Комплексная клинико-нейропсихологическая диагностика дисциркуляторной энцефалопатии на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза [Электронный ресурс] Павлова, Юлия Михайловна

Содержание к диссертации

Введение

Глава I. Современные подходы к клинической, инструментальной и нейропсихологической диагностике дисциркуляторнои энцефалопатии на фоне артериальной гипертензии и атеросклерозе сосудов головного мозга 11

1.1. Современные представления о механизмах формирования и клинической картине ДЭ 12

1.2. Инструментальные методы диагностики ДЭ 22

1.3. Современные подходы к диагностике психического дефекта при ДЭ 26

Глава II. Общая характеристика клинических наблюдений и методов исследования 36

2.1. Дуплексное сканирование сосудов шеи и транскраниальная допплерография 38

2.2. КТ исследования головного мозга 39

2.3. Методика нейропсихологического исследования 40

2.4. Статистическая обработка материала исследования 45

Глава III. Клинико-неврологические проявления дисциркуляторнои энцефалопатии 46

3.1. Факторы риска при ДЭ 46

3.2. Анализ субъективных признаков дисцикулярной энцефалопатии 50

3.3. Данные объективного неврологического обследования больных дисцикулярной энцефалопатии 54

Глава IV. Показатели мозгового кровотока у больных дэ по данным ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) 64

Глава V. Нейропсихологическая диагностика дисцикулярной энцефалопатии (ДЭ) 75

5.1. Нейропсихологическая семиотика ДЭ I стадии 75

5.2. Данные нейропсихологического исследования ДЭ II стадии 81

5.3. Характеристика состояния высших психических функций в III стадии ДЭ 96

5.4. Сравнительный анализ состояния высших психических функций и их динамика у больных ДЭ различными стадиями 104

Глава VI. Комплексная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии (обсуждение полученных результатов) 110

Выводы 124

Практические рекомендации 128

Заключение 129

Список использованной литературы 131

Приложения 159

• Современные представления о механизмах формирования и клинической картине ДЭ
• Дуплексное сканирование сосудов шеи и транскраниальная допплерография
• Факторы риска при ДЭ
• Нейропсихологическая семиотика ДЭ I стадии

Введение к работе

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Профилактика, ранняя диагностика и лечение сосудистых заболеваний головного мозга представляют одну из самых актуальных проблем в современной неврологии (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 2001; Манвелов Л.С., Кадыков А.С., 2001; Никитин Ю.М., Чечеткин А.О., Лагода О.В. и др., 2001; Barba R. et all, 2002, Steffens DC. et all, 2002).

В то время как в западных странах и Японии смертность неуклонно снижается и продолжительность жизни, активной дееспособности населения увеличивается из года в год, в России показатель смертности от цереброва-скулярной патологии — один из самых высоких в мире (247,2 на 100 тыс. населения [Показатели смертности..., 1997]), сохраняется тенденция ко все более ранней инвалидности населения от инсультов (Гогин Е.Е., Седов В.П., 1999;КобалаваЖ.Д., 1999).

В России инсульт занимает второе место среди причин смерти (после острых заболеваний сердца) и первое место по уровню резкой остаточной инвалидности (3,2 на 10000 населения). В наиболее крупных промышленных городах России ежегодная частота инсультов составляет 3-4 на 1000 населения (Гусев Е.И., 1994).

Распространенность различных форм цереброваскулярных поражений составляет 13,3% среди всех заболеваний; среди них начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения - 45,3% от всей обнаруженной патологии, дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) — 27,7%, преходящих нарушений мозгового кровообращения - 5,4%, мозгового инсульта и его последствий - 21,6%. Заболеваемость выше у мужчин, чем у женщин во всех возрастных группах и с каждым последующим десятилетием жизни число случаев увеличивается примерно в 1,5 раза (Исмагилов М. Ф., Шаповал Н. С, Галиуллин А. Н., 1999).

Особое место по своей значимости среди сосудистых заболеваний головного мозга занимает прогредиентная хроническая цереброваскулярная патология в виде дисциркуляторной энцефалопатии, развивающейся в результате медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии или их сочетания (Яхно Н.Н., 2001; Верещагин Н.В., 2001; Appels A., Otten F., 1992; Doddy, et all, 1998; Baumbach J.L., Heistad D.D., 2000; Assal F., Cummings J.L., 2002).

Прогрессирование ДЭ приводит к быстрому формированию не только неврологического дефицита, но и интеллектуального снижения личности. Снижение когнитивных функций вплоть до развития деменции представляет одну из сложных медико-социальных проблем в большинстве экономически развитых стран мира (Борисенко Р.И., Воронкова Л.А., Ростовцев М.В. и др., 1993; Гнездицкий В.В., Калашников Л.А., Бараш А.С., и др., 1993; Рощина И.Ф., Жариков Г.А., 1998; Harrison М., 1988; Lukatella К., et al., 1998; Dilic М., Mlaco A., Heljic В. et al, 2002).

Благодаря широкому внедрению методов нейровизуализации достигнуты значительные успехи в понимании патогенеза ДЭ, определены условия, при которых сосудистая патология головного мозга становится фактором,, определяющим развитие деменции.

В последнее время для объяснения причины возникновения сосудистой деменции привлекаются представления о зонах смежного кровоснабжения (ЗСК) [Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1995; Гулевская Т.С., Людковская И.Г., 1985, 1991, 1992; Гулевская Т.С.,2001]. В работах И.В. Ганнушкиной и И.Г. Людковской (1959 — 1962) показана их наибольшая уязвимость при ДЭ на фоне гипертонической болезни и атеросклероза.

В то же время о клинических проявлениях нарушения кровообращения в ЗСК имеются единичные данные (Джибладзе Д.Н.,1987, Верещагин Н.В., Лунев Д.К., Прохорова Э.С., Гулевская Т.С., 1979, Верещагин Н.В., 1995).

В настоящее время огромное значение приобретает ранняя диагностика ДЭ, поскольку доказано, что своевременно назначенные лечебные мероприя-

7 тия приводят к существенному (более чем на 80%) уменьшению случаев церебральных осложнений (Шхвабацая И.К., Юренев А.П., 1988; Манвелов Л.С., Варакин Ю.Я., Смирнов В.Е., Горностаева Г.В., 1998; Манвелов Л.С., Кадыков А.С., 2001; Яхно Н.Н., 2001). Выявление симптомов недостаточности кровоснабжения в ЗСК может обеспечить раннюю диагностику ДЭ.

Несмотря на большое количество исследований ДЭ, нет четких ней-ропсихологических критериев стадий ДЭ, не описаны соотношения неиропсихологическои симптоматики с данными неврологического обследования и инструментальных методов диагностики, остаются неясными особенности вовлечения определенных зон мозга по мере прогрессирования ДЭ. Требует совершенствования и методология диагностики сосудистого слабоумия с использованием всего арсенала современных подходов.

Необходимо создание системы ранней комплексной диагностики ДЭ с учетом клинико-неврологических показателей, данных инструментальных методов исследования и нейропсихологических нарушений.

Цель работы: разработка системы комплексной клинико-нейропсихологической диагностики дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющей дифференцированно подходить к определению стадии и прогноза заболевания в зависимости от этиологии, формирования невролого-нейропсихологической симптоматики, свидетельствующей о поражении зон смежного кровоснабжения, и степени дисгемии в соответствующих сосудистых бассейнах.

В соответствии с поставленной целью сформулированы следующие задачи:

1. Изучить особенности клинико-неврологической симптоматики ДЭ при артериальной гипертензии и атеросклерозе сосудов головного мозга в зависимости от стадии, этиологии заболевания.

2. Исследовать состояние кровообращения головного мозга в зависимости от стадии, этиологии заболевания, основных неврологических синдромов.

3. Определить нейропсихологические критерии диагностики дисциркуляторной энцефалопатии различных стадий и выявить прогностически неблагоприятные симптомы, свидетельствующие о прогредиентности патологического процесса.

4. Провести сравнения неврологических и нейропсихологических синдромов, выявленных у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

5. Выделить нейропсихологические симптомы поражения зон смежного кровоснабжения.

6. Выявить особенности неврологической и нейропсихологической
симптоматики при артериальной гипертензии и атеросклерозе сосудов го
ловного мозга.

Научная новизна. Проведенная комплексная оценка состояния кровообращения головного мозга в сопоставлении с невролого-нейропсихологической симптоматикой позволила уточнить критерии стадий дисциркуляторной энцефалопатии, особенности клиники в зависимости от основного заболевания, определить нейропсихологические симптомы поражения ЗСК и закономерности вовлечения определенных зон головного мозга при прогрессировании сосудистого процесса.

Практическая значимость: Комплексное применение методов неврологической, инструментальной и нейропсихологической диагностики может быть использовано для раннего выявления цереброваскулярной патологии, уточнения стадии и генеза дисциркуляторной энцефалопатии, решения вопроса врачебно-трудовой экспертизы, оценки эффективности проводимого лечения.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на Международной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения А.Р. Лурия (Москва, 2002); V Всероссийской конференции РПО «Психология и ее приложения» (Москва, 2002); межрегиональной конференции по психологии (Кисловодск, 2000). Материалы диссертации были представлены на Юбилейной научной конференции Института психологии РАН (Москва, 2002); Международной конференции по ультразвуковой диагностике (Москва, 2002);

9 VIII Всероссийском съезде неврологов (Казань, 2001); III Международном конгрессе (Ижевск, 2000).

Внедрение в практику. Результаты исследований внедрены и используются в практическом здравоохранении в работе неврологических отделений, клинико-экспертных комиссий в Центральной клинической медсанчасти Ульяновского автозавода, областной клинической больницы №1 г.Ульяновска. Материалы диссертационной работы включены в лекционные курсы и практические занятия по неврологии, нейропсихологии, патопсихологии и соматопсихологии в Ульяновском государственном университете.

Личный вклад автора в проведенное исследование. Автором освоены ультразвуковая транскраниальная допплерография, нейропсихологический метод диагностики, разработан протокол комплексного клинико-нейропсихологического обследования больных, составлена и апробирована методика нейропсихологического тестирования больных дисциркуляторной энцефалопатией, проведена диагностика неврологического статуса больных (личное участие 100%). Математическая статистическая обработка результатов исследования освоена и проведена автором лично. Анализ, интерпретация, формулировка выводов и практические рекомендации в основном выполнены автором лично (доля личного участия — 95%).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При дисциркуляторной энцефалопатии формируется неврологическая симптоматика и соответствующие ей нейропсихологические нарушения, свидетельствующие об органическом поражении мозга. В начальных стадиях заболевания нейропсихологическая симптоматика опережает развитие неврологических синдромов. Выявление определенных нарушений высших психических функций позволяет оценить степень выраженности интеллектуальной недостаточности. При диагностике стадии дисциркуляторной энцефалопатии необходимо учитывать нейропсихологический статус больных и соотносить его с неврологической картиной заболевания.

2. Формирование и прогрессирование невролого-нейропсихологи-ческой симптоматики при дисциркуляторной энцефалопатии обусловлено нарушениями мозгового кровотока, который меняется в каждой клинической

10 стадии заболевания и определяется этиологическим фактором сосудисто-мозговой недостаточности. Дуплексное допплеровское экстра- и интракрани-альных мозговых сосудов в сочетании с оценкой клинического состояния позволяет адекватно оценить прогноз заболевания.

3. Использование комплексного подхода к диагностике дисциркуля-торной энцефалопатии позволяет уточнить стадию, прогноз и этиологию заболевания, оптимизировать терапевтические и реабилитационные мероприятия.

Публикации: По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики обследованных больных и методов исследования, трех глав, отражающих собственные исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, заключения и указателя литературы, включающего 281 источник, в том числе 109 иностранных. Основной текст изложен на 200 страницах машинописного текста, иллюстрирован 36 таблицами и 6 диаграммами.

Современные представления о механизмах формирования и клинической картине ДЭ

Под термином «дисциркуляторная энцефалопатия» в настоящее время подразумевается медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющаяся постепенно нарастающими нарушениями функций головного мозга (Шмидт Е.В., 1985).

Таким образом, в основу выделения (дефиниции) ДЭ положены два критерия: морфологический (обнаружение изменений структуры мозга) и клинический (выявление нарушений мозговых функций). Подобный комплексный клинико-морфологический подход является несомненным достоинством отечественной классификации.

За рубежом сложилось излишне узкое понимание хронических форм сосудистой мозговой недостаточности - сведение их преимущественно к сосудистой деменции, которую патогенетически связывают лишь с инсультами. Среди хронических цереброваскулярных заболеваний в международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) [1995] выделяют церебральный атеросклероз (атерома артерий мозга), прогрессирующую сосудистую лейкоэнцефалопатию (болезнь Бинсвангера), гипертензивную энцефалопатию, болезнь мойа-мойа, «другие уточненные поражения сосудов мозга» (в т.ч. хроническую ишемию мозга), «цереброваскулярную болезнь» (не уточненную). Таким образом, используемый в нашей стране термин «дис-циркуляторная энцефалопатия» в МКБ-10 отсутствует.

В клинике, согласно классификации Е.В. Шмидта (1985), выделяют начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) и дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ) трех стадий. НПНМК указывает лишь на начальные клинические проявления недостаточности кровоснабжения мозга, а не на начало заболевания, которое длительное время может протекать латентно (Шмидт Е. В., 1985). При этом в основе клинических проявлений лежат нарушения механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения (Carey В., Eames P., Blake М., 2000). Ряд авторов, в последнее время, считает выделение НПНМК неправомерным, поскольку по данным методов нейровизуализации при НПНМК и ДЭ I стадии обнаруживаются сходные изменения (Бурцев Е.М., 1998). Кроме этого, нечеткость существующих критериев нередко способствует трактовке проявлений психогенных расстройств как сосудистых по своему происхождению (Манвелов Л.С., Кадыков А.С., 2000).

Среди основных этиологических форм ДЭ выделяют атеросклеротиче-скую, гипертоническую, смешанной этиологии, венозную, хотя по определению возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты, заболевания крови и др.). В практике наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют атеросклероз, артериальная гипертензия (АГ) и их сочетание.

У лиц с АГ расстройства мозгового кровообращения встречаются значительно чаще, чем у лиц с нормальным АД, и смертность среди них выше (Шмидт Е.В., Верещагин Н.В., Лунев Д.К., 1976). АГ увеличивает риск смерти от инсультов в шесть раз (Небиеридзе Д.В., 1998). АГ, в том числе и «мягкая», способствует развитию атеросклеротического поражения сонных артерий (Stamler R., Stamler J., 1983; Whisnant J.P. et al., 1990; Arabidze G., et al., 1991; Ferrieres J., Elias A., Ruidavets J-B., 1999). Атеросклеротические поражения магистральных артерий головы выявляются у 20,2% мужчин в возрас 14 те 40-60 лет. Установлена ассоциация данного показателя с уровнем АД (Ва-ракин Ю.Я., Никитин Ю.М., Жигалко В.К., 1994). Связь АГ-атеросклероз-двусторонняя, взаимоотягощающая. Выраженные формы АГ усугубляют течение атеросклероза, а их сочетание является непосредственной причиной развития инфаркта мозга у 20-25% от общего числа заболевших (Shekelle R., Ostfeld A., Klewans Н., 1974).

На определенном этапе эволюции и прогрессирования ангиопатии головного мозга при АГ и атеросклерозе возникает существенное снижение или прекращение локального мозгового кровотока. Это приводит к очаговой или распространенной гипоксии и ишемии мозга со структурными изменениями его, различными по локализации, тяжести и протяженности. По данным многочисленных патоморфологических исследований при ангиоэнцефа-лопатии атеросклеротического и гипертонического генеза показана наибольшая уязвимость так называемых зон смежного кровоснабжения [ЗСК] (Кол-товер А.Н., 1949; Ганнушкина И.В., 1973; Людковская И.Г., Колтовер А.Н., Моргунов В.А. и др., 1996; Гулевская Т.С., 1997, 2001;Futura A., Ishu N., Ni-shihara Y., Horie A., 1991; Krishnan K.R.R. et al., 1995). В настоящее время под ЗСК понимают непрерывную область кровоснабжения определенных отделов полушарий большого мозга и мозжечка, его червя, а также ствола мозга, в которых анастомозируют основные артерии указанных участков мозга, относящиеся к системам внутренней сонной артерии и вертебробазилярного бассейна (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997). Представления о ЗСК привлекаются для объяснения локализации поражения вещества мозга при окклюзии и стенозе внутренних сонных артерий (Колтовер А. Н., Ганнушкина И.В., Людковская И.Г., 1959 - 1962; Верещагин Н.В., 1979; Джибладзе Д.Н., 1987).

Выделяют следующие основные ЗСК: между передней и средней мозговыми артериями, локализующиеся в верхней части наружной поверхности мозга в области верхней лобной извилины, на границе верхней и средней трети центральной извилины и вдоль межтеменной борозды (поля 4, 6, 8, 5, 7 по Бродману); между средней и задней мозговыми артериями, располагающиеся в области верхней затылочной, нижней и средней височной и веретенообразных извилин (поля 19,.18, 20, 37 и 38 по Бродману); между передней и задней мозговыми артериями, занимающие область клина, предклинье, полюс височной доли, задний отдел мозолистого тела (поле 17); между корковыми ветвями всех трех мозговых артерий анастомозы находятся в области задней трети межтеменной борозды (Джибладзе Д.Н., 1987).

Особенности ангиоархитектоники мозга предопределяют локализацию инфарктов и очагов неполного некроза при нарушениях мозгового кровообращения. Важным фактором, определяющим локализацию инфарктов и очагов неполного некроза, является удаленность от основного источника кровоснабжения той области мозга, где они локализуются. При уменьшении кровотока в этом источнике в самых худших условиях оказывается область мозга, наиболее удаленная от источника. Данная закономерность названа принципом последнего луга Шнайдера-Цюльха (Schneider М., 1953; Zulch К., 1961, [цит. по Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997]). Наиболее удаленной зоной в бассейне каждой из основных артерий мозга является зона ее анастомозов с другой артерией на поверхности и в глубине мозга, т.е. ЗСК. Указанная зона последнего луга анатомически строго не фиксирована. Она может перемещаться в определенных пределах в зависимости от локализации и темпа формирования стеноза или облитерации артерий мозга, функционирования путей коллатерального кровоснабжения, состояния общей гемодинамики (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997).

Дуплексное сканирование сосудов шеи и транскраниальная допплерография

Исследования кровотока в сосудах шеи и головы проводили с использованием ультразвуковых сканеров SSD-2000 (фирма "Aloka", Япония) и SSH-140A (фирмы "Toshiba", Япония) с конвексными, линейными и фазированными датчиками частотой 7,5-2,5/2,0 МГц.

Для визуализации общей сонной артерии (ОСА) голову пациента слегка поворачивали в сторону, противоположную стороне исследования, датчик ставился по переднему или заднему краю m. stemocleidomastoideus под углом 30-60 к поверхности шеи. При оценке состояния позвоночных артерий голова пациента лежила ровно, датчик ставился под углом, близким к 90 к поверхности шеи.

При визуальной оценке состояния сосудистого русла оценивали проходимость сосуда (проходим, окклюзирован); направление его хода (наличие деформаций - изгибы, извитости, петли); размеры сосуда (в мм); подвижность сосудистой стенки (ригидность, гиперпульсация); состояние комплекса интима-медиа (плотность, толщина, форма поверхности, однородность); наличие изменений внутри сосуда (атеросклеротические бляшки, тромбы, оценка их структуры, размеров, протяженности, патологическая отслойка интимы, аневризмы и т. д.); состояние периваскулярных тканей (плотность, наличие различных патологических образований).

Для исследования интракраниального кровотока использовалась ультразвуковая допплерография средней мозговой артерии (СМА). При оценке допплеровских характеристик потока обращали внимание на форму пульсовой волны, спектральное распределение потока и скорости кровотока. Рассчитывали резистивный (RI) и пульсативный (PI) индексы, которые вычислялись по формулам: RI=(Vmax-Vmin)A max; PI=(Vmax-Vmin)/TAMX, где Vmax — максимальная систолическая скорость кровотока, Vmin — конечная диастолическая скорость кровотока, ТАМХ — усредненная во времени максимальная скорость кровотока.

Объемную скорость кровотока (ОСК) вычисляли по формуле: OCK=TAV S, где TAV — усредненная по времени скорость кровотока, a S — площадь поперечного сечения сосуда.

Полученные показатели кровотока по магистральным артериям головы сравнивались с показателями у практически здоровых лиц.

Аксиальная КТ головного мозга проводилась на установке SOMATOM-CRX SIMENS. Измерялась (в мм) ширина передних рогов (ПР) и централь ных отделов (ЦО) боковых желудочков, III желудочка (ШЖМ), субарахнои-дальных пространств (САП) и рассчитывали отклонения показателей от должных в процентах. Для оценки степени расширения ПР, ЦО, ШЖМ использовали классификацию, предложенную Н.В. Верещагиным и соавт. (1986): 0 - нет расширения;! - расширение до 30%; II - до 60%; III — более 60%.

Методика нейропсихологического тестирования Нейропсихологическое тестирование проводилось по методике А.Р.Лурия (1965), специально адаптированной для проведения геронтопси-хиатрических исследований (Рощина И.Ф., Жариков Г.А., 1998) и включало в себя исследование различных психических функций: память, речь, гнозис, праксис, мышление, внимание, счет, письмо, чтение.

Каждому исследованию предшествовала предварительная беседа с больным, позволяющая составить общее представление о состоянии сознания, об уровне и особенностях его личности, о его отношении к себе и той ситуации, в которой он находится, а также ориентировке в месте, времени, эмоциональном фоне. Кроме этого выяснялись возможные жалобы больного, при этом особое внимание уделялось жалобам на снижение памяти (с выяснением в чем это проявляется: в общем снижении, забывании слов или намерений), нарушения гнозиса, праксиса, счета, речи, письма, чтения. Для дальнейшей статистической обработки результатов исследования, тяжесть речевых нарушений оценивалась по 4-х балльной шкале: отсутствие нарушений — 0; обеднение речи, вербальные парафазии, паузы для поиска нужного слова, склонность к многоречивости (замедление речи) — 1; склонность к стереотипной структуре предложения, эхолалии, частые вербальные и литеральные парафазии, трудности в подборе слов — 2; феномен «отчуждения смысла слов», заметное нарушение речи; усилия, запинания в речи, безостановочный, трудно тормозимый поток речи — 3.

Обращалось внимание на характер нарушений, наблюдаемых при выполнении больными тех или иных заданий. Оценивались динамические па раметры деятельности, ее активационное обеспечение, контроль над выполнением заданий, произвольная регуляция и программирование деятельности. Для оценки использовались шкалы регуляторных параметров деятельности, отражающих функцию I и III структурно-функциональных блоков мозга (по А.Р. Лурия). Активационное обеспечение деятельности: нарушений нет - 0; латенция включения в отдельные задания — 1; колебания продуктивности выполнения — 2; общая истощаемость -3. Динамические параметры деятельности: нарушений нет - 0; общая замедленность темпа выполнения — 1; дезав-томатизация деятельности — 2; трудности переключения в отдельных заданиях - 3. Контроль за деятельностью: нарушений нет - 0; самостоятельная коррекция единичных ошибок - 1; вторичная коррекция единичных ошибок — 2; вторичная коррекция множественных ошибок - 3. Программирование деятельности: нарушений нет — 0; требуется подсказка в начале выполнения задания - 1 сокращение программы в процессе ее выполнения (подсказка помогает) — 2; замена элементов программы стереотипами в процессе выполнения задания — 3. Произвольная регуляция деятельности: нарушений нет — 0; выполнение при самостоятельном речевом контроле — 1; выполнение при речевой регуляции исследующего — 2; выполнение только при сочетании речевой инструкции с прямым показом способа действия — 3.

Факторы риска при ДЭ

Среди субъективных признаков наиболее частыми были жалобы на головную боль различного характера, локализации и интенсивности (92,9%), головокружения системного и несистемного характера (70,2%), повышенную утомляемость (65,5%), снижение памяти (63,1%), шум в ушах, голове, ушах (47,6%), расстройство сна (46,4%). Реже встречаются жалобы на снижение настроения (41,6%), повышенную раздражительность (36,9%), нарушение зрения (25%) и другие (20%).

Анализ субъективных признаков заболевания показал следующее. По мере прогрессирования заболевания не выявлено достоверных различий в частоте жалоб на снижение памяти, повышенную утомляемость, снижение настроения, расстройство сна и нарушение зрения.

В то же время частота жалоб на шум в ушах увеличивается с прогрес-сированием заболевания (р„ 0,05), а частота жалоб на головную боль и повышенную раздражительность уменьшается (рц 0,05).

Р1 -достоверность различий между I и II стадиями; Р2 - достоверность различий между II и III стадиями; РЗ - достоверность различий между I и III стадиями ДЭ.

Жалобы больных возникали после физического или умственного перенапряжения, стрессовых ситуаций и часто носили непостоянный характер. Головная боль чаще всего отмечалась в височных областях (47,4%), другая локализация головной боли встречалась в единичных случаях. Характер ее носил в 47,4% случаев распирающий или сжимающий характер, а в 31,6% -тупость или тяжесть. Головокружение носило несистемный характер и у 31,6% больных провоцировалось подъемом артериального давления. В 5,3% случаев зарегистрировано системное головокружение, отличавшееся постоянством. Шум в голове, ушах наблюдался у 26,3% больных и только при повышении АД. На снижение памяти в виде забывчивости жаловалось 36,8% больных, а на текущие события - 21,3%. В 42,1% случаев больные отрицали у себя снижение памяти. Кроме этого часты были жалобы невротического характера - нарушения сна в виде трудностей засыпания (36,8%), повышенную раздражительность (31,6%), снижение настроения (47,4%), боли в области сердца в состоянии покоя (10,5%).

Достоверных различий между атеросклерозом и гипертонической болезнью по субъективным признакам в I стадии ДЭ обнаружено не было (р 0,05, Fisher).

В III (выраженной) стадии ДЭ отмечается некоторая смена главенствующих жалоб больных. По сравнению с Г и II стадиями, уменьшается частота жалоб на головную боль (79,2%, р 0,05, Fisher). Одновременно она перестает быть столь интенсивной и описывается больными как чувство тяжести, давления, тупости в голове (84,2%). Распирающий, пульсирующий характер головной боли встречается редко (15,8%). Чаще всего встречалась затылочная (36,8%), лобная (21,1%) и височная (21,1%) локализации головной боли. Как видно из таблицы 9 в общей массе больных ДЭ наиболее часто встречаются случаи с преобладанием амиостатического (29,8%) и пирамидного (26,2%) синдромов. Доля больных с вестибуло-мозжечковыми расстройствами составила 15,5%, с микроочаговой симптоматикой — 17,9%. Реже диагностировался неврозоподобный синдром.

Сравнительный анализ субъективных и объективных признаков ДЭ I стадии показал, что первые выражены в большей степени. При неврологическом обследовании у всех больных выявлялась рассеянная органическая «микросимптоматика», которая не укладывалась в единый синдром: нистагм (66,7%), центральный парез VII и XII пар черепных нервов (11,1%), анизо-рефлексия (44,4%), симптомы орального автоматизма (66,7%), гипомимия (22,2%), болезненность точек Керера (22,2%), гипестезия в области иннервации I ветви тройничного нерва (22,2%), тремор конечностей (33,3%), асинергия Бабинского (22,2%), снижение фотореакций (22,2%), кистевые патологические знаки (11,1%), оживление сухожильных рефлексов (22,2%).

Вестибулярные расстройства (21,1%) характеризовались жалобами на головную боль затылочной или затылочно-височной локализации, приступами головокружения, преимущественно несистемного характера, сопровождавшегося шумом в голове, нарушением зрения в виде мелькания мушек перед глазами. Данные жалобы были непостоянными и наблюдались при повышении АД. В межприступный период больных беспокоила повышенная утомляемость, раздражительность, плаксивость, тревожность, нарушение сна в виде трудностей засыпания. В неврологическом статусе наблюдались горизонтальный нистагм (75%), пошатывание в позе Ромберга (50%), легкая атаксия при выполнении координаторных проб (75%), адиадохокинез (75%), атаксия при ходьбе (50%).

При пирамидном синдроме (21,1%) головная боль носила преимущественно диффузный пульсирующий характер, в 50% случаев сопровождалась головокружением с нарушением зрения. Объективно выявлялась анизореф-лексия (75%), слабость конвергенции (75%), асимметрия лицевой мускулату 56 ры (50%), патологическими стопными знаками (25%), девиацией языка (50%). В целом у больных наблюдалось 2-3 симптома со стороны пирамидной системы, что позволяло выделять пирамидный синдром.

Астено-невротический синдром диагностирован в 10,5% случаев и проявлялся непостоянной головной болью, мигрирующего характера, повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением настроением. В неврологическом статусе преобладали признаки повышенной возбудимости нервной системы: высокие сухожильные рефлексы, тремор пальцев рук, выраженная вегетативная лабильность. У этих больных не наблюдалось жалоб на головокружение и шум в ушах.

Экстрапирамидные, псевдобульбарные и психоорганические расстройства для I стадии ДЭ не характерны. Приводим клинический пример больного ДЭ I стадией. Больной Пегов Иван Ильич, 52 лет, образование высшее, № истории болезни 2671/375 находился на лечении в кардиологическом отделении ОКБ № 3 с диагнозом: Артериальная гипертензия II ст., риск III. Предъявлял жалобы на непостоянные головные боли диффузной локализации, сжимающего характера, провоцирующиеся повышением АД, снижение памяти на текущие события, эпизодически утомляемость. Жалобы беспокоят в течение 5 лет, случаи повышения артериального давления - в течение 7 лет, рабочее АД - 130/90, максимальные цифры АД — 170/100, наследственность отягощена по линии матери — артериальная гипертензия; гипотензивные препараты принимает нерегулярно.

Нейропсихологическая семиотика ДЭ I стадии

Нейропсихологическое обследование 39 больных ДЭ II стадией показало, что эти больные не составляют однородной группы по степени нарушения высших психических функций. Неоднородность группы больных ДЭ II отчетливо проявилась при сопоставлении неврологических синдромов с данными нейропсихологического тестирования. Чувствительными к неврологической симптоматике оказались как регуляторные, так и операциональные составляющие психической деятельности. При статистической обработке результатов выполнения нейропсихологических тестов получены достоверные различия между амиостатическим, пирамидным и вестибуло-дискоординаторным синдромами.

Пирамидный синдром у 22 больных проявлялся преимущественными нарушением операциональных составляющих при относительной сохранности регуляторных параметров, т.е. наблюдалось преимущественное поражение структур II структурно-функционального блока мозга (по А.Р. Лурия). В 54,55% случаев выявлены симптомы поражения теменно-височной области (семантическая афазия, первичная акалькулия, конструктивная апраксия), в 72,73% - височной (акустико-мнестическая афазия, аритмия), в 63,64% - затылочной (зрительная и зрительно-пространственная агнозии) и в 31,72% -теменной (нарушение дискриминационной чувствительности, кинестетического праксиса, стереогноза) областей. Приводим клинический пример: Кислякова Вера Ивановна, 53 года, образование среднее, № истории болезни 6980/968. Диагноз: Дисциркуляторная энцефалопатии II стадии. Атеросклероз сосудов головного мозга. Пирамидный синдром. Больна в течение 15 лет. В неврологическом статусе - пирамидная симптоматика в виде анизорефлексии, патологических рефлексов сгибатель-ного типа справа. УЗДГ МАГ: признаки уплотнения сосудистой стенки. Данные нейропсихологического исследования: Сознание ясное. Психическая активность полная. Мимика живая. Предъявляет жалобы на снижение памяти в виде забывчивости. Ориентировка в месте и времени сохранена, критика к ошибкам в исследовании несколько снижена. Эмоционально лабильна. Спонтанная речь обеднена, склонность к многоречивости. Феномен «отчуждения смысла слов» при увеличении скорости предъявления заданий. Нарушения понимания сложных логико-грамматических структур вероятно связаны с низким уровнем образования. Кривая памяти: 5,6,6,6,7; через час — 6. Имеются трудности в запоминании смысловых рядов, рассказов. Зрительная память: 1 проба - 9; 2 проба — 9; отсроченное воспроизведение - 9. При исследовании праксиса позы руки - перебор пальцев в поисках нужной позы. Проба кулак-ребро-ладонь выполняется замедленно, имеются трудности переключения с одного элемента программы на другой. Оральный, идеаторный виды праксиса не нарушены. Зрительный гнозис: в пробе Поппельрейтера - неузнавание фоновой фигуры, трудности идентификации предметов на фоне шума, а также предметов с недостающими признаками. Оптико-пространственный гнозис не нарушен. Воспроизведение ритмов по слуховому образцу - с редкими ошибками в виде лишних ударов, по речевой инструкции и оценка ритмов сохранены. Мышление ригидное; снижение уровня обобщения мыслительной деятельности. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Кинестетическая апраксия, модально-специфические расстройства слухоречевой памяти, оптическая агнозия позволяют констати 88 ровать поражение вторичных полей теменной, височной и затылочной долей, преимущественно слева. При вестибуло-дискоординаторном синдроме у 12 человек наблюдались легкие нарушения активационного обеспечения и динамических параметров, модально-неспецифические нарушения внимания и памяти; в 58,3% случаев имелось легкое расстройство произвольной регуляции деятельности, а в 33,3% - выявлена оптико-пространственная агнозия. Приводим клинический пример: Авдеев Евгений Викторович, 45 лет, образование высшее, № истории болезни 3493/498, находился на лечении в кардиологическом отделении ОКБ№3 с диагнозом: Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии. Артериальная гипертензия III ст., риск IV. Вестибуло-мозжечковый синдром.

Болен в течение 23 лет, рабочее АД 150/100, максимальное АД — 300/170 мм рт. ст. В анамнезе — гипертонические кризы, преходящие нарушения мозгового кровообращения.

В неврологическом статусе: нарушение координации в левых конечностях, асинергия Бабинского, адиадохокинез слева, тонус низкий в руках, легкая слабость конвергенции, гипестезия в зоне иннервации I ветви тройничного нерва, симптом Бабинского справа. Данные нейропсихологического исследования: Сознание ясное, легкая истощаемость психической активности. Ориентировка в месте, времени, собственной личности сохранена. Критика не нарушена. Легкое нарушение динамики мыслительной деятельности. Спонтанная и диалогическая речь соответствуют возрасту и образованию. Повествовательная речь сохранена. Легкая слабость номинативной функии речи. Понимание сложных логико-грамматических структур не нарушено. Легкие модально-неспецифические нарушения кратковременной памяти вследствие повышенной тормозимости следов интерферирующими воз 89 действиями. Объем кратковременной памяти 7 единиц. Кривая запоминания: 7,9,9,10,9, через час-9. Проба Крепелина: 100-7= 93 86 79 72....65 58 36..34 (самостоятельная коррекция) 27..20....13 6 Динамический, конструктивный, кинестетический праксис сохранены. Оральный и идеаторный виды праксиса не нарушены. Зрительный, акустический, тактильный гнозис сохранены; в некоторых пробах - нестойкие и неспецифичные ошибки, которые больной самостоятельно исправляет. Отмечается латенция включения в отдельные задания, трудности переключения в отдельных заданиях — легкое нарушение динамических параметров и активационного обеспечения деятельности. Заключение: Ведущим нейропсихологическим фактором у больного является модально-неспецифический, дисциркуляция При амиостатическом синдроме (29 человек) наблюдались наиболее выраженные нарушения динамических параметров, реципрокной координации, эмоций, динамического праксиса, активационного обеспечения, произвольной регуляции деятельности и контроля над ней. Приводим клинический пример. Чернова Антонина Степановна, 45 лет, образование среднее специальное, № истории болезни 4992, диагноз: Гипертоническая энцефалопатия II стадии. Амиостатический синдром. Артериальная гипертензия III ст., риск IV. Данные нейропсихологического исследования: Сознание ясное, некоторая истощаемость психической активности. Гипомимия. Двигательная бра-дикинезия. Активно жалоб не предъявляет. Ориентировка в месте, времени, собственной личности сохранена. Критика к ошибкам в исследовании снижена. Отмечается нарушение динамики мыслительной деятельности, мышление инертное. Спонтанная и диалогическая речь соответствуют возрасту и образованию, отмечается некоторое обеднение речи с редкими вербальными парафа 90 зиями, паузами для поиска нужного слова. Повествовательная речь нарушена больше чем спонтанная, трудности в подборе слов. Отмечаются трудности в понимании сложных логико-грамматических структур, характер ошибок нестойкий. Умеренное снижение кратковременной памяти, модально-неспецифического характера, вследствие слабости следовой деятельности. Запоминание фраз и рассказов сохранено. Объем кратковременной памяти — 4 единицы. Кривая запоминания 4,6,4,6,6; через час - 5 слов. Умеренное нарушение динамического праксиса с тенденцией к сокращению количества переключений в разных плоскостях положения рук, застревание на отдельных элементах двигательной программы. Грубое нарушение реципрокной координации. Конструктивный праксис: затруднен мысленный переворот фигур на 180 градусов. Зрительный и потико-пространственный гнозис сохранен. Оценка ритмов не нарушена, при воспроизведении — замедленность ударов, не соответствие предъявленной «мелодии», по речевой инструкции — правильное выполнение.

Похожие диссертации на Комплексная клинико-нейропсихологическая диагностика дисциркуляторной энцефалопатии на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза [Электронный ресурс]

Психические расстройства при цереброваскулярной патологии (церебральный атеросклероз, артериальная гипертензия) и их оценка при посмертных судебных психиатрических экспертизах в гражданском процессеКомарова Екатерина Владимировна

Клинико-психологические подходы дифференциальной диагностики формирования процесса соматизации аффективных расстройствКим Александр Станиславович

Комплексная диагностика нарушений сексуального предпочтения (клинико-психопатологический, психофизиологический и психологический аспекты)Хавкин Александр Юрьевич

Клинико-патогенетические и психосоциальные предпосылки к диагностике и терапии суицидальных проявленийАлексеева Марина Владимировна

Дифференциальная диагностика невротических и резидуально-органических неврозоподобных расстройств (клинико-электроэнцефалографическое исследование)Шульц, Елизавета Владимировна

Клиническая и социальная динамика расстройств личности с первичной диагностикой в призывном возрасте (по данным 10-летнего клинико-катамнестического исследования)Черняк Наталья Борисовна

Клинико-психопатологические аспекты табачной зависимости, резистентной к стандартам никотинозаместительной терапии (диагностика, тактика лечебно-профилактических мероприятий)Сперанская, Ольга Ивановна

Клинико-динамическая характеристика психических расстройств у детей с врожденными аномалиями (пороками развития) системы кровообращения (диагностика, психотерапия, профилактика).Остапец, Елена Аркадьевна

Фармакологические и фармакоэкономические аспекты оптимизации терапии больных дисциркуляторной энцефалопатии на фоне артериальной гипертензии и церебрального атеросклерозаДиденко, Олег Анатольевич

Патогенез и основные критерии диагностики множественных инфарктов головного мозга у больных с атеросклерозом и артериальной гипертонией (клинико-морфологическое сопоставление)Болотова Татьяна Анатольевна