Введение к работе
Актуальность проблемы.
В последние десятилетия наблюдается значительный рост
заболеваемости бронхиальной астмой, что подтверждается
многочисленными эпидемиологическими исследованиями,
проведенными как в нашей стране, так и за рубежом (Г.Б.Федосеев и соавт., 1988; A.I.Woolcock, 1990).
Несмотря на общность клинических проявлений, бронхиальная астма (БА) является гетерогенным заболеванием, имеющим различные клинико-патогенетические варианты , которые определяют индивидуальный подход к терапии каждого больного (Г.Б.Федосеез, Г.П.Хлопотова, 1988; Г.Б.Федосеев, 1996).
В настоящее время уделяется большое внимание
использованию функционально-диагностических методов
исследования, позволяющих выявить начальные формы патологии, определить характер и выраженность нарушений, оценить результаты лечения, решить ряд других диагностических и прогностических вопросов (Н.В.Путов, Г.Б.Федосеев, 1987; Г.Б.Федосеев, 1996). В отечественной и зарубежной литературе наиболее полно освещены характерные для БА нарушения вентиляции, механики дыхания (А.Д.Адо и соавт. 1968; А.А.Шик, Н.Н.Канаев,1980: З.Я.Дегтярева и соавт.,1985; IJager,1968; D.Nolte,1974) и кислотно-основного состояния крови (Е.С.Аганезова, 1975,1980: В.А.Верховская 1977,1985).
Менее изученным остается один из механизмов обеспечения артериализации крови легких - перенос газов через воздушно-кровяной барьер. Интегральный показатель, характеризующий этот процесс - легочный фактор переноса (TL), который включает в себя два компонента: мембранный (DM), отражающий процесс диффузии газов через альвеолярные пространства, альвеоло-капилярную мембрану легких, плазму крови, эритроцит, и внутрикапилярньш, который определяется скоростью химической реакции тестового газа с гемоглобином (9) и объемом крови в легочных капиллярах (Vc) (EJ.W.Roughton, R.E.Forster, 1957; C.M.Ogilvie et al.,1957; J.E.Cotes,1979).
К настоящему времени накоплен значительный опыт использоваїшя легочного фактора переноса и его компонентов в клинической практике при различных заболеваниях легких (диффузных фиброзирующих альвеолитах, туберкулезе легких и хроническом обструктивном бронхите - ХОБ ); при патологических состояниях:
эмфиземе, пневмофиброзе, хроническом легочном сердце. Выявлена
обратимость нарушений этого фактора по мере ликвидации
обострения воспалительного процесса (Г.П.Гурина,
В.Ф.Егиазарян,1971; Г.П.Гурина, 1973; Г.МЛаскинД983; Q.PothofTet al.,1992), в результате адекватного лечения (W.Petermann,1985). В оценке прогноза заболевания, частоты легочных осложнений легочный фактор переноса имеет большее значение, чем показатели вентиляции легких (M.K.Ferguson et al., 1988 E.Govaerts et al.,1993).
Однако данные об изменении легочного фактора переноса у больных бронхиальной астмой малочисленны, а компоненты его не исследовались. Воспалительные изменения дыхательных путей, обструкция бронхов, использование противоастматических лекарственных препаратов способны приводить к нарушениям переноса газов через воздушно-кровяной барьер. Снижение легочного фактора переноса может существенно влиять на формирование клинических симптомов и способствовать более тяжелому течению БА.
Остаются не выясненными некоторые вопросы: нет объективной информации о частоте и выраженности нарушений легочного фактора переноса и его компонентов при различных клинико-патогенетических вариантах, тяжести и длительности течения, фазы заболевания БА, активности воспаления в бронхах; не исследованы механизмы изменения изучаемых показателей при ингаляции препаратов расширяющих бронхи (бронходилятатора -беротека).
Цель исследования.
Определить частоту и выраженность изменений легочного фактора переноса и его компонентов в нарушеших газообмена у больных БА, значение компонентов фактора переноса в механизмах компенсации нарушенного газообмена.
Основные задачи исследования.
[.Изучить частоту и выраженность нарушений легочного фактора переноса и его компонентов у больных БА в зависимости от основных клинико-патогенетических вариантов, степени тяжести и длительности течения, фазы заболевания, активности воспалительного процесса в бронхах.
2.Сравнить изменения фактора переноса и его компонентов у больных БА с контрольными группами: здоровых и больных ХОБ.
З.Сопоставить изменения легочного фактора переноса и его компонентов с другими параметрами функционального состояния легких.
4.Сопоставить изменения изучаемых показателей с
общеклиническими лабораторными данными, цитологическим
исследованием мокроты, иммунологическим и
фибробронхоскопическим исследованиями.
З.Определить механизмы, влияющие на изменеїшя фактора переноса и его компонентов при ингаляции беротека.
Научная новизна работы.
Впервые показаны нарушения легочного фактора переноса и его компонентов у больных БА при основных клинико-патогенетических вариантах, различной тяжести и длительности болезни, фазы заболевания, выраженности воспалительного процесса в бронхах. Впервые выявлены нарушения легочного фактора переноса и его компонентов на ранних этапах формирования БА.
Впервые установлено влияние беротека на компоненты легочного фактора переноса у больных БА.
Практическая ценность.
При лечении больных БА требуется коррекция состояния сосудистого русла, вентиляциотю-перфузионных отношений, в связи с тем что снижение легочного фактора переноса происходит в основном за счет объема крови в легочных капиллярах.
Использование В2-адреномнметиков может приводить к ухудшению газообмена у больных БА, с выраженной реакцией на беротек, о чем должен помнить врач, назначающий лекарственные препараты.
Основные положения, выносимые на защиту.
1.Нормальные величины газообмена у больных БА поддерживаются разнонаправленными изменениями компонентов фактора переноса.
2.Снижение газообмена у больных БА зависит от воспалительных нарушений воздушно-кровяного барьера: изменения альвеоло-капилярной мембраны и уменьшения объема крови в легочных капиллярах, которое происходит в большей степени, чем снижение диффузионных свойств альвеоло-капилярной мембраны. В результате распределительные функции легких усугубляются
еще больше и способствуют ухудшению условий газообмена.
3.Изменение компонентов легочного фактора переноса и эффективного альвеолярного объема легких (VAeff.) позволяют косвенно судить о механизмах адаптации, из которых ведущим является распределение отношений вентиляции к легочному кровотоку.
4.Изменение показателей газообмена после ингаляции беротека выявило два типа адаптивных реакций:
-
ухудшение переноса газов через воздушно-кровяной барьер за счет снижения диффузионной способности альвеоло-капилярной мембраны (DM) без существенного изменения альвеолярного объема, в котором осуществляется газообмен;
-
улучшение переноса газов через легочную паренхиму, приводящее к повышению напряжения кислорода в артериальной крови (Ра02), за счет уменьшения альвеолярных объемов с неадекватными вентиляционно - перфузионными отношениями в легких.
Апробация и реализация работы.
Результаты исследования внедрены в практическую работ} клиники госпитальной терапии имени академика М.В. Черноруцкого.
nq>Bii4Haa апробация работы проведена на совместном
заседании проблемных комиссий "Бронхиальная астма"
Государственного научного центра пульмонологии МЗ РФ и
"Патология органов дыхания" Санкт-Петербургского
Государственного медицинского университета имени академика И.П.Павлова
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 4 печатных работы, в том числе 2 в зарубежной печати.
Структура и объем диссертации.
