Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 .Обзор литературы.
1.1. Формирование современных представлений депрессивных расстройствах 8
Распространенность депрессивных расстройств 17
1.3.Экономические затраты 20
1.4.Течение заболевания 20
1.5. Поддерживающая терапия депрессии 21
1.6.Препараты в поддерживающей терапии 25
1.7.3аключение по литературным данным. 33
Глава 2.Характеристика больных и методов исследования. 34
Глава 3. Результаты исследования. 43
3.1. Роль поддерживающей терапии в профилактике рекуррентного.депрессивного расстройства 43
3.2.1.Поддерживающая терапия амитриптилином 44
3.2.2.Продолжительность цикла "приступ-интермиссия"
при поддерживающей терапии амитриптилином 45
3.2.3 .Частота возникновения рецидивов и повторных депрессивных приступов при поддерживающей терапии амитриптилином 46
3.2.4. Изменение структуры депрессивного синдрома при поддерживающей терапии амитриптилином 51
3.2.5. Влияние поддерживающей терапии амитриптилином на глубину следующего депрессивного приступа 52
3.3 .Поддерживающая терапия финлепсином 5 8
3.3.1.Продолжительность цикла "приступ-интермиссия" при поддерживающей терапии финлепсином, 60
-3-3.3.2.Частота возникновения рецидивов и повторных депрессивных приступов при поддерживающей терапии финлепсином 6.1
3.3.3.Изменение структуры депрессивного синдрома при поддерживающей терапии финлепсином. 66
З.ЗАВлияние поддерживающей терапии финлепсином на глубину следующего депрессивного приступа 67
3.4. Поддерживающая терапия коаксилом 72
3.4.1. Продолжительность цикла "приступ-интермиссия" при поддерживающей терапии коаксилом 74
3.4.2.Частота возникновения рецидивов и повторных депрессивных приступов при поддерживающей терапии коаксилом.. 75
3.4.3.Изменение структуры депрессивного синдрома при поддерживающей терапии коаксилом. 80
3.4.4.Влияние поддерживающей терапии коаксилом на глубину следующего депрессивного приступа. 81
Глава 4. Оценка влияния различных факторов на эффективность поддерживающей терапии амитриптлином,финлепсином,коаксилом 87
Заключение 102
Выводы 1.13
Практические рекомедации 1.14
Указатель литературы 116
Приложение
- Формирование современных представлений депрессивных расстройствах
- Поддерживающая терапия депрессии
- Роль поддерживающей терапии в профилактике рекуррентного.депрессивного расстройства
- Изменение структуры депрессивного синдрома при поддерживающей терапии амитриптилином
Введение к работе
Актуальность представленной работы обусловлена большой распространенностью депрессивных расстройств и высокой частотой их рецидивов.
Депрессия - хроническое рецидивирующее заболевание. По данным ряда авторов, у 50 - 85% пациентов, перенесших эпизод большой депрессии, возникает рецидив (Mueller P.S. et al 1999; Andrews В. 2001) . Вероятность обострения нарастает с увеличением количества перенесенных депрессивных приступов (Angst J. 1999). Каждый следующий депрессивный приступ протекает тяжелее предыдущего (Tauscher J. Kasper S. 1999). Монополярные депрессии занимают четвертое место по показателям смертности и инвалидизации среди всех болезней. Отмечается тенденция к росту частоты и тяжести этого заболевания. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения к 2030 г. депрессии выйдут по распространенности на первое место в мире, обойдя сердечно- сосудистые заболевания. Около 15% пациентов, страдающих депрессией, совершали, по меньшей мере, одну суицидальную попытку за свою жизнь (Angst J. 1999).
Экономическая стоимость депрессии складывается из прямых затрат медицинской службы, включающих стоимость лечения психического расстройства, и непрямых затрат, в которые входят такие компоненты как утрата продуктивности вследствие заболеваемости (последние, как было установлено, гораздо выше) (Booth A. et al 1997). Ежегодная цена депрессии составляет примерно 43,7 млрд. долларов (Greenberg G. et al 1993).Степень социальной адаптации больных аффективными психозами зависит от частоты возникновения, тяжести и длительности депрессивных приступов, поэтому адекватный выбор средств их вторичной профилактики является особенно важным. Поддерживающая терапия депрессии направлена на предотвращение повторного депрессивного приступа, коррекцию колебаний настроения в период между депрессивными приступами.
К настоящему времени признанными профилактическими препаратами в терапии депрессии являются соли лития и некоторые антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроат натрия). Терапевтическая концентрация лития в крови близка к токсической, вследствие этого пациентам должен проводиться контроль содержания лития в сыворотке крови. При лечении солями лития часты побочные явления и осложнения, требующие отмены терапии (Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н. 1988).
В качестве альтернативы литию используется финлепсин (карбамазепин), который имеет меньше побочных эффектов. Согласно одним исследованиям эффективность карбамазепина у пациентов с континуальным течением эндогенных психозов достигает 60-70% (Kasper S. 1998).Другие авторы утверждают, что положительный эффект составляет всего 32 % (Dunner МЛ 974). Различаются мнения по вопросу эффективности антидепрессантов в качестве поддерживающей терапии. Одни авторы утверждают, что применение трициклических антидепрессантов очень эффективно (Solomon D.A.,Bauer М.8.1993).Другие считают, что применение антидепрессантов может привести к сокращению циклов "приступ- интермиссия" (Мосолов С. Н., Шаров А. И., 1989; Kukopoulos A. et al.,1983). Препятствием к длительному применению трициклических антидепрессантов являются побочные эффекты и вероятность "инверсии фазы ".
В настоящее время, в связи с появлением новых поколений антидепрессантов, обладающих хорошей переносимостью, возникли новые перспективы в разработке методов поддерживающей терапии депрессивных расстройств. Одним из представляющих интерес препаратов является новый антидепрессант коаксил. Исследований, направленных на сравнение эффективности современных антидепрессантов с традиционной профилактической терапией монополярных депрессий практически нет.
Нет единого мнения о необходимой длительности поддерживающей терапии. Согласно Prien R.F.and Kupfer DJ (2000), терапию следует продолжать от шестнадцати до двадцати четырех недель после купирования острого приступа депрессии. Maj S. и др. (1998) показали, что после купирования симптомов депрессии терапию следует продолжать от четырех до девяти недель теми же препаратами в тех же дозах.
Таким образом, основанием к выполнению данной работы послужила недостаточная изученность применения в поддерживающей терапии рекуррентного депрессивного расстройства современных антидепрессантов (в частности, коаксила) в сравнении с традиционной поддерживающей терапией. Исследование этого вопроса важно для проведения адекватной профилактики рецидивов рекуррентной депрессии. Цель исследования:
Сравнительное изучение эффективности поддерживающей терапии рекуррентной депрессии препаратами разных групп.
Задачи исследования:
1. Определить критерии эффективности поддерживающей терапии при рекуррентной депрессии.
2. Оценить эффективность в поддерживающей терапии амитриптилина, финлепсина, коаксила.
3. Выявить факторы, влияющие на эффективность поддерживающей терапии.
4. Разработать рекомендации по профилактической терапии рекуррентных депрессивных расстройств.
Новизна исследования.
Впервые проведено катамнестическое исследование влияния различной поддерживающей терапии на частоту и продолжительность депрессивных приступов, длительность интермиссий.
В сравнительном аспекте проанализирована эффективность в межприступный период трициклических антидепрессантов (амитриптилина), антиконвульсантов (финлепсина) и современных антидепрессантов (коаксила).
Выявлены определенные различия в воздействии амитриптилина, финлепсина, коаксила на течение рекуррентного депрессивного расстройства. Показана целесообразность и преимущество применения коаксила для длительной поддерживающей терапии рекуррентных депрессивных расстройств. Показана взаимосвязь между характером поддерживающей терапии, структурой, длительностью и тяжестью последующего депрессивного приступа.
Практическая значимость.
Полученные результаты позволяют прогнозировать влияние поддерживающей терапии амитриптилином, финлепсином и коаксилом на течение рекуррентной депрессии (на характер и длительность очередного депрессивного приступа, длительность интермиссий). Выявлен целый ряд факторов (биологических, клинических, социальных) влияющих на соблюдение режима поддерживающей терапии и её эффективность. Обоснована возможность и преимущество применения современных антидепрессантов на примере коаксила для длительной поддерживающей терапии рекуррентной депрессии. Основные положения, выносимые на защиту.
1. Поддерживающая терапия необходима для предотвращения обострений и повторных приступов рекуррентного депрессивного расстройства.
2. Применение коаксила для длительной профилактической терапии рекуррентных депрессивных расстройств целесообразно в связи с его высокой эффективностью и хорошей переносимостью.
3. Высокая профилактическая эффективность коаксила проявляется в удлинении последующей интермиссии и уменьшении продолжительности приступов при одновременном снижении глубины депрессивной симптоматики.
4. Необходимым условием эффективности поддерживающей терапии является применение препаратов в лечебных дозах и соблюдение режима терапии.
Формирование современных представлений депрессивных расстройствах
Литературные данных, посвященные аффективным психозам и их терапии достаточно противоречивы. Целесообразно рассмотреть эту проблему в историческом аспекте.
Современное представление о маниакально-депрессивном психозе (МДП) как о самостоятельной нозологической единице было создано в конце XIX - начале XX века Крепелином, который выделил данное заболевание из обширной группы периодических психозов прежних классификаций.
Выделение аффективного психоза в нозологически самостоятельное заболевание исторически связано с созданием нозологической классификации психозов и дихотомическим разделением эндогенных психических заболеваний Kraepelin Е. (1896) на раннее слабоумие (dementia praecox) и маниакально-депрессивный психоз на основании особенностей их течения и исхода (прогноза).
Kraepelin Е. объединил под понятием «маниакально-депрессивный психоз» описанные ранее французскими психиатрами Falret J. (1854) «циркулярное помешательство» и Baillarger J.(1854) «двойственное помешательство», простые мании и меланхолические состояния, значительное число случаев аменции и легкие (циклотимические) расстройства настроения.
Столь различные по клинической картине расстройства Kraepelin Е. назвал единой нозологической формой на основании общности наследственности (семейного фона), единства аффективных — депрессивных и маниакальных расстройств, фазно - периодического течения. Kleist Е. (1921) разделил маниакально-депрессивный психоз в понимании Kraepelin Е. на так называемые краевые психозы, циклоидные психозы и психозы настроения.
Последние феноменологически и по течению наиболее соответствовали понятию маниакально-депрессивного психоза Kraepelin Е. Они явились основой для дальнейшей углубленной разработки и формулирования концепции собственно аффективных психозов.
Позже Pope Н. (1980) и Walker Е. (1981) описали такие психозы как рекуррентное аффективное расстройство.
В дальнейшем при уточнении границ маниакально-депрессивного психоза и создании различных его систематик все большее значение стали придавать полярности аффективных расстройств Leonhard К. (1957) впервые провел отчетливое разделение моно- и биполярных форм в группе фазных психозов, соответствующих психозам настроения Kleist К.
К монополярным (униполярным) психозам были отнесены фазные аффективные расстройства характеризующиеся возникновением только депрессивных или только маниакальных состояний, к биполярным- с наличием как депрессивных, так и маниакальных фаз.
Клинико-генетические исследования позволили Leonhard К.,а затем Angst J. (1966), Penis Си соавт. (1966, 1983) высказать мнение о нозологической самостоятельности моно- и биполярных психозов. Такие представления о клинической и генетической гетерогенности аффективных психозов получили широкое распространение в современной психиатрии. Более того, с учетом выраженности какого-либо полюса расстройств настроения монополярный и биполярный аффективные психозы были разделены на дополнительные клинические варианты.
Dunner D. L. и соавт. (1976), а затем Angst J. (1980) выделили 2 подтипа биполярного психоза: биполярный-I, когда в ходе заболевания наряду с субдепрессиями появлялись тяжелые (развернутые) маниакальные фазы; биполярный-П,при котором тяжелые депрессивные расстройства чередовались с гипоманиями. В последующем Akiskal Н. S. и соавт. (1983) стали выделять биполярный-Ш, или условно монополярный психоз, при котором заболевание проявляется преимущественно депрессивными фазами, -10-но развивается у личностей гипертимного склада и (или) у родственников такого пробанда наблюдаются гипомании. Сходную форму выделяли и другие исследователи [Angst J., 1987]. На дифференциацию типов монополярных (униполярных) психозов большое влияние оказали клинико-генетические данные.
Это коснулось, прежде всего, униполярной депрессии. Было установлено, что в клинической картине болезни и в семьях больных не обнаруживается аффективных расстройств противоположного полюса — маниакальных [Angst J., 1966; Perris С, 1966; Akiskal Н. S., 1979).
В рамках монополярной депрессии стали выделять чисто депрессивное расстройство, болезнь депрессивного спектра и так называемые спорадические депрессии [WinokurG., 1978, 1979; Andreasen N. С, 1979; Perris С, 1983].Их дифференциация с самого начала не была столь определенной, как при биполярных психозах, на что указывал Perris С. (1983). Более того, некоторые из описанных подтипов не имели типичных для аффективных психозов признаков. Так, при болезни депрессивного спектра отсутствует признак периодичности [Puzynski S., 1978].
Концепция клинической и генетической самостоятельности моно- и биполярных форм аффективного психоза опровергалась и наблюдениями о возможности перехода монополярного типа течения заболевания в биполярный. По данным Нуллер Ю. Л. (1976), Winokur G. и соавт. (1973, 1982),Dunner D. L. и соавт. (1976), Puzynski S. (1978) это отмечается в 4— 25 % случаев. В настоящее время концепция генетической и клинической самостоятельности моно- и биполярных аффективных психозов получила широкое распространение и поддерживается многими не только зарубежными, но и отечественными исследователями [Полищук И. А., Булахова Л. А., 1981; Морозова В. П., 1983; Беляев Б. С, 1991; Hamilton М., 1980;KielholzP., 1980].
Поддерживающая терапия депрессии
Одной из центральных в психофармакотерапии аффективных психозов является проблема прогнозирования эффективности поддерживающей терапии. Для проведения успешной поддерживающей терапии необходимо определить предикторы возможного обострения. По данным различных авторов (Mueller T.I, Leon А.С, Keller М.В, Solomon D.A (2000) такими предикторами являются: наличие более одного перенесенного приступа в анамнезе предшествовавший эпизод завершился не более года назад. резидуальная симптоматика в основной фазе лечения. коморбидная дистимия ("двойная депрессия") тяжесть эпизодов (включая суицидальные попытки и психотические симптомы) длительный предшествовавший эпизод коморбидная зависимость от психоактивных веществ. коморбидное тревожное расстройство. наследственная отягощенность депрессивным расстройством у близких родственников. начало заболевания ранее тридцатилетнего возраста. женский пол одиночество
Согласно Altshuler L;Kiriakos L;(J.Clin Psychiatry 2001 Aug;62(8):612. aKTOpaMH риска рекуррентного обострения следует считать следующие: другой, не аффективный, психиатрический диагноз присутствие дистимических симптомов после завершения тяжелого депрессивного эпизода.
Согласно (Angst J. 1999) вероятность развития обострения тем выше, чем больше в анамнезе пациента депрессивных эпизодов. Hirshfeld R.M (1994) выделяет следующие показания к назначению. пациенту поддерживающей терапии: 1. аффективные заболевания у родственников первой степени родства. 2. ранний возраст начала заболевания 3. три или более депрессивных эпизода в анамнезе 4. тревога в сочетании с депрессией.
Также показаниями к поддерживающей терапии является наличие в анамнезе тяжелого депрессивного эпизода с суицидальной попыткой, с психотическими симптомами, или с серьезным нарушением социальной адаптации (Kovacs М. et al 1997).
По мнению Angst J. (1981),поддерживающую терапию следует проводить только после трех эпизодов униполярной депрессии, если они случились в течение пяти лет после последнего депрессивного эпизода.
Ряд исследователей полагает, что поддерживающая терапия должна быть рекомендована каждому пациенту с рекуррентной депрессией, особенно при частых рецидивах (Altshuler L; Kiriakos L; J (Clin Psychiatry 2001 Aug;62(8):612.) 1.6. Препараты для поддерживающей терапии.
Проблема поиска эффективных средств вторичной профилактики фазно протекающих аффективных психозов остается одной из важнейших проблем современной психофармакотерапии. К настоящему времени признанными профилактическими препаратами являются соли лития и некоторые антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроат натрия).
Литий и другие нормотимики являются препаратами первого выбора при лечении биполярной депрессии легкой и средней тяжести. Соли лития получили наиболее широкое распространение для профилактики приступов аффективных расстройств и для лечения маниакальных состояний [Vencovsky Е., Vinaz О., 1980]. Литий как профилактическое средство эффективен при биполярном и монополярном шизоаффективном психозе, МДП, некоторых формах шизофрении. Профилактика оказывается успешной, в 2/3 случаев [Schou М., 1983а; Smi-gan L., 1985; Yang Y., 1985].
В ходе двойного слепого плацебо- контролируемого исследования обнаружено, что литий в условиях монотерапии оказывается эффективным у 79% биполярных и только у 36% монополярных пациентов (Goodwin F.H Jamison К, 1990).
Косвенным доказательством не только противоманиакальной, но и антидепрессивной эффективности лития является тот факт, что при внезапной отмене препарата у 50% ранее стабильных больных в течение ближайших 3-4 мес. развивается фаза не только маниакальная, но и депрессивная (Suppes Т.и соавт., 1991).
Рандомизированное исследование курса поддерживающего лечения литием на протяжении 2,5 лет пациентов с рекуррентным депрессивным расстройством, показало значительное снижение количества самоубийств в сравнении с лечением карбамазепином (Thies-Flechtner et al 1996).
Кроме того, клинические данные позволяют предположить, что антисуицидальные свойства лития действуют независимо от его "классических" эффектов по предупреждению новых эпизодов депрессии (Schou М. 1997; Bocchettf C.et al 1998; Grof C.1998). Однако мета-анализ не нашел четких подтверждений противосуицидного действия лития, и снижения смертности либо из-за невысоких цифр суицидальности в исследованных группах, либо из-за отсутствия регистрации этих данных в исследованиях (Burgess C.et al 2001). Недостаточно эффективным литий оказался при лечении смешанных состояний и расстройств, протекающих по типу быстрого цикла (Prien R, 1988; Potter W., 1998).
При приеме лития в течение года после приступа депрессии риск рецидива составляет 43%(Maj M.,et al 1999),по другим данным-57% (Solomon D.A.2000). В тоже время, по данным разных авторов, 10—67 % больных не реагируют на профилактическое лечение литием (Бовин Р. Я, Дигилов А. Г, 1984,Костюкова Е. Г, 1989, Ananth К., Pecnold, 1978 и др.). По данным других авторов эффективность лития в поддерживающей терапии униполярной депрессии спорна (Goodwin et al 1972).
Роль поддерживающей терапии в профилактике рекуррентного.депрессивного расстройства
Поддерживающая терапия рекуррентного депрессивного расстройства направлена на предотвращение обострения и развития повторных приступов депрессии, коррекцию колебаний настроения, его стабилизацию в период между депрессивными приступами.
Под рекуррентным обострением понимается повторный депрессивный приступ, который развивается после бессимптомного периода длительностью до шести месяцев. Под повторным депрессивным приступом понимается возобновление депрессивной симптоматики после не менее чем шести месяцев полностью бессимптомного периода (интермиссии).
В работе проанализирован профилактический эффект (влияние на течение рекуррентной депрессии и частоту обострений) традиционной профилактической терапии (амитриптилин, финлепсин) в сравнении с профилактической терапией коаксилом. Оценка профилактического эффекта амитриптилина, финлепсина, коаксила проводилась путем сравнения клинических параметров динамики заболевания по таким показателям, как средняя продолжительность, глубина и частота депрессивных приступов, их количество, средняя продолжительность и качество интермиссий. Для количественной оценки изменений на протяжении нескольких депрессивных приступов сравнивались средние баллы шкалы Гамильтона для оценки депрессии. Также отмечалось, как изменяется структура депрессивного синдрома в течение нескольких последовательных депрессивных приступов.
Были проанализированы социальные характеристики пациентов и их возможное влияние на эффективность поддерживающей терапии амириптилином, финлепсином и коаксилом. Обследуемые группы, каждая из которых включала тридцать пациентов, не различались по демографическим характеристикам и диагнозу, а также по условиям обследования (стационарные пациенты).
Поддерживающая терапия амитриптилином.
Группа пациентов, получавшая для поддерживающей терапии амитриптилин, состояла из тридцати человек. Средний возраст пациентов группы - 36 + 2,4 года. Общее количество приступов, перенесенных на поддерживающей терапии амитриптилином, составило 91.Общее количество интермиссий на поддерживающей терапии амитриптилином- 91. Дозировки амитриптилина, назначенного для поддерживающей терапии, подбиралась индивидуально и составляли 12,5мг-50 мг\сут.
Для оценки влияния поддерживающей терапии амитриптилином, на течение заболевания, было проведено сравнение средней продолжительности трех последовательных депрессивных приступов и сравнение средней продолжительности интермиссий (см.таблица 11).
Из таблицы 1 видно, как изменяется продолжительность трех последовательных депрессивных приступов и интермиссий. Наблюдается тенденция к увеличению продолжительности приступов. Статистически достоверна разница между первым и третьим приступами (р 0.05) Изменяется продолжительность интермиссий- вторая интермиссия увеличивается, продолжительность третьей интермиссии сокращается. Достоверность данных р 0,05.Средняя продолжительность депрессивного эпизода на фоне поддерживающей терапии амитриптилином составила 3,5 + 1,7 мес. Средняя продолжительность интермиссии составила 12,3 +.1,6 мес.
При поддерживающей терапии амитриптилином наблюдается тенденция к увеличению продолжительности депрессивных приступов. -Разница между первым и вторым депрессивными приступами незначительна и увеличивается к третьему приступу (см. Рис.1). Продолжительность второй интермиссии незначительно увеличивается и продолжительность третьей интермиссии сокращается. Продолжительность цикла "приступ-интермиссия" при поддерживающей терапии амитриптилном. Если проанализировать продолжительность нескольких последовательных циклов "приступ-интермиссия", то оказывается, что продолжительность второго цикла увеличивается, продолжительность третьего цикла - сокращается (Рис. 2).
Таким образом, применение амитриптилина для поддерживающей терапии оказывается нецелесообразным, поскольку он,наряду с увеличением продолжительность депрессивных приступов, уменьшает продолжительность интермиссий. Длительность цикла "приступ-интермиссия "сокращается, что
Эти данные имеют важное практическое значение для назначения долгосрочной терапии рекуррентной депрессии и позволяют прогнозировать влияние амитриптилина, назначенного в период интермиссии, на течение следующих депрессивных приступов. Частота возникновения рецидивов и повторных депрессивных приступов при поддерживающей терапии амитриптилином. Для оценки профилактической эффективности препарата наиболее важными показателями являются частота и сроки возникновения рецидивов и повторных депрессивных приступов.
При поддерживающей терапии амитриптилином на первом году после первого приступа депрессии повторные депрессивные эпизоды и рецидивы возникли более чем у половины пациентов- 63,3%.
Из них у большинства пациентов обострение наступило на девятом-двенадцатом месяцах- 53,3%- Больше всего повторных приступов возникло на одиннадцатом месяце- 20 % пациентов.
Изменение структуры депрессивного синдрома при поддерживающей терапии амитриптилином
Наследственность психопатологически не отягощена. Мать больной — по образованию - педагог, работала учительницей в школе, по характеру была спокойной, уверенной, обязательной. Отец — также педагог, работал в райкоме комсомола, по характеру также был спокойным. Имеет брата младше на два года, брат здоров. Родилась от нормально протекавшей беременности. Моторное и речевое развитие соответственно возрасту. В детском возрасте перенесла ОРВИ, детские инфекции без осложнений; вообще болела редко. В школе училась хорошо, учеба давалась легко, занималась спортивной гимнастикой. По характеру была общительной, имела много подруг. Закончила восемь классов школы и техникум, работала в НИИ, занималась проектами городского строительства. Одновременно с работой закончила вечернее отделение института по строительной специальности. С учебной и рабочей нагрузкой справлялась без затруднений. Из перенесенных заболеваний - в 1962 г. — аппендэктомия; язвенная болезнь 12-перстной кишки, последнее обострение — в 1972 г.
В 28 лет вышла замуж за сотрудника по работе, в 29 лет родила дочь. Беременность протекала с гестозом первой половины, роды без осложнений. В 32 г. развелась с мужем по собственной инициативе, т.к. муж не оправдал ее надежд в семье — «требовал излишней заботы». С этого времени проживала вдвоем с дочерью. Отношения были очень доверительными, дочь по характеру была живой, общительной, делилась с матерью всеми проблемами и переживаниями. После развода отношений с мужчинами не поддерживала, общалась с несколькими близкими подругами и дочерью.
Осенью 1998 г. неизвестные преступники ограбили квартиру и убили дочь больной. Была потрясена этой ситуацией, плакала, была очень подавлена.
С течением времени состояние практически не улучшалось; настроение оставалось подавленным, часто возвращалась к мыслям о произошедшем, обвиняла себя в том, что в этот момент не могла оказать помощь. Стойко нарушился сон, не могла заснуть из-за печальных мыслей, вспоминала дочь; снизился аппетит, значительно похудела. Появились мысли о бессмысленности жизни, казалось, что жизнь закончилась, т.к. «все предыдущее время жила ради дочери» (однако наличие четких суицидальных намерений отрицает). В марте 1999 г. впервые, по совету знакомых, обратилась к психиатру. Была госпитализирована. Психический статус на момент поступления.
Выражение лица печальное, сидит сгорбившись. Голос ясный тихий, темп речи обычный. Среди беседы начинает плакать, с трудом подбирает слова. Чувствует себя никчемной, бесполезной. Много рассказывает о том, какая была дочь, какие у них были хорошие отношения. В настоящее время наличие суицидальных мыслей отрицает, однако в разговоре старается уйти от этой темы. Иногда говорит, что ей лучше было бы не жить. По шкале Гамильтона тяжесть депрессии составила 30 баллов.
В отделении первую неделю часто плакала. Ела неохотно. Не ходила на прогулки. Принимала амитриптилин до 100 мг\сут, этаперазин в небольших дозах с хорошим эффектом - отметила значительное улучшение самочувствия, наладился сон, повысился аппетит, тяжелые воспоминания отошли на задний план и потеряли свою остроту — «вновь смогла жить». Однако сохранялась эмоциональная лабильность, легко могла заплакать от незначительных внешних причин, а иногда и без причины. Была выписана в мае с рекомендацией продолжить поддерживающую терапию амитриптилином. Амитриптилин (25 мг) больная принимала в течение трех месяцев после выписки из стационара, потом начала постепенно снижать дозировку и отменила препарат. Чувствовала себя удовлетворительно.
С начала зимы 2000 г. стала замечать, что снизилось настроение, память, стала чувствовать некоторую неуверенность в своих силах, -трудности в сосредоточении, появилась слезливость. С этими жалобами обратилась в клинику им. С.С. Корсакова и была госпитализирована в январе 2000 г. Психическое состояние (при поступлении):
Выражение лица печальное. Подробно, четко описывает свое состояние и анамнестические данные. В настоящее время в основном жалуется на «сниженное настроение». При более подробном расспросе выясняется, что сохраняется сниженный фон настроения, но «это совсем не то, что было два года назад». Иногда возвращаются мысли о психотравмирующих событиях, однако могла от них отвлечься, они уже не вызывают чувства безысходности. Отмечается заметная эмоциональная лабильность, фон настроения изменен более в сторону сниженного, легко может заплакать, особенно если в рассказе возвращается к событиям, связанным с гибелью дочери.
В настоящее время наличие суицидальных мыслей отрицает, однако в разговоре старается уйти от этой темы. Баллы по шкале Гамильтона 28. Лечение :амитриптилин до 100 мг\сут., эглонил 50 мг\сут,радедорм 5 мг н\н.
В отделении, на фоне проводимой терапии улучшилось настроение, уменьшилась эмоциональная лабильность, появилась уверенность в своих силах, субъективно отметила, что улучшилась память. Стала вести себя более активно, много общалась с больными своего возраста и младше, помогала персоналу, выходила на прогулки: «поскорее хочется вернуться к обычной жизни». После выписки больная продолжила прием поддерживающей терапии амитриптилином 12,5 мг. Самочувствие пациентки оставалось удовлетворительным.
