имеют наследственная предрасположенность, чаще всего выражающаяся в генетически детерминированной способности к повышенной выработке иммуноглобулинов Е, распределении антигенов гистосовместимости, обусловливающих изменение биохимизма и иннервации в бронхах [102,119].
Факторы внешней среды, имеющие значение в возникновении и обострении бронхиальной астмы, могут быть объединены в 5 групп: 1) неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.); 2) инфекционные агенты; 3) механические и химические ир-ританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.); 4) физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля и др.); 5) нервно-психические воздействия [115, 128, 129].
До сих пор не найден способ терапии, способный полностью излечить бронхиальную астму. Поэтому, поиск новых методов лечения и ранней диагностики бронхиальной астмы является одной из первостепенных
задач медицинской науки. Известно, что наиболее эффективной является та терапия, которая направлена на основные звенья патогенеза заболевания. Применение патогенетического лечения позволяет разорвать тот порочный круг, который развивается в результате нарушения нормального баланса обменных процессов в организме. Более того, использование не только патогенетически значимых препаратов, но и препаратов, вводимых в организм ингаляционным путем при бронхиальной астме, является ценным с точки зрения эффективности применяемой терапии[87, 91, 97].
Глюкокортикостероиды (ГКС) являются наиболее эффективными противовоспалительными препаратами, используемыми в терапии БА и согласно национальным и международным согласительным документам ингаляционные ГКС являются препаратами первой линии при всех формах персистирующей бронхиальной астмы [107, 126, 157]. Однако 4-5% больных БА плохо отвечают на терапию ингаляционными ГКС, и контроль над БА у них достигается только при использовании системных ГКС [39,118]. Но, несмотря на то, что ГКС являются высоко эффективными противовоспалительными препаратами, риск развития тяжелых, инва-лидизирующих осложнений очень высок. Кроме того, в клинической практике хорошо известны ситуации, когда при наличии сопутствующей патологии, плохой переносимости, тахифилаксии, побочных эффектов или иных причин применение медикаментозных препаратов ограничено или желательно максимально возможное снижение дозы [22]. Вместе с этим нельзя не учитывать роль гормональных нарушений в патогенезе БА [26]. Так по данным различных авторов глюкокортикоидная недостаточность выявляется у большинства больных бронхиальной астмой [91]. Эндогенные глюкокортикостероиды являясь физиологическими антагонистами бронхоконстриктивных веществ угнетают высвобождение гистамина из тканевых базофилов, обладают выраженным иммуносупрессивным действием [86,96,152].
Однако в последнее время, несмотря на улучшение пульмонологической помощи и расширение арсенала лекарственных препаратов, наблюдается неуклонный рост заболеваемости БА в связи с растущим загрязнением атмосферы поллютантами бытового и производственного происхождения, ростом табакокурения[7,117,129].
Повышенный интерес к лазеротерапии (ЛТ) обусловлен все возрастающей лекарственной аллергизацией населения, привыканием к медикаментозным препаратам, что требует поиска новых способов патогенетического воздействия на организм пациента. Достаточно высокая терапевтическая эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ), в которой уже убедились врачи России и других стран, служит весьма веским аргументом в пользу перспективности ее развития [3, 38,47, 100]. Как показывают многочисленные исследования, низкоинтенсивная лазерная терапия вносит весомый вклад в процесс лечения и реабилитации больных БА [9, 68, 69, 70, 72] .На фоне действия НИЛИ многие авторы отмечают противовоспалительное [68, 69, 80, 83], улучшение микроциркуляции [6, 17, 29, 34], бронхолити-ческое [25, 153], десенсибилизирующее действие [29, 68, 121].
Кроме того, необходимо отметить широкий спектр показаний к ЛТ и возможность ее сочетанного применения с традиционными способами лечения. К достоинствам этого метода следует также отнести неинвазивность большинства лазерных процедур, их безболезненность и комфортность для пациентов [44].
Исследования последних лет доказали, что в возникновении и про-грессировании бронхиальной астмы, большую роль играет воспалительный процесс, манифестирующий в бронхолегочной системе [98, 102, НО]. Воспалительная реакция влечет за собой изменение активности процессов перекисного окисления липидов. Следовательно, воздействие на эти звенья патогенеза могут оказывать эффективное лечебное воздействие. Такие воздействия довольно широко применялись и применяются пульмоноло-
гами во всем мире. В конечном итоге, тактика исследователей сводилась к активному выведению из организма свободнорадикальных соединений или же к подавлению их образования. Чрезвычайно эффективным направлением в лечении бронхиальной астмы является применение антиоксидантов в сочетании с НИЛИ. Ряд авторов рекомендуют включать в комплексное лечение больных антиоксидант аскорбиновую кислоту. Некоторые исследователи предлагают использовать комплекс антиоксидантов, состоящий из токоферола, ретинола, аскорбиновой кислоты [104]. Нами предложено применять в комплексе с НИЛИ для улучшения клинического эффекта метаболический препарат милдронат, созданный в 1988 году в Латвии. Выявлено, что милдронат, сам не обладающий свойствами антиоксиданта, повышает в организме концентрацию гамма-бутиробетаина (ГББ), так как под влиянием милдроната он медленнее окисляется до карнитина. В свою очередь, ГББ способен индуцировать образование NO, который действует как один из наиболее эффективных природных агентов, связывающих свободные радикалы в организме. Цитопротективное действие обуславливает включение милдроната в состав комплексной терапии легочных заболеваний, особенно, бронхиальной астмы.
Цель исследования
Повысить клиническую эффективность лечения бронхиальной астмы путем сочетанного применения милдроната и низкоинтенсивного лазерного излучения в составе комплексной терапии.
Задачи исследования
1. Провести клиническое наблюдение за больными бронхиальной астмой и проанализировать клиническую эффективность сочетанного
применения милдроната и низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексной терапии бронхиальной астмы в сравнении с традиционной медикаментозной терапией.
Проанализировать влияние сочетанного применения милдроната и низкоинтенсивного лазерного излучения на динамику показателей функции внешнего дыхания у данной группы больных.
Изучить возможность уменьшения дозы лекарственных препаратов, применяемых в лечении больных бронхиальной астмой на фоне применения милдроната и низкоинтенсивного лазерного излучения.
Проанализировать отдаленные результаты исследования в катамне-стическом периоде.
Научная новизна
Дано обоснование комплексного применения низкоинтенсивного лазерного излучения красного спектра и милдроната в лечении больных бронхиальной астмой.
Доказана высокая клиническая эффективность сочетанного применения милдроната и низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексной терапии бронхиальной астмы.
Практическая значимость
Проведенные исследования выявили достоверно более раннюю нормализацию клинико-лабораторных показателей у больных бронхиальной астмой, получавших НИЛИ и милдронат в составе комплексной терапии по сравнению с больными, получавшими только стандартную медикаментозную терапию.
Использование данного метода позволяет уменьшить дозу и кратность приема лекарственных препаратов, применяемых для лечения бронхиальной астмы.
3. Достигнута большая устойчивость ремиссии бронхиальной астмы при включении в состав комплексной терапии милдроната и НИЛИ.
Апробация работы
Основные положения диссертации представлены: на конференции молодых ученых (Воронеж, 2004), на конференции молодых ученых (Воронеж, 2005).
Диссертация апробирована на расширенном заседании кафедр пропедевтики внутренних болезней, терапии №2 с фтизиатрией и клинической лабораторной диагностикой ИПМО ВГМА им. Н.Н.Бурденко, общей врачебной практики (семейной медицины) с инфекционными болезнями ИПМО ВГМА.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе 1 — в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.
Структура и объем работы
Диссертация состоит из введения, 4-х глав, включающих обзор литературы,
характеристику материалов и методов исследования и лечения, собственных данных, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций, и также библиографического указателя. Диссертация изложена на 116 страницах и проиллюстрирована 14 таблицами, 11 рисунками.
Указатель литературы содержит 122 отечественных и 61 зарубежных источника.
Положения, выносимые на защиту
Включение в состав комплексной терапии милдроната и НИЛИ повышает эффективность терапии бронхиальной астмы.
Применение предложенного метода позволяет снизить дозу и кратность приема лекарственных препаратов, применяемых для лечения бронхиальной астмы.
увеличить длительность ремиссии данного заболевания, тем самым повысить клиническую эффективность проведенного лечения.
Изменение функции дыхания при бронхиальной астме
Во время приступа БА увеличенное сопротивление воздушному потоку, особенно на выдохе, вызывает задержку воздуха в легких и рост функциональной остаточной емкости - перерастяжение или вздутие легких. Перерастяжение, видимое на рентгенограмме грудной клетки как уплощение диаграммы, сопровождается увеличением работы дыхания, так как мышечные волокна уплощенной диафрагмы не в оптимальной точке кривой длина-напряжение [14, 15].
Перерастянутые легкие занимают новое положение и на кривой давление - объем. Теперь требуется большая степень изменения внут-ригрудного давления, чтобы изменить объем легких. Вследствие этого, кроме преодоления возросшего сопротивления воздухоносных путей, больной бронхиальной астмой вынужден «использовать» менее эффективные дыхательные мышцы для расправления неэластичных легких. К тому же эти патофизиологические эффекты увеличивают потребление кислорода и продукцию двуокиси углерода диафрагмой [14, 15].
Кроме неблагоприятных сдвигов в механике дыхания, при БА отмечаются также нарушения газообмена. Важнейшим является несоответствие вентиляции и легочного кровотока. В норме вентиляция и перфузия тесно связаны в границах той или иной зоны легких. Когда вен-тиляционно-перфузионные отношения нарушаются, существование недостаточно вентилируемых областей приводит к падению артериальной оксигенации [53, 85].
С другой стороны, плохо перфузируемые зоны к последствиям неадекватной вентиляции добавляют и нарушения выделения двуокиси углерода. Хорошо известно, что у ряда больных наступает необратимая обструкция бронхиального дерева. Это может вызываться увеличением толщины стенки респираторного тракта в результате аккумуляции воспалительных клеток, отека, повышения толщины гладкой мускулатуры, субэпителиального фиброза и перестройки стеки респираторного тракта, обструкции просвета бронхов экссудатом и слизью, изменений эластических свойств стенки бронха или потери интеграции между дыхательными путями и окружающей паренхимой [53, 99, 100].
У большинства больных гипертрофия гладкой мускулатуры более выражена в центральных бронхах, хотя у некоторых больных она рас пространяется на периферические бронхиолы. Данные
В патогенезе астмы принимают участие многие клетки, среди которых особое внимание уделяют тканевым базофилам, эозинофилам и лимфоцитам [123, 132]. В ранней астматической реакции, возникающей после контакта с аллергеном, тканевые базофилы легких в результате опосредованной IgE дегрануляции выбрасывают хемотаксический фактор эозинофилов и нейтрофилов и такие медиаторы, как гистамин, серотонин, лей-котриены В4, С4, D4, Е4 (ЛТВ4, ЛТС4, JITD4, ЛТЕ4), и фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ), оказывающие бронхосуживающее действие [132, 146]. Таким образом, тканевые базофилы выступают в роли триггера, запускающего воспалительную реакцию в дыхательных путях. Кроме того, они могут поддерживать ее. В патогенезе бронхиальной гиперреактивности активное участие принимают и другие эффекторные клетки воспаления. Макрофаги могут быть активированы через IgE-зависимые механизмы и неаллергическими раздражителями. Это позволяет предположить, что они также могут быть вовлечены в воспалительный процесс при бронхиальной астме. Стимуляция альвеолярных макрофагов приводит к выработке таких медиаторов воспаления, как тромбоксан, простагландины и ФАТ [133], определяющих развитие поздней фазы аллергических реакций. Исследования на модели аллергического воспаления дыхательных путей in vitro показали, что повышение гиперреактивности коррелирует с эози-нофильной и нейтрофильной инфильтрацией [178]. Нейтрофилы высвобождают такие воспалительные медиаторы, как деструктивные протеазы, способные повреждать ткань легкого [139]. Кроме того, они являются источником цитокинов. таких как интерлейкин (ИЛ) 8, воспалительный белок макрофагов 1а и lb [169]. Цитокины могут в дальнейшем усиливать нейтрофильную инфильтрацию и служить хемотаксическим фактором для лимфоцитов и эозинофилов. Это позволяет предположить, что нейтрофилы играют важную роль в патогенезе бронхиальной гиперреактивности.
Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в пульмонологии
НИЛИ широко используется в пульмонологии более 30 лет [44]. 1955-1957 гг. ознаменованы работами Н.Г.Басова, А.М.Прохорова, Б.М.Вула, Ю.М.Попова в СССР, Ч.Таунса, А.Шавлова, Р.Дикке в США по созданию квантовых генераторов оптического диапазона. В 1960 г. американские ученые апробировали первый ГНЛ, работающий в непрерывном режиме излучения. Все эти исследования и изобретения положили начало новому периоду в развитии оптики, который называют "лазерным! периодом". Возникновение квантовой электроники открыло новую страницу в медико-биологических исследованиях и лечении различных заболеваний [49, 50, 52, 54, 55]. Низкоинтенсивные лазеры эффективно применяют для лечения заболеваний органов дыхания, их профилактики, реабилитации больных, предоперационной подготовки пациентов. Авторы рекомендуют использовать лазерную терапию на этапах стационарной, амбулаторно-поликлинической и санаторно-курортной помощи больным. НИЛИ сочетается с другими немедикаментозными и медикаментозными методами лечения или назначается в виде монотерапии [23, 58, 72. 84]. ЛТ используется в лечении острого бронхита, пневмонии, хронического обструктивного и необструктивного бронхита, бронхоэктатической болезни, острой гнойной деструкции лёгких и легочно-плевральных осложнений. При оптимальных дозах воздействия на организм НИЛИ осуществляется соответствующая энергетическая подкачка [57, 58, 59].
В ответ на это в системах и органах происходят процессы активизации саморегуляции, мобилизуются собственные резервы саногенеза [72,73, 76]. Конечный фотобиологический эффект ЛИ проявляется ответной реакцией организма в целом, комплексным реагированием органов и систем [65,71, 75].
Это находит отражение в клинических эффектах ЛТ. В результате понижение рецепторной чувствительности, уменьшение интерстициально-го отека и напряжение тканей проявляется обезболивающее действие. Изменение уровня простагландинов, выравнивание осмотического давления, уменьшение длительности фаз воспаления и отека тканей дает противовоспалительный и противоотечный эффект [77, 78]. Повышение скорости кровотока, увеличение количества новых сосудистых коллатералей, улучшает регионарное кровообращение, что вместе с ускорением метаболических реакций и увеличением митотической активности клеток способствует процессу физиологической и репаративной регенерации. Иммуно-корригирующее действие проявляется в виде увеличения интенсивности деления иммунокомпетентных клеток и скорости образования иммуноглобулинов, повышения функциональной активности Т-и В-лимфоцитов, стимуляции гуморального иммунитета. Отмечаются десенсибилизирующие, гипохолестеринемические эффекты ЛТ, повышение активности общих и местных факторов иммунной защиты. В зависимости от длины волны лазерного излучения проявляются бактерицидный или бактериостати-ческий эффект [27, 48, 69].
В качестве источника НИЛИ в пульмонологии используются лазеры: "АФЛ-Г, "АЛОК-1, "ШЛА", "ЛГ-75", "Шифо-1", "ЛГ-40", "МУЛАТ", "МУСТАНГ 2000" [72].
Объектами лазерного воздействия служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей, рефлексогенные зоны (паравертебральная, эндо 34 назальная), точки акупунктуры (ТА), зоны проекции на кожу внутренних органов (бронхов, лёгких, плевры, органов иммунной защиты), циркулирующая кровь, внутренняя поверхность плевральной полости и бронхиального дерева [9, 32, 63].
Способы лазерного облучения подразделяются на экстракорпоральные и интракорпоральные. Разработаны режимы лазеротерапии, применяемые в пульмонологии, которые включают длительность курса ЛТ (общее количестве процедур), кратность процедур в течение суток, продолжительность одного сеанса ЛТ, плотность потока мощности (ППМ) и поверхностную плотность энергии (ППЭ) на один сеанс и суммарную поглощённую дозу (СПД) используемую в течение курса ЛТ [48, 72].
Кратность лазерных процедур в течение курса ЛТ составляет одну процедуру в сутки при ежедневном режиме лечения, в условиях реабилитации и восстановительного лечения больных - одну процедуру через день. По показаниям в условиях реанимации и интенсивной терапии - две процедуры в сутки [15, 45].
Основные принципы назначения лазерных процедур: 1 .Постановка диагноза. 2. Определение показаний и противопоказаний для лечения больного. 3. Выбор методики лечения. 4. При назначении лазеротерапии процедуры обычно проводятся ежедневно. В случае острого воспалительного процесса или сильной болевой реакции — 2раза в день, при затяжных хронических процес сах возможно через день. 5. На курс проводится 7-15 процедур. 6. Нормальная реакция на лазерную процедуру - отсутствие субъективного дискомфорта, стабильные показатели гемодинамики, функции внешнего дыхания. 7. Определение тактики лечения.
Методы лечения. Методика лазеротерапии
В комплексное лечение больных СФБА средней степени тяжести включалась лазерная терапия, теоретическое обоснование применения которой при данной патологии приведено в обзоре литературы.
Медикаментозное лечение, проводимое во всех исследуемых группах, включало: бронхолитики из группы Р2 - .агонистов короткого действия (беротек (ингаляционная доза 100 мкг, разовая доза 2 ингаляции), саль-бутамол (ингаляционная доза 100 мкг - разовая доза 2 ингаляции) - для купирования приступов удушья, но не более 6 раз в сутки; (32 - агонисты длительного действия (формотерол (форадил, ок-сис) 12мкг/доза, 1 ингаляция/2 раза в сутки) для профилактики бронхос-пазма; ингаляционные глюкокортикостероиды (бенакорт (будесонид) в дозе 800-1500 мкг/сут в 2-3 приема, беклазон Легкое Дыхание (бекломе-тазона дипропионат) суточная доза 1000-1500 мкг в 2-3 приема); глюкокортикостероиды системного действия (внутривенно преднизолон 30-60 мг, либо дексаметазон 4-8 мг) коротким курсом(3-5 дней) пролонгированные теофиллины (теопэк 0,Зг/2 раза/сут) Больные исследуемой группы получали помимо базисной терапии курс сеансов надвенного лазерного облучения крови (НЛОК) 1 раз в сутки №10 в сочетании с инъекциями милдроната 10% 5 мл в/в 1 раз в сутки №10. НЛОК проводилось в области проекции локтевых вен. Использовался аппарат «Мустанг 2000», излучающая головка красного диапазона КЛОЗ (длина волны 0,63мкм, импульсная мощность 10мВт, частота 150 Гц), время действия 20мин 1 раз в сутки в течение 10 дней.
Из общих правил проведения сеансов лазеротерапии необходимо отметить, что у всех больных, которым проводилось исследование, отсутствовали общие противопоказания к ЛТ, такие как: 1. Тяжелые заболевания сердца и сосудов в фазе декомпенсации. 2. Нарушения мозгового кровообращения II степени. 3. Злокачественные новообразования и доброкачественные, склонные к прогрессированию. 4. Заболевания крови. 5. Сахарный диабет в стадии декомпенсации. 6. Заболевания нервной системы с резко повышенной возбудимостью. 7. Гипертиреоз. 8. Лихорадка. 9. Повышенная чувствительность к светолечению.
Лазеротерапия проводилась с 3-4 дня поступления больного в стационар, после уточнения диагноза, степени тяжести и выявления противопоказаний к лечению.
Соблюдая хронобиологический подход в лечении больных, процедуры проводились 1 раз в сутки, в одно и тоже время ±2 часа с учетом цир-кадного ритма. Оптимальное время - с 830 до И30 часов утра, когда преобладает тонус симпатической нервной системы и более выражены обменные процессы.
С первого дня проведения лазеротерапии больным, как в исследуемых, так в контрольной группах, вместе с соблюдением достаточного питьевого режима рекомендовался щадящий режим питания, физических и психических нагрузок.
Статистический анализ полученных данных осуществлялась на ПЭВМ Intel Core 2 Duo. Использовался стандартный пакет программ «SPSS for Windows» (WINDOWS), "Statistika ver. 6.0". При нормальном распределении для сравнения данных между группами использовался вариационно-статистическим метод с использованием критерия Стьюдента. Если не подтверждалась нормальность распределения, то использовался непараметрический метод с использованием критерия соответствия Пир-сона (хи-квадрат - % ).
Вычислялся коэффициент диагностической ценности (Kj) по формуле А.Д. Горелика и В.А. Скрипкина: Kj = 2(5i2+ 822)/(M2-Mi)2, где 5 - среднее квадратичное отклонение, Мі и М2- средняя арифметическая величина показателя. Чем меньше величина Kj, тем в большей степени данный показатель отличается от нормы.
С целью определения эффективности применения милдроната в комплексном лечении больных бронхиальной астмой с применением надвен-ного лазерного облучения крови, мы выделили 4 группы больных. Общая клинико-функциональная характеристика исследуемых групп представлена в табл. 4,5, а методы лечения в соответствующих разделах.
Учитывая коэффициент диагностической значимости (Kj) нами выявлены диагностически значимые для периода обострения бронхиальной астмы клинико-лабораторные симптомы, с помощью которых и будет представлена динамика лечения под влиянием лазеротерапии, милдроната и традиционной медикаментозной терапии.
Динамика клинических показателей у больных СФБА средней степени тяжести под влиянием разных видов терапии представлена в таблице 9, из которой видно, что .быстрее всего нормализация основных клинико-лабораторных признаков наблюдалась в группе пациентов, которые получали НЛОК и милдронат по предлагаемой методике. У них достоверно раньше, по сравнению с контрольной группой, где больные не получали НЛОК и милдронат, уменьшалось количество, и прекращались приступы удушья на 7,0±0,5 дня (р3 0,05), одышка на 4,5±0,4 дня (р3 0,05), кашель на 5,4±0,4 дня (рз 0,01), количество хрипов в легких на 4,5±0,5 дня (р3 0,05), тахипноэ на 3,7± 0,9 дня (р3 0,05), тахикардия на 4,0± 0,6 дня (р3 0,05), нормализовалось количество лейкоцитов на 3,6±0,4 дня раньше (р3 0,05), лимфоцитов на 3,1 ±0,4 дня (р3 0,001), продолжительность обострения была на 4,8 ±0,6 дня (р3 0,001) меньше.
Сравнительная характеристика влияния различных видов терапии на функцию внешнего дыхания у больных бронхиальной астмы средней степени тяжести
Проанализировав влияние разных видов терапии на клиническое течение бронхиальной астмы, функцию внешнего дыхания, установили что наиболее эффективным способом терапии является сочетание НЛОК и милдроната, которое наряду с улучшением общего состояния больных, нормализацией показателей ФВД привело к сокращению количества принимаемых медикаментов (таблица 12, 13, 14).
Применение НЛОК и милдроната позволило сократить объем применяемых (32-агонистов у больных СФБА средней степени тяжести.
Исходно практически 100% больных получали (32-агонисты: уже к 7-9 процедуре объем препаратов уменьшился до 48,7% у больных получавших НЛОК и милдронат, до 68% у получавших НЛОК, до 82% у больных получавших милдронат, и до 85% у получавших МТ.
К концу курса лечения на фоне применения НЛОК и милдроната объем препаратов уменьшился до 21%, тогда как после применения НЛОК до 37,2%, после милдроната до 39,3%, а в контрольной группе до 51%.(таб.12). Динамика снижения количества применяемых бронхолитических средств больными СФБА средней степени тяжести под влиянием различных видов лечения.
Первое исследование на 7-9 день показало, что объем принимаемых метилксантинов уменьшился до 50% у больных, получавших НЛОК в сочетании с милдронатом, до 75% получавших НЛОК, до 80% - милдронат, до 83% получавших МТ. А к концу курса лечения на фоне НЛОК и милд-роната объем терапии уменьшился до 15%, после НЛОК к концу курса лечения до 32%, после милдроната до 43%, тогда как в контрольной группе до 47%. Объем терапии метилксантинами представлен (таб.13).
Для оценки эффективности проводимой терапии существенное значение, наряду с наблюдениями за больными в процессе лечения, имеет анализ отдаленных результатов. Мы проследили последующие течение бронхиальной астмы у 84 больных. Контрольный осмотр больных осуществлялся через 3, 6 и 12 месяцев. Проводя наблюдение за больными, подробно изучили динамику жалоб, данные объективного осмотра, провели лабораторные и функциональные методы исследования (клинические анализы, PEF и при необходимости другие методы). Обследуя больных в эти сроки после курсов ЛТ, не было выявлено никаких осложнений и побочных действий. Отдаленные результаты катанамнестических наблюдений представлены в таб. 14.
Отдаленные результаты катамнестических наблюдений представлены в табл.14, из которой видно, что наиболее эффективным было лечение больных СФБА средней степени тяжести с применением НЛОК и милдрона-та, где процент больных с увеличенными сроками ремиссии был достоверно выше, чем в других группах.
Для иллюстрации эффективности применения надвенного лазерного облучения крови и милдроната в комплексном лечении больных СФБА средней степени тяжести приводим следующее клиническое наблюдение. Клиническое наблюдение.
Больная Якушева Н.И. история болезни № 3123, находилась на стационарном лечении в пульмонологическом отделении 20-й городской клинической больнице в октябре 2006 года с диагнозом: Бронхиальная астма, смешанная форма, средней тяжести, ухудшение. Эмфизема легких. Пульмосклероз. ДНII ст.
При поступлении предъявляла жалобы на приступы удушья до 5-6 раз в сутки, плохо купирующиеся ДИ сальбутамол, одышку, заложенность в грудной клетке, приступообразный мучительный кашель более выраженный по утрам со светлой, вязкой, трудноотделяемой мокротой, приступы сердцебиения. Из анамнеза известно, что считает себя больной около 12 лет, когда впервые, после перенесенного ОРВИ, появились приступы удушья. Была обследована в ВОКДЦ. Поставлен диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма средней тяжести и назначено лечение. С тех пор ежегодно 3-4 раза в год отмечает ухудшение состояния: увеличивается количество приступов удушья, усиливается одышка, кашель. Для купирования приступов удушья пользуется ингаляционными р2-агонистами короткого действия. Периодически использует ингаляционные глюкокортикостероиды. В период ухудшения получает ингаляционные глюкокортикостероиды, р2-агонисты короткого и длительного действия. Наследственный анамнез не отягощен. Аллергологический анамнез не отягощен. Последнее ухудшение возникло около 6 дней назад. Причиной его больная считает сырую, холодную погоду. С вышеописанными жалобами больная поступила в пульмоотделение ГКБ №20.
