Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы: клинические этиопатогенетические и терапевтические аспекты астенических состояний в рамках пограничных расстройств . 11
1.1. Распространенность, этиология, патогенез, клиника астенических расстройств . 11
1.2. Иммунологические аспекты патогенеза астенических состояний . 27
1.3. Принципы лечения астенических расстройств . 40
ГЛАВА 2. Общая характеристика наблюдении, объем и методики исследования. 46
ГЛАВА 3. Варианты астенических состояний непсихотического уровня. 68
3.1. Непсихотические астенические расстройства вследствие повреждения и дисфункции головного мозга . 68
3.1.1. Особенности церебрастенического синдрома при органическом эмоционально-лабильном расстройстве, обусловленном сосудистой патологией.
3.1.2. Особенности церебрастенического синдрома при органических эмоционально-лабильных расстройствах у лиц, профессионально подвергающихся воздействию ионизирующего излучения.
3.2. Психогенная астения.
3.3. Особенности астении переутомления.
ГЛАВА 4 . Характеристика клеточного и гуморального иммунитета у юльных с разными формами астенических расстройств до и после лечения. заключение и обсуждение результатов . 163
Выводы. 183
Указатель литературы. 186
- Распространенность, этиология, патогенез, клиника астенических расстройств
- Иммунологические аспекты патогенеза астенических состояний
- Принципы лечения астенических расстройств
- Непсихотические астенические расстройства вследствие повреждения и дисфункции головного мозга
Введение к работе
Актуальность темы
Актуальность изучения астенических расстройств определяется не только их все возрастающей распространенностью, но и увеличением многообразия клинических форм.
Астения как ведущий клинический синдром или как одно из проявлений основного заболевания обнаруживается у многих больных не только в условиях психиатрических клиник, но и в смежных специальностях. Практически нет ни одного заболевания, которое в той или иной степени не вело бы к астенизации больного. Астенический синдром формируется при инфекционных болезнях и экзогенных интоксикациях, встречается в исходе общесоматических заболеваний, травм и ранений, составляет клиническую основу в проявлениях последствий травм головного мозга, отмечается при многих профессиональных заболеваниях.
По мнению исследователей, последние десятилетия характеризуются определенным ростом астенических состояний различного генеза. В связи с расширением спектра астенизирующих влияний (ускоренный темп жизни, повышение интенсивности труда, информационные и эмоциональные перегрузки, радиоэкологические катастрофы, вооруженные конфликты и др.), увеличилось и число клинических форм астении. К ним относятся: церебрастения, астения в рамках неврастении, астения переутомления, психогенная астения, «боевое утомление», синдром хронической усталости и др. Классические формы астенических расстройств, известные до середины XX столетия, подверглись определенному патоморфозу. В клинических проявлениях астении, наряду с эмоциональным компонентом, обнаруживаются выраженные и достаточно структурированные соматовегетативные проявления, когнитивные с нарушением работоспособности, памяти, внимания, мышления, конативные (поведенческие) изменения. Диагностика этих состояний требует более глубокого анализа и дифференцированной интерпретации. Множественность и полиморфизм болезненных проявлений астенического круга определяет и соответствующие трудности в их лечении, при котором должны учитываться не только клиническая форма астении и общая динамика болезни, но и индивидуальные особенности каждого больного.
Недостаточно исследованными остаются патогенез астенических расстройств и роль нейроиммунных механизмов в них. В то же время в ряде исследований показано, что секреторные компоненты клеток иммуной системы (спектр цитокинов) в значительной степени влияют на регуляцию состояния организма, передачу нервных импульсов в синапсах центральной нервной системе (ЦНС), а также в нервно-мышечных синапсах. Дефицит продукции интерлейкинов и их избыток вследствие экзогенного введения препаратов интерлейкинового ряда, избыточная эндогенная продукция гормонов тимуса может привести к формированию астенических и миастенических симптомов и требует более глубокого изучения (Heagy W. et.al., 1990, T.J.Connor, 1998, Симбирцев А.С., 1998, Хаитов P.M., 2000, 2002, Арцимович Н.Г., 2002 и др.) В последние годы при поиске неспецифических механизмов формирования пограничных, в том числе и астенических, расстройств все большее место начинают занимать клинико-иммунологические исследования. По мнению многих авторов (Ader К., 1990; 1995; Grange J.M., 1996; Olff М., 1999; Seidel А., 1999; Irwin М., 1999; Ветлугина Т.П.; Семке В.Я., 2001, Leonard В.Е., 2001; Петров Р.В., 2002; Corcos М., 2002 и др.), именно нервная и иммунная системы взаимодействуя между собой, формируют функциональный «буфер», корригирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды. Б.Б.Першин (1994) обращает внимание на то, что появление вторичных иммунодефицитов является важным патогенетическим звеном в развитии состояния психоэмоционального перенапряжения и всех клинических форм
6 невротических и неврозоподобных состояний. Крупные современные патологи и иммунологи - Г.Селье (1963), O.Solomon (1981), RWeiner (1991), E.Cooper (1994), Караулов А.В. (1999), Петров Р.В. (1999,2002), Хаитов P.M. (2002); Peltola J. (2002); Wank R. (2002); Prolo P. (2002) и др. - считают сопряженными такие процессы в нервной и иммунной системах, как «невротизация» и «аллергизация», и трактуют их как соответствующие реакции разных уровней на внешние раздражители в процессе нарушения слаженных механизмов адаптации организма. Это создает предпосылки к поиску новых патогенетически обоснованных подходов к лечению пограничных расстройств с использованием иммунотропных препаратов.
В связи с вышеизложенным дальнейшее изучение и клиническая дифференциация астенических расстройств, раскрытие роли иммунной системы в патогенезе астении, а также разработка мер оптимизации лечения астенических расстройств непсихотического уровня являются актуальными. Данное положение определило цели и задачи настоящего исследования.
Целью исследования является обоснование новых направлений дифференцированной терапевтической тактики при различных проявлениях непсихотических астенических расстройств с учетом динамики клинико-иммунологических параметров, отражающих патогенетические механизмы заболевания.
Исходя из поставленной цели были определены следующие задачи:
Клиническая дифференциация астенических нарушений при различных формах пограничных психических расстройств.
Динамическая оценка иммунологического статуса у больных с различными вариантами астенического синдрома.
Сопоставление клинических особенностей астенических расстройств и показателей иммунологического статуса в процессе терапии.
Оценка действия иммунотропных препаратов на клинические проявления астенических расстройств.
Тік" ""7^v?i 7* * к ^ г« ^ -* -^ S. Разработка лечебно-реабилитационных программ для больных с астеническими расстройствами, получающих иммунотропньк препараты.
Научная новизна работы определяется дифференцированным клиническим анализом астенических состояний у больных с пограничными психическими расстройствами в зависимости от этиологии заболевания и патогенеза иммунных нарушений, выявленных при изучаемых вариантах астении.
Новым направлением в области изучения астенических расстройств является концептуализация роли иммунных дисфункций в качестве важных механизмов патогенеза развития астенических расстройств. Впервые установлено, что в качестве таких общих для астенических расстройств нарушений выступают изменения процессов, связанных с апоптозом иммуноцитов в виде увеличения уровня проапоптогенного цитокина TNF, роста числа лимфоцитов с готовностью к Fas-зависимому апоптозу и количества иммуноцитов с морфологическими признаками программированной клеточной смерти. Оригинальными являются данные об изменении нормального баланса количества интерлейкина ИЛ-2 и растворимого рецептора к нему при церебрагенной астении, а также при психогенной астении.
Закономерные нарушения иммунных функций при астенических расстройствах и сопряженные с ними изменения единого психонейроиммунного комплекса явились патогенетическим основанием для определения нового, перспективного направления в комплексном лечении этих расстройств - внедрения препаратов иммуномодулирующего действия, оказывающего не только иммунотропный эффект, но ускоряющий также процесс коррекции астенической симптоматики.
Практическая значимость работы состоит в оптимизации лечения астенических расстройств непсихотического уровня различного генеза, на основании внедрения патогенетически ориентированных в,- -m - -; * Я
Й» * |т ф иммуномодулирующих методов коррекции функции психонейроиммунного комплекса в сочетании с базисной терапией. Разработаны, апробировании и внедрены лечебно-реабилитационные программы для больных с церебрагенными астениями, а также для пациентов с психогенной астенией и астенией переутомления. Обоснована высокая эффективность комплексной терапии с применением ликопида при лечении церебрагенных астений и психогенной астении. Разработаны показания для применения ликопида и глутоксима при астенических расстройствах.
Положения, выносимые на защиту:
В патогенезе развития астенических расстройств непсихотического уровня участвуют органические и функциональные механизмы нарушения психонейроиммунного комплекса.
Нарушения психонейроиммунного комплекса при астенических состояниях включают изменения биологической активности коры головного мозга при церебростениях, определенные психологические особенности личности, дисбаланс иммунного гомеостаза в виде усиления процессов апоптоза иммуноцитов, стимуляции синтеза TNF-а, интерлейкина-2 и особенно растворимого рецептора к ИЛ-2.
Новым перспективным направлением лечения больных с астеническими состояниями является применение в комплексной терапии препаратов иммуномодулирующего действия.
Внедрение результатов в практику.
Результаты исследования внедрены в работу отделения неврозов и пограничных состояний ЧОКСПНБ № 1, областной и городской центры реабилитации больных, участвовавших в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, в Челябинский ГНЦ биофизики, отдел пофаничной психиатрии ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. Сербского, Томский НИИ психического здоровья Сибирского отделения РАМИ, в учебный процесс и научно-исследовательскую программу кафедры клинической психологии ЮУрГУ. По результатам исследования опубликованы и внедрены в практическое здравоохранение методические рекомендации «Диагностика и лечение синдрома хронической усталости», утвержденные МЗ РФ, М, 1997 г., оформлен патент на изобретение «Использование иммуномодулирующего препарата глутаксим в комплексном лечении астенических расстройств» приорететная справка от 06.12.02 г. заявка № 2002132906.
Апробация работы.
Материалы диссертации обсуждены на совместном заседании кафедры детской, подростковой психиатрии и наркологии Уральской государственной медицинской дополнительного образования, кафедры психиатрии, медицинской психологии, психотерапии и наркологии Челябинской медицинской академии и членов медицинского Совета Челябинской областной клинической психоневрологической больницы № 1. Материалы диссертации доложены на конференции «Проблемы внебольничной психиатрии» (Москва, 1997), на межрегиональном совещании главных врачей психиатрических клиник Урало-Сибирского региона (октябрь 1998, г. Челябинск) на научно-практическом семинаре по терапии депрессивных и астенических расстройств в общесоматической практике (19 апреля 2002 года, Челябинск), на III Российской межрегиональной конференции «Новые технологии и фундаментальные исследования в медицине» (май 2002 г.), 15 ECNP Congress (October 5-9 2002, Barselona, Poster number P. 1.308), на международном рабочем совещании «Радиация», медицинский, социальный и правовой статус пострадавших (29-31 октября 2002 г. г. Челябинск), на Всероссийской конференции с международным участием «Современные ш4 -&?. проблемы биологической психиатрии и наркологии» (12-13 марта 2003 г. г. Томск), на X Международном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, апрель 2003 г.), на региональной конференции «Клиника, диагностика и лечение психических заболеваний на современном этапе» (Челябинск, июнь 2003 г.).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 28 печатных работ, 1 методические рекомендации, утвержденные Минздравом Российской Федерации, М., 1997 г., издана монография (в соавторстве) М. 2000 г., получен патент на изобретение (приоритетная справка от 06.12.02 г. заявка № 2002132906).
Объем и структура диссертации
Работа изложена на 220 страницах машинописного текста, состоит из разделов: «Введение», «Обзор литературы», «Материалы и методы исследования», «Обсуждение полученных результатов», «Выводы», «Указатель литературы». Диссертация иллюстрирована 46 таблицами, 21 диаграммами, 8 графиками, 1 схемой. В библиографический указатель включено 371 источник литературы, из которых - 209 отечественных, 162 зарубежных.
Распространенность, этиология, патогенез, клиника астенических расстройств
Иммунологические аспекты патогенеза астенических состояний
В предыдущей главе обзора были представлены данные, что развитие астении является следствием действия на организм различных по своей природе экзогенных и эндогенных факторов, относящихся к категории стрессовых агентов физического, химического, микробного, психоэмоционального генеза. Согласно классическим исследованиям Ганса Селье, воздействие на организм вышеперечисленных факторов вызывает формирование стереотипного соматического ответа организма, известного как генерализованный адаптационный синдром, или стресс, характерной особенностью которого является активация оси гипоталамус-гипофиз-надпочечник.
В результате многочисленных исследований было установлено, что в ответ организма на любые стрессовые раздражители, происходит параллельная активация трех ведущих контролирующих гомеостаз систем (нервной, эндокринной и иммунной), эффект изменения которых проявляется не только соматическими, но и психо-соматическими реакциями, изменением поведения, характера сна, когнитивных процессов, защитных механизмов (Theorell Т., 1987; Bealock J.E., 1989; Tilders F.J.H. et al., 1994; Ferencik M., 1995; McPhee S.J., 1995, Ярилин A. A., 1999, Peltola J., 2002).
Если физиологический стресс (эустресс) активирует деятельность органов и систем, повышает резистентность организма к различным патогенным факторам и является необходимым условием существования индивидуума, то аномальное течение генерализованного адаптационного синдрома (дистресс) может вызывать развитие эндогенных процессов, требующих дополнительной адаптации не только к самому стрессовому воздействию, но и к стресс-индуцированным нарушениям (Селье Г., 1977, Iwasaki R., 1999; Крыжановчкий Г.Н., 2000; Blomberg J., 2000; Кауе J., 2000; Heesen С., 2002; Wank R., 2002). При этом формируются соматические, психо-соматические реакции организма, в числе которых могут выявляться астенические, депрессивные симптомы, признаки нарушения иммунных реакций. Получены факты, подтверждающие высокую сопряженность иммунологических дисфункций с психической дезадаптацией организма (Beiger J.R., 1980; Herbert Т.В., 1994; Невидимом Т.Н., 1997; Koh К.В., 1998; Семке В.Я., 1999; Hiramoto R.N., 1999; Ветлугина Т.П. и соавт., 2001; Raison C.L.,2001;ProloP.,2002).
Реализация функции оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники при действии стрессовых факторов осуществляется через высвобождение кортикотропинрилизинг гормона в гипоталамусе, откуда этот гормон по системе сосудов поступает в переднюю долю гипофиза, вызывая повышение секреции АКТГ. АКТГ, в свою очередь, повышает секрецию глюкокортикоидов в коре надпочечников. По механизму обратной связи повышение уровня кортизола в плазме тормозит секрецию АКТГ в гипофизе и кортикотропинрилизинг гормона в гипоталамусе. Наоборот, понижение кортизола в плазме стимулирует секрецию АКТГ.
Помимо вышеперечисленных механизмов контроля секреции АКТГ существует суточный, или циркадный ритм его контроля, те «но связанный с продукцией меланотонина. Пик концентрации АКТГ в плазме крови в течение суток приходится на 6-8 часов утра, а минимум - на полночь. Изменения режима сна, приема пищи, воздействия света/темноты; продолжительные физические и психологические стрессы, в том числе выраженная тревога, депрессия и мания; органические заболевания ЦНС; алкоголизм; прием антисеротониновых препаратов (ципрогептадин) могут нарушить нормальный суточный ритм секреции меланотонина, АКТГ и кортизола, течение генерализованного адаптационного синдрома. В связи с этим одним из частых проявлений дистресса являются нарушения сна. (Tilders F.J.H. et al, 1994; McPhee S.J., 1995; Connor T.J., 1998; Kiecolt-Glacer J.K.,2002).
Обратная связь гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы опосредуется 2 типами рецепторов: минералкортикоидными и глюкокортикоидными. По данным Oitzl M.S. (1998), первая фаза ответа на стресс опосредуется исключительно минералкортикоидными рецепторами, но если антагонисты вводить непосредственно в область гиппокампа, то развитие стрессовой реакции контролируется глюкокортикоидными рецепторами. Глюкокортикоиды и минералкортикоиды способны специфически воздействовать на гиппокамп, регулируя адаптационные реакции, участвуя в формировании когнитивных функций и процессах обучения. Глюкокортикоидные рецепторы играют важную роль в развитии долгосрочной памяти, а минералкортикоидные рецепторы регулируют поведенческие реакции в новых условиях (Oitzil M.S., 1998; Capuron L., 2001); автор приходит к выводу, что для адаптации к стрессу необходима согласованная работа как гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, так и гиппокампа.
Помимо изменения функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при стрессе активируется обмен катехоламинов (Jorgensen L.S. et al., 1990; Benschop R.J., 1998; Glover D.M., 1995). Быстрое повышение адреналина типично для развития психо-эмоционального стресса (Кокс Т., 1981). В ответ на стресс повышается уровень ацетилхолина в преганглионарных нейронах, которые иннервируют надпочечники, секретирующие катехоламины. Секреция эпинефрина, норэпинефрина и допамина в мозговом веществе надпочечников повышается. Это часть генерализованной симпатической реакции, готовящей индивидуума к стрессу. По данным S.J. McPhee (1995), 80% от всех катехоламинов, вырабатываемых надпочечниками, составляет эпинефрин. Норэпинефрин находят в нервных окончаниях симпатической нервной системы и в ЦНС, где он является «большим» нейротрансмиттером. 70% эпинефрина и норэпинефрина и 95% дофамина в плазме находятся в конъюгированном, неактивном состоянии. Период полужизни катехоламинов составляет около зо минут. Действие эпинефрина и норэпинефрина опосредуется через аь а2 и вь &2 адренорецепторы.
Изменение эндокринного фона при стрессе, повышение уровня глюкокортикоидов в крови прямо действует на иммунный ответ путем увеличения выхода нейтрофилов из костного мозга, понижения уровня циркулирующих макрофагов, депонирования Т-клеток в костном мозге и изменения продукции интерферона-гамма, ИЛ-1, ИЛ-2 (Barak, 1995; Mary L. Brandt, 1996; Seidel А., 1999; Schussler G., 2001; Corcos M., 2002), а также путем повышения уровня секреции IgM и IgG (Jabaali L. et al., 1993). Hinrichsen H. et al. (1989) при акустическом стрессе отметили увеличение в циркуляции количества лейкоцитов и лимфоцитов, численности В, Т-цитотоксической популяции и снижение числа Т хелперов. Повышение уровня Ил-1 в циркуляции при посттравматическом стрессе отмечают Maes М. et al. (1999), снижение функции Т лимфоцитов селезенки при экспериментальном стрессе описывают Hoffman Goestz L. et al. (1988) и T лимфоцитов крови человека Abraham Е. (1991), последний связывает иммуносупрессию не только с действием гормонов, но и с эффектом образующихся при стресс-индуцированном цитолизе тепловых шоковых протеинов. На основе сопоставления различных экспериментальных моделей стресса (иммобилизация, центрифугирование, электрический шок) Lyte М. et al. (1990) приходят к заключению о достаточно специфическом влиянии разных стрессогенных факторов на иммунологическую компетентность, которые в зависимости от условий эксперимента понижают, повышают или не меняют иммунитет.
Принципы лечения астенических расстройств
Компенсация состояний психической дезадаптации при расстройствах невротической структуры может происходить различными путями. Системное представление о механизмах, обеспечивающих функциональную активность барьера психической адаптации, а также характеристики разных групп психотропных препаратов позволяют видеть возможность воздействия на нарушенный адаптационный барьер с помощью активации различных звеньев единой функциональной системы психической адаптации. При этом можно предположить, что компенсация дезадаптированной психической активности достигается разной ценой. В любом случае реализация лечебного эффекта определяется перестройкой функциональной активности системы психической адаптации. Целью терапевтического вмешательства должно быть при этом оптимальное воздействие как на нарушенное звено в той или иной подсистеме, так и на остальные звенья и подсистемы, с тем, чтобы усилить их заместительно-компенсирующую роль в отношении нарушенной активности определенного звена системы (Ю.А.Александровский, 2000).
Комплексность психотерапии и фармакотерапии пограничных состояний, а также этапность психотерапии и сменяемость ее методов в процессе лечения подчеркиваются многими авторами: И.Д.Солодовников (1970), Ю.А.Алекспандровским (1973, 1976, 1979), А.С.Каландаришвили (1979), Б.Д.Карвасарским, В.А.Ташлыковым, А.П.Федоровым (1986) и др. Авторы показали, что при подборе сочетаний психотерапии и транквилизаторов необходимо учитывать клиническое своеобразие состояния, а также тщательно изучать личностные особенности больного.
Ю.А.Александровским (2000) были описаны основные принципы лечения больных, страдающих пограничными расстройствами, которые могут быть направлены: - на причины, вызвавшие заболевание (этиологическая терапия); на патогенетические механизмы, обусловливающие возникновение и течение заболевания (патогенетическая терапия); - на компенсаторные механизмы, опосредованно способствующие формированию приспособления к продолжающемуся болезненному процессу (компенсаторная терапия).
К этиологической терапии, способствующей устранению причины заболевания и используемой при лечении пограничных психических расстройств, относятся мероприятия, проводимые с целью устранения различных инфекционных, соматических, неврологических заболеваний, последствий травм головного мозга, сопровождающихся как психотическими, так и непсихотическими психопатологическими проявлениями. С помощью всего арсенала современных лечебных методов и средств (противомикробные, противопаразитарные, противовирусные, сердечно-сосудистые препараты, ноотропы, гормоны, нейрохирургические методы и др.), устраняя причину и прямые последствия основного заболевания или травмы, можно добиваться вслед за этим и редукции сопровождающих их психических расстройств.
К этиотропной терапии могут быть отнесены и некоторые методы психотерапии и социально-психологической коррекции состояния у больных с психогенными расстройствами. Устранение вызвавшей невротические реакции и состояния психотравмирующей ситуации или изменение отношения к ней больного обычно непосредственно, в тесной временной связи способствует и обратному развитию психопатологических проявлений. Назначение лекарственных средств, включая весь арсенал психофармакологических препаратов, в этих случаях может быть отнесено к вспомогательным лечебным мероприятиям. (Бондаренко Ю.И., 1987, Балян Л.С., 1996, Александровский Ю.А., Барденштейн Л.М., Аведисова А.С., 2000).
О терапевтическом воздействии на разные патогенетические звенья при пограничных расстройствах в лечебной практике можно судить лишь косвенно. Психофармакологические препараты, а также средства, оказывающие общебиологическое воздействие, непосредственно не влияют на психологические и психопатологические феномены. Их клиническое действие опосредовано через так называемые первичные свойства индивидуума как организма, реализующие потенциальные возможности воздействия психоактивных средств на патогенетические звенья болезненных состояний.
Симптоматическая компенсаторная терапия включает различные биологические и социотерапевтические воздействия, способствующие не ликвидации причины заболевания (этиологическая терапия) или непосредственному «исправлению» тех или иных его патогенетических механизмов (патогенетическая терапия), а стимуляции компенсаторных процессов, благодаря чему ослабляются и нивелируются многие болезненные проявления. Компенсаторное влияние при пограничных психических расстройствах оказывают многие лекарственные средства и терапевтические методы - сердечно-сосудистые, дегидратационные, снотворные средства, актопротекторы, другие психотропные препараты с неспецифическим стимулирующим или седативным эффектом, рациональная и другие методики психотерапии, социальная реабилитация (Вальдман А.В., Александровский Ю.А., Жердев В.В., 1981). Выбор терапевтических средств для каждого из трех направлений лечебных мероприятий - этиологического, патогенетического и компенсаторного - опирается на необходимость разработки индивидуальной схемы лечения каждого отдельного больного (Бургова М.П., 1988, Аведисова А.С., 1997,2000).
Непсихотические астенические расстройства вследствие повреждения и дисфункции головного мозга
В данную подгруппу наблюдений вошли результаты обследования 78 женщин и 47 мужчин в возрасте от 25 до 49 лет, без ранее диагностированных нервно-психических заболеваний. Сроки динамического наблюдения составили 5 лет. По данным амбулаторных карт, пациенты находились под наблюдением терапевтов с 1997-1998 г.г. с диагнозами: вегето-сосудистая дистония по гипертоническому, гипотоническому и смешанному типу (17 человек), гипертоническая болезнь I-II степени (61 человек), у 28 был выставлен диагноз синдром позвоночной артерии, у 6 человек приходящее нарушение мозгового кровообращения. Все выставленные диагнозы были верифицированы и не вызывали сомнения. У всех 95 пациентов в клинической картине присутствовала церебрастеническая симптоматика, которая по МКБ-10 соответствовала рубрике органическое эмоционально-лабильное расстройство настроения F06.6. В обследуемой подгруппе 61% составили женщины и 39% мужчины, 50% из которых пришлась на возраст 40-49 лет и 36,8% на возраст 30-39 лет. Для того, чтобы исключить другие причины, которые могли бы вызвать церебрастеническую симптоматику у пациентов, рассмотрен ряд факторов, способных самостоятельно вызывать церебрастеническое состояние. Так, был проанализирован уровень образования пациентов. Оказалось, что более 44,2% имели среднее специальное образование и в соответствии с ним занимали рабочие места; 36,8% имели высшее образование. Смена работы за исследуемый период произошла только у 5 пациентов со средним образованием.
Изучение микросоциальных условий показало, что в данной подгруппе 70% были работающими и 76% состояли в браке, имели детей 78% пациентов. Достаточно часто встречались благополучные семьи (68,9%), в которых преобладали гармоничные отношения. Учитывая приведенные данные, исключался психогенный механизм развития церебрастенической симптоматики.
Для того, чтобы иметь более широкое представление о механизмах, обуславливающих психическую адаптацию человека, а также определяющих ее патологические проявления, которые сопровождают астеническое состояние непсихотического уровня, были проанализированы внутренние и внешние условия, способствующие развитию патологии. У больных с органическими эмоционально-лабильными расстройствами, обусловленными сосудистой патологией, превалировали из внутренних факторов -преморбидные личностные особенности из круга тормозных (52,6%), возбудимых (38%) и в 40% присутствовал резидуально органический фон в преморбиде. Из коморбидной соматической патологии 100% составили заболевания сердечно-сосудистой системы, 41% составил остеохондроз различной локализации, 42% заболевания ЖКТ (гастриты, дискинезии желчевыводящих путей, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки), 13% кожные заболевания, но необходимо отметить, что данная патология имела место, но была вне обострения.
Учитывая литературные данные БДКарвасарский 1987, Ю.А.Алексаидровский 2001, о том, что в изолированном виде симптомы встречаются редко, была проанализирована коморбидная непсихотическая патология. В данной подгруппе церебрастенический синдром сочетался в 23% с тревожным расстройством, у 19% с субдепрессивными и у 12,6% с фобическими расстройствами. Данные расстройства шли как фон при основном церебрастеническом синдроме. Под психиатрическое наблюдение пациенты данной подгруппы попали в 1997-1998 г.г., когда 13% из них были направлены в отделение неврозов и пограничных состояний терапевтами, 26% невропатологами и 61% психотерапевтами города и области. При обследовании у них установлена развернутая церебрастеническая симптоматика. Как показал клинический анализ, время появления первых симптомов заболевания отражалось в дальнейшем на степени церебрастенических расстройств. У 38 пациентов с резидуально органическим фоном и преморбидными личностными особенностями из круга тормозных церебрастеническая симптоматика появилась в течение 6 месяцев после установления им диагноза, связанного с заболеванием сердечно-сосудистой системы. Из коморбидной непсихотической психопатологии присутствовали тревожные, фобические расстройства. У 25 пациентов из этой подгруппы выявлялись преморбидные личностные особенности из круга возбудимых и тормозных. Из сопутствующей коморбидной непсихотической психопатологии присутствовали тревожные, ипохондрические, конверсионные расстройства. Церебрастеническая симптоматика развилась через год. У 21 пациента из данной подгруппы церебрастеническая симптоматика появилась через 1 - 4 года после установления им диагноза, связанного с сердечно-сосудистыми расстройствами. В данной группе превалировали личностные особенности из круга тормозных, коморбидная непсихотическая психопатология определялась расстройствами: субдепрессивными, тревожными. У 36 пациентов церебрастеническая симптоматика развилась спустя 4 года после установления основного диагноза, провоцирующими моментами служили психотравмирующие ситуации, обострившие сосудистую патологию, а также проявление ипохондрической, субдепрессивной, конверсионной симптоматики.
![Клинико-динамическая характеристика органических аффективных расстройств и их фармакокоррекция у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС [Электронный ресурс]](/i/i/4467/200099.png "Клинико-динамическая характеристика органических аффективных расстройств и их фармакокоррекция у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС [Электронный ресурс] Дворкина Татьяна Васильевна")
