Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современное состояние проблемы изучения тревоги в психиатрии (обзор литературы)
.1.1. История развития научных взглядов натревогу как психопатологический феномен
1.2. Связь тревоги и депрессии
1.3. Клиника тревоги при невротическихрасстройствах
1.4. Терапия и профилактика тревожныхрасстройств
1.5.1. Транквилизаторы в лечении тревоги1
.5.2. Антидепрессанты в терапии тревоги1.
5.3. Нейролептики в лечении тревоги1.
5.4. Психотерапия в лечении тревоги1.
5.5. Профилактика тревожных расстройств
Глава II. Материалы и методы исследования 65-69
Глава III. Типологические характеристики тревоги при неврозах. клиническая феноменология и динамика тревоги при неврозах на стадии невротической реакции
3.1. Типологические характеристики тревоги при неврозах
3.2. Клиническая феноменология и динамика тревоги при неврозах на стадииневротических реакций
3.2.1. Социально-демографические и клинические характеристики больных с неврозами на стадии невротических реакций
3.2.2. Тревога при отдельных клиническихвариантах неврозов на стадии невротических реакций
Глава IV. Клиническая феноменология и динамика тревоги при неврозах на стадии невротического состояния
4.1. Клиника и динамика тревоги при неврастении
4.2. Клиника и динамика тревоги при истерическом расстройстве
4.3. Клиника и динамика тревоги при фоби-ческом расстройстве.
4.4. Клиника и динамика тревоги при обсес-сивно-компульсивном расстройстве
4.5. Общие закономерности клиники и динамики тревоги при невротических состояниях
Глава V. Клиническая феноменология и динамика тревоги при неврозах на стадии невротического развития личности
5.1. Социально-демографические и клинические характеристики больных с неврозами настадии невротического развития личности
5.2. Тревога при отдельных клинических вариантах неврозов на стадии невротическогоразвития личности
5.3. Общие закономерности клиники и динамики тревоги при неврозах на стадии невротического развития личности
Глава VI. Терапия и профилактика тревоги и связанных с ней невротических расстройств
7.1. Терапия тревоги и связанных с ней невротических расстройств
7.1.1. Терапия тревоги в общей группе больных
7.1.2. Терапия тревоги при неврозах на стадии невротических реакциях
7.1.3. Терапия тревоги при неврастении
7.1.4. Терапия тревоги при истерическомрасстройстве
7.1.5. Терапия тревоги при обсессивно-фобических расстройствах
7.1.6. Терапия тревоги при неврозах на стадии невротического развития личности
7.1.7. Влияние антиоксидантов на терапевтическую динамику тревоги
7.2. Фактор тревоги в профилактике неврозов
7.2.1. Влияние социально-демографических,психологических и клинических факторов натревогу при невротических расстройствах
7.2.2. Общие направления профилактикитревоги и связанных с ней невротическихрасстройств
Заключение 290-315
Выводы 316-319
Список литературы 320-369
Приложение 370-372
- История развития научных взглядов натревогу как психопатологический феномен
- Типологические характеристики тревоги при неврозах
- Клиника и динамика тревоги при неврастении
- Социально-демографические и клинические характеристики больных с неврозами настадии невротического развития личности
Введение к работе
Актуальность проблемы. Среди невротических нарушений тревога, в силу ее высокой распространенности и клинической значимости, занимает особое место. Тревожные расстройства введены отдельным разделом в американские классификации DSM-III, DSM-III-R и DSM-IV, а также в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). В глоссарии ВНЦПЗ АМН СССР (А. К. Ануфриев, Ю. И. Либерман, В. Г. Остроглазое, 1990) тревога в качестве факультативного или облигатного симптома описывается в структуре более чем 40 психопатологических синдромов и состояний. При этом тревога либо полностью исчерпывает состояние больных, либо входит в структуру более сложного психопатологического синдрома, придавая своеобразную окраску клиническим проявлениям заболевания (Н. Ф. Дементьева, 1980, 1981; X. Попов, 1986; P. Pichot, 1987).
Несмотря на обилие специальных исследований, в том числе, проведенных в последние десятилетия, проблема тревоги в психиатрии не теряет своей актуальности. Неослабевающий интерес психиатров к тревожным состояниям является свидетельством их клинико-социальной важности для решения проблем охраны психического здоровья населения (X. Лопес Ибор, 1972; Ж. М.Шиньон, 1991; В. В.Калинин, М. А. Максимова, 1994).
Тревога, со времени ее первого описания (К. Westphal, 1871; Legrand du Saule, 1878), является объектом пристального внимания не только психиатров, но и представителей других медицинских специальностей, психологов (Н. Eysenk, 1953, 1975; J. Taylor, 1951,1956; R. Cattell, 1966; Ch. Spielberger, 1966; M. Zuckerman, 1976; D. Weinberger, 1979; J. Gray, 1987 и др.), философов (С. Кьеркегор,1993; П. Тиллих, 1995 и др.).
Вместе с тем, до настоящего времени не решены проблемы феноменологии тревоги, дискутируются границы этого феномена, правомерность отнесения к нему различных расстройств. Нуждается в уточнении психопатологическая сущность тревоги, отсутствует ее общепринятая типология. Недостаточно изучены динамика феномена тревоги и его взаимосвязь с другими психическими расстройствами. Особого внимания заслуживают вопросы взаимосвязи тревожных и депрессивных нарушений (P. J. Clayton, 1990; P. J. Clayton, W. М. Grove, W. Coryell, et al., 1991; W. Sanderson, S. Wetzler, 1991; H. U. Wittchen, C. A. Essau, 1993; M. Fava, 1998, и др.).
Наибольший интерес проблема тревоги приобрела в рамках изучения пограничных психических расстройств и, в первую очередь, неврозов. Это связано с увеличением доли лиц с невротическими расстройствами в большинстве стран мира (Б. Д. Петраков, 1994). По данным ряда отечественных и зарубежных исследований (J. Angst с соавт., 1984, 1985; Н. Д. Лакосина, М. М. Трунова, 1994; К. Kroenke, J. L. Jackson и J. Chamberlin, 1997, и др. ), нарушения невротического спектра обнаруживаются примерно у 25 % населения. Проблема изучения психогенных заболеваний приобретает все большую актуальность и потому, что именно они наиболее полно отражают дезадап-тивный ответ организма на патогенное влияние среды (С.Г. Обухов, 1987; Ю.А. Александровский, 1993).
Несмотря на то, что невротическая тревога неоднократно описывалась в специальной литературе (A. Alder, 1928; S. Freud, 1936; Н. Sullivan, 1948; М. Klein, 1948; S. Ferenczi, 1949; M. Basowitz, 1955; J. Wolpe, 1966, и др.), клинические аспекты ее статики и динамики остаются недостаточно изученными. Это обусловлено тем, что исследования феномена тревоги выполняются в основном в рамках психоаналитических и психологических, но не клинических, концепций. Это существенно сужает перспективы адекватной психопатологической интерпретации многообразия тревожных проявлений, что свидетельствует об необходимости разработки объективных диагностических критериев тревоги и связанных с ней невротических расстройств.
Разработка проблемы психопатологии тревоги тесно соприкасается с вопросами ее клинической дифференциации, как от родственных ей аффектов страха и тоски, так и от разнообразных вариантов самой тревоги (J. Bowlby, 1969; A. Beck, G. Emery, 1985; I. Marks, 1987; D. Barlow, 1988). Несмотря на многолетнее внимание к данной проблеме, она до настоящего времени остается нерешенной. Как уже отмечалось, исторически особое внимание уделялось психодинамическим аспектам тревоги, что привело к созданию учения о неосознаваемом внутриличностном конфликте как универсальной причине неврозов (К. Хорни,1993). Современное клиническое понимание тревожных (невротических) расстройств (DSM-IV; ISD-10) базируется на синдромальном принципе. Сочетание этих двух подходов обусловило разделение тревоги на два вида: «свободноплавающую» и «связанную». Однако подобная дифференциация не отражает всего многообразия ее вариантов.
Таким образом, являясь предметом пристального внимания психиатров, психологов, психоаналитиков, расстройства, обозначаемые .І понятием «тревога», до настоящего времени остаются камнем преткновения при изучении целого ряда спорных в теоретическом и практическом планах вопросов психического здоровья. Сегодняшняя ситуация характеризуется наличием конкурирующих и даже «несовместимых» гипотез, рассматривающих тревогу либо в качестве симптома, либо - нозологически неспецифического синдромального образования, либо - самостоятельного психического заболевания (О. П. Вертоградова, 1980; Н. Ф. Дементьева, 1980, 1981; Ю. Л. Нул-лер, И. Н. Михаленко, 1988; Г. А. Авруцкий, А. А. Недува, 1990; Ж. М. Шиньон, 1990; В. В. Калинин, 1996, и др.).
К настоящему времени сложились три основных методологических подхода в изучении соотношений проявлений тревоги с другой симптоматикой невротических расстройств. К исследованиям, выполненным в рамках первого подхода, принадлежат работы, посвященные формированию невроза в целом (В. Н. Мясищев, 1960; Г. К. Ушаков, 1987; Б. Д. Карвасарский, 1990; Н. Д. Лакосина, М. М. Трунова, 1994, и др.). При этом основное внимание уделяется анализу общих клинических характеристик заболевания, но не изучению психопатологии и закономерностей развития собственно тревоги Второй подход подразумевает исследование тревоги в качестве самостоятельной диагностической категории — тревожных расстройств (DSM-III; DSM-III-R; DSM-IV; ISD-10). Здесь во главу угла ставится статический анализ психопатологической картины, в то время как ее видоизменение по мере развития заболевания, влияние последнего на стереотип развития тревожных нарушений не рассматриваются.
К третьему подходу принадлежат исследования, выполненные с позиций коморбидности тревожных нарушений. В соответствующих клинико-эпидемиологических (J.Angst et al, 1990; J: H. Boyd et al, 1984; Degonda, J. Angst, 1993; M. Karno et al, 1988; J-P. Lepine et al, 1989; F. R. Schneier et al,1992; H. U. Wittchen, D. von Zerssen, 1988; H. U. Wittchen et al, 1992) и кли-нико-психопатологических (D. H. Barlow et al, 1986; A. Breier et al, 1984; P. A. Di Nardo, D. H. Barlow, 1990; Leckman et al, 1983, J. F. Lepine et al, 1993; I. M. Lesser et al, 1988) исследованиях сообщается о высоком уровне коморбидности тревожных и депрессивных и расстройств.
Все перечисленные подходы к психопатологии невротической тревоги основаны на изучении ее отдельных характеристик и, в силу этого, не позволяют получить целостное представление о месте и роли тревоги в клинике неврозов.
Современные тенденции развития пограничной психиатрии, потребности клинической практики в создании эффективных форм помощи больным с невротическими расстройствами обусловливают необходимость углубленного изучения феномена тревоги. Несмотря на внешне объем информации по данной проблеме, остается открытым целый ряд принципиально важных вопросов. В частности, до сих пор не изучены психопатологические особенности невротической тревоги, связь с влиянием социальных факторов, остаются не исследованными клиническая динамика тревоги на различных стадиях невротического расстройства и ее аффинитет к другим невротическим симптомам, существует потребность в разработке клинической типологии феномена тревоги. Углубленное клинико-психопатологическое и клинико-динамическое изучение тревоги позволит приблизиться к пониманию ее клинической сущности, и будет способствовать повышению эффективности диагностики, терапии и профилактики психических расстройств, в структуре которых имеют место тревожные нарушения.
Цель и задачи исследования. Основной целью исследования является определение типологических характеристик, клинической феноменологии и динамики тревоги при невротических расстройствах и разработка на этой основе направлений совершенствования диагностики, терапии и профилактики данных заболеваний.
В соответствии с целью, были поставлены следующие задачи исследования:
1. Определить типологические характеристики тревоги при неврозах с учетом ее взаимоотношения с другими невротическими симптомами.
2. Изучить клиническую феноменологию и динамику тревоги при неврозах на стадии невротических реакций.
3. Изучить клиническую феноменологию и динамику тревоги при неврозах на стадии невротических состояний.
4. Изучить клиническую феноменологию и динамику тревоги при неврозах на стадии невротического развития личности.
5. Разработать дифференцированные методы терапии больных неврозами с учетом стадии их развития и клинических характеристик тревоги.
6. Разработать рекомендации по комплексной профилактике тревоги и связанных с ней невротических расстройств.
Научная новизна. Впервые изучение феномена тревоги при невротических расстройствах проведено с учетом единства его клинической психопатологии и клинической динамики. Выделены различные по генезу клинические варианты тревоги, показана их динамика на разных стадиях невротического процесса (реакция - состояние — развитие). Установлены варианты связи тревоги с другими психопатологическими симптомами при невротических расстройствах. Показано, что эти связи зависят, как от нозологической формы и стадии течения заболевания, так и от клинических характеристик самой тревоги. Описаны психопатологические особенности тревоги при отдельных формах невротических состояний (неврастения, истерическое, фо-бическое, обсессивно-компульсивное расстройства). Выявленные закономерности клинической феноменологии и динамики тревоги при невротических расстройствах позволяют расширить теоретические представления о механизмах их возникновения и развития. На основе полученных новых данных разработаны дифференцированные методы терапии и профилактики тревоги и связанных с ней невротических расстройств.
Практическая значимость и результаты внедрения. Полученные данные способствуют лучшему пониманию и решению сложных клинико-диагностических проблем, возникающих при квалификации тревожных состояний при невротических расстройствах. Знание особенностей клинических проявлений и динамики тревоги на разных стадиях невротического процесса позволяет более обоснованно и эффективно подходить к процессам лечения и реабилитации больных с неврозами. Выявленные клинико-психопатологические закономерности тревожных нарушений при невротических расстройствах дают возможность расширить спектр терапевтической помощи пациентам с данными заболеваниями. Разработанные комплексные методы терапии и профилактики тревоги и связанных с ней невротических расстройств способствуют оптимизации специализированной психиатрической помощи населению и вносят вклад в улучшение охраны его психического здоровья.
Результаты исследования внедрены в практическую деятельность Республиканской клинической психиатрической больницы Минздрава Удмуртской Республики (г. Ижевск) и Первой Республиканской психоневрологической больницы Минздрава Удмуртской Республики (г. Можга), а также психоневрологического диспансера г. Глазова и психиатрической службы г.Воткинска. Материалы исследования включены в учебные программы курсов повышения квалификации врачей-психиатров на кафедре социальной и судебной психиатрии ФППО Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, клинической ординатуры и интернатуры по психиатрии в ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского, а также в лекционный курс по психиатрии для студентов Ижевской государственной медицинской академии.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Феномен тревоги при неврозах имеет клинико-психопатологические и клинико-динамические особенности, связанные с формой и стадией невротического расстройства.
2. Типологические характеристики тревоги при неврозах основываются как на ее происхождении (личностный, ситуационный, собственно невротический варианты), так и взаимодействии с другими невротическими симптомами (слияние, сосуществование, замещение).
3. Динамика тревоги при неврозах определяется последовательной сменой удельного веса, места и роли ее личностного, ситуационного и собственно невротического вариантов на разных клинических стадиях невротического процесса (реакция - состояние - развитие).
4. Клинико-динамический анализ терапии тревоги при невротических расстройствах свидетельствует о важность комплексного подхода, заключающегося в сочетание трех основных видов лечебного воздействия: фармакотерапии, психотерапии и социотерапии.
5. Своевременно начатая и адекватная терапия тревоги предупреждает формирование завершенных невротических синдромов, переход заболевания на следующую стадию развития, и, тем самым, способствует повышению эффективности лечения и профилактики неврозов.
Апробация работы. Основные положения диссертации докладывались: на Всероссийской научно-практической конференции «Психическое здоровье населения России» (Ижевск, 1994); межрегиональной научной кон 12 ференции «Современные проблемы психиатрии» (Казань, 1995); Первом международном медицинском конгрессе «Образ жизни и здоровье населения» (Ижевск, 1996); Второй научной конференции с международным участием «Культуральные и этнические проблемы психического здоровья» (Ижевск, 1997); научно-практической конференции «Итоги и перспективы развития психиатрической службы Удмуртии» (Ижевск, 1998); Втором международном медицинском конгрессе «Образ жизни и здоровье населения» (Ижевск, 1998); Российской конференции «Психотерапия и клиническая психология в общемедицинской практике» (Иваново, 1999); международной научно-практической конференции «Конфликт и личность в изменяющемся мире» (Ижевск, 2000); X научной отчетной сессии, посвященной 20-летию НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН (Томск, 2000); региональной научно-практической конференции, посвященной 50-летию Второй республиканской психиатрической больницы (Ижевск, 2003); научно-практической конференции, посвященный 100-летию «Специализированной клинической психиатрической больницы №1» Департамента здравоохранения Краснодарского края (Краснодар, 2003); межрегиональной научно-практической конференции «Деструктивность человека: феноменология, динамика, коррекция» (Ижевск, 2003); международной научно-практической конференции «Зависимость, ответственность, доверие в поисках субъектности» (Ижевск, 2004); заседании Проблемного совета по клинической и социальной психиатрии ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского (Москва, 2005).
История развития научных взглядов натревогу как психопатологический феномен
Транквилизаторы являются наиболее мощными адаптогенами из числа известных современной фармакологии средств, оказывающих влияние на психическую деятельность (А. В. Вальдман, М. М. Козловская, О. С. Медведев, 1979; А. В. Вальдман, Ю. А. Александровский, 1987; Ю. А. Александровский, 2000). Повсеместное внедрение антидепрессантов ингибиторов обратного захвата серотонина почти не повлияло на традиционное отношение к бензодиазепиновым транквилизаторам как к «оплоту психофармакотерапии тревоги» (Е. Н. Uhlenhuth, М. В. Baiter, Т. A. Ban, Y. К. Trends, 1999).
Обладая универсальным фармакологическим действием, транквилизаторы при невротических расстройствах терапевтическим образом влияют на дисфункции различных звеньев во многих подсистемах адаптированной психической деятельности. Таким образом, при неврозах и многих неврозопо-добных состояниях возможно достаточно быстрое и глубокое лечебное воздействие, способствующее редукции психопатологических расстройств (Ю. А. Александровский, 1973; 1976; 1993; 2000; 2003).
Дифференцированный выбор транквилизатора определяется синдромо-тропностью, характерной для каждого препарата, а методика терапии и ее продолжительность — особенностями формы и этапа течения пограничного состояния. Выбор методов лечения зависит также от структуры коморбидных расстройств (Аведисова А. С, 2003; Александровский Ю. А., Аведисова А. С, Серебрякова Т. В., 1995; Калинин В. В. , Максимова М. А., 1993; А. Б. Смулевич, 1999; Э. Б. Дубницкая, И. Ю. Дороженок, 2000).
В процессе лечения транквилизаторами происходит уменьшение эмоциональных компонентов в структуре невротических нарушений, редуцируются вегетативные дисфункции, неврастенические нарушения, расстройства засыпания и остальные проявления, характерные для большинства пограничных форм психических расстройств (Ю. А. Александровский, 1973; 1976, 1993; 2000; 2003).
Основным «противотревожным классом» транквилизаторов являются производные бензодиазепина (БДЗ), именно с ними связан прорыв в лечении тревоги. До последнего времени взаимодействующие с ГАМК-ергической системой производные бензодиазепина рекомендуют для лечения любых тревожных расстройств (В.Л.Козловский, 2002).
Вследствие того, что ГАМК-ергические синапсы морфологически однородны и распространены в самых разных отделах ЦНС (кора головного мозга, мозжечок, лимбическая система, базальные ганглии, мозолистое тело и др.), бензодиазепины могут влиять на большую часть функциональных образований головного мозга. Соответственно терапевтический эффект производных бензодиазепина - результат одновременного воздействия препарата на множество структур головного мозга, чем, по-видимому, и определяется широкий спектр клинической активности таких транквилизаторов (А. Б. Смулевич, М. Ю. Дробжиев, С. В. Иванов, 1999).
Производные бензодиазепина способствуют редукции не только собственно тревожных проявлений (эмоциональная напряженность, раздражительность, боязливость, страх, ажитация) но и сопутствующих ей вегетативных нарушений (сердцебиение, тахикардия, чувство нехватки воздуха, повышенная потливость, тремор и т.д.), расстройств сна и некоторых других коморбидных патологических состояний (А. Б. Смулевич, М. Ю. Дробжиев, С. В. Иванов, 1999).
По данным контролируемого исследования, проведенного К. Rickels и Е. Schweizer (1990) терапия диазепамом может быть эффективной на протяжении как минимум 22 недель. При реактивных депрессиях транквилизаторы оказывают влияние в первую очередь на состояние тревоги, беспокойства, проявления ажитации, сопровождающие депрессивные переживания. В результате удается как бы «вторично» воздействовать на «истинные» депрессивные расстройства (Ю. А. Александровский, 1993, 2000).
Начиная с работ Klein (D. F. Klein, Fink М., 1962; D. F. Klein, 1964), известно, что бензодиазепины наиболее эффективны при лечении генерализованного тревожного расстройства и тревоги ожидания (D. F. Klein, 1964; М. R. Liebowitz, 1986; G.B. Cassano, G. Perugi, D. H. McNair, 1988; M. R.Liebowitz, 1988). Во многих исследованиях указывается, что эти анксиоли-тики вызывают у многих больных быструю редукцию симптоматики. При этом наибольшее улучшение отмечается в течение первой недели лечения (R.W.Downing, К. Rickels, 1985). Тем не менее, оценки терапии в контролируемых исследованиях являются абсолютно одинаковыми, кроме того, некоторые исследователи не обнаруживают разницы между БДЗ и плацебо (R.C. Meibach, D. Dunner, L.G. Wilson, et al., 1987). В целом, на фоне применения БДЗ, согласно данным К. Rickels (1978), приблизительно у 35% больных наблюдается выраженное улучшение, у 40% — умеренное и у 25% состояние остается без изменений.
По мнению авторитетных современных авторов (Ю. А. Александровский с соавт., 1995, 200, 2003, А. Б. Смулевич с соавт.,1999; К. Rickels, 1978, 1982; J. M.Gorman, 2002) БДЗ лучше всего воздействуют на сомато-вегетативные симптомы тревоги при относительно малой выраженности идеаторных и волевых нарушений (систематизированных фобий и связанного с ними избегающего поведения, идео-обсессивных расстройств).
В процессе лечения панических атак т. н. высокопотенциальным транквилизатором бензодиазепинового ряда альпрозоламом вначале исчезают собственно приступы паники, затем тревога ожидания и, наконец, фобиче-ская симптоматика. Это расценивается как косвенное подтверждение концепции (I. Marks, G. O Sullivan, 1988) о первичном возникновении ПП, тогда как фобическая симптоматика возникает вторично, т. е. выводится из переживаний панических состояний.
Наиболее выраженный терапевтический эффект БДЗ отмечается при лечении пациентов с паническими атаками, не сопровождающимися стойким избеганием ситуаций, в которых провоцируются панические приступы (агорафобией), а также изолированными ипохондрическими фобиями (кардиофобии, инсультофобии и др.). В этих случаях быстрое наступление противо-тревожного эффекта позволяет полностью купировать панический приступ или предотвратить его (А. Б.Смулевич, 1999). По мере усложнения клинической картины эффективность терапии снижается. Так, по данным А.Б. Смулевича и соавт. (А. Б. Смулевич, М. Ю.
Дробжиев, С. В. Иванов, 1999; А. М, Андреев, 1999), осложнение панического расстройства явлениями стойкой агорафобии является прогностически неблагоприятным и свидетельствует о высокой вероятности хронификации состояния. В этих случаях приходится прибегать к комбинированной терапии бензодиазепиновыми анксиолитиками (алпразолам, феназепам и др.) и антидепрессантами серотонинергического действия (флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин и др.).
Наименее эффективны производные бензодиазепина при терапии хронической агорафобии, проявляющейся значительным расширением круга избегаемых ситуаций (так называемая панагорафобия (Л. Г. Дмитриева, 1996, А.М.Андреев, 1999).
В настоящее время в лечении фобий, особенно панического расстройства, в основном используются алпразолам, клоназепам, реланиум, феназепам. Последний весьма перспективен в связи с меньшим риском возникновения зависимости, по мнению ряда наркологов, и появлением инъекционной формы (И.И.Сергеев, 2001).
Бензодиазепины не завоевали репутацию препаратов, подходящих для лечения социальной фобии (СФ). Возможным исключением является клоназепам, который оказывает также и серотонинергическое действие. Эффективность клоназепама подтверждена соответствующим плацебо-контролируемым исследованием (A. Montgomery, 1995; R.B. Lydiard, О. Brawman-Mintzer, J.C. Ballenger, 1996).
Типологические характеристики тревоги при неврозах
Приступая к клиническому изучению феномена тревоги при невротических расстройствах, мы столкнулись с необходимостью его типологизации. Как было показано в обзоре литературы, вплоть до настоящего времени общепринятая типология тревоги отсутствует, а имеющиеся классификации базируются преимущественно на психоаналитическом подходе, не отвечающим задачам клинического понимания данного феномена. Базируясь на результатах собственных клинико-психопатологических исследований и существующих литературных данных, мы сгруппировали известные при неврозах виды тревоги, дополнив их особенностями взаимодействия тревоги с другими невротическими симптомами. Таким образом, для типологизации тревоги были избраны два основных критерия. Первым из них, построенном на основе данных известных исследований, является происхождение (генез) феномена тревоги, вторым - его взаимодействие с другими невротическими симптомами.
В соответствии с первым критерием, выделяются 3 варианта тревоги. Первый вариант - ЛИЧНОСТНАЯ ТРЕВОГА (Ch. Spielberger, 1966), представляет собой усиление преморбидной тревожности (явной - у лиц с тормозимыми чертами личности, и скрытой - с мозаичными). Личностная тревога не определяет клинические проявления невроза и характеризуется только количественными изменениями. Фактически речь идет о большем или меньшем усилении преморбидного уровня тревожности. Среди клинических проявлений неврозов наиболее близко к личностной тревоге находятся симптомы, ослабляющие силу «Я». Сюда относятся разнообразные астенические проявления - слабость, психическая утомляемость, эмоциональная лабильность и пр. Кроме того, учитывая, что в основе тревожности лежит склонность к сомнениям (М. Е. Бурно, 1999,2000, 2001), другими наиболее близкими к личностной тревоге симптомами являются навязчивые мысли и представления.
Второй вариант - СИТУАЦИОННАЯ (РЕАКТИВНАЯ) ТРЕВОГА (Ch. Spielberger, 1966), являет собой психологически понятную форму реагирования на прогностическую неопределенность, создаваемую психической травмой. Ситуационная тревога наиболее тесно связана с аффективными нарушениями, также представляющими собой реакцию на неблагоприятную ситуацию (страх, депрессия, общий дискомфорт). В норме ситуационная тревога существует до тех пор, пока патогенная ситуация сохраняет свою актуальность. В случае возникновения невротического расстройства, тревога переживается и по миновании воздействия психотравмирующего фактора. Третий вариант следует обозначить как СОБСТВЕННО НЕВРОТИЧЕСКУЮ ТРЕВОГУ (P. Pichot, 1987). В отличие от личностной и ситуационной тревоги, существующих, как в рамках нормы, так и в рамках патологии, этот вид встречается только при невротических расстройствах, т.е. является исключительно психопатологическим образованием.
Существуют 2 разновидности данного варианта тревоги: «свободноплавающая» (S. Freud, 1926; Н. Sullivan, 1948) и «связанная» тревога (С. В. Pull, 1987). «Свободноплавающая» невротическая тревога переживается на тимическом уровне, будучи самостоятельным психопатологическим образованием, вступающим в конкурентные отношения с другими невротическими симптомами. «Связанная» невротическая тревога обладает своей фабулой, связана с определенными представлениями и является симптомом (составной частью) других невротических синдромов (астенических, вегетативных, со-матоформньгх, диссоциативно-конверсионных, обсессивно-фобических).
Вторым типологическим критерием является взаимодействие феномена тревоги с другими невротическими симптомами. С этой целью проводился корреляционный анализ соответствующих клинических параметров с использованием коэффициента ассоциации Юла (Ка). Клинический анализ полученных результатов позволил выделить 3 варианта связи тревоги с невротическими симптомами.
Первый из них был условно назван нами «СЛИЯНИЕМ». В данном случае тревога практически сливается (амальгамируется) с другим симптомом, образуя единое целое. О наличии «слияния» свидетельствует наличие значимой положительной корреляции между тревогой и соответствующим симптомом (Ка 0,20).
Второй вариант - «СОСУЩЕСТВОВАНИЕ». Этот вариант свидетельствует об относительной независимости тревоги от других признаков заболевания. Последние в равной степени могли, как сопутствовать тревоге, так и существовать самостоятельно. Коэффициент ассоциации при этом имеет значения от + 0,19 до - 0,19.
Третий вариант — «ЗАМЕЩЕНИЕ». Он характеризуется тем, что имеющиеся психопатологические проявления либо представляют собой эквивалент тревоги (образование симптомов как вариант психологической защиты), либо, условно говоря, «связывают» ее. «Связывание» тревоги происходит разными путями: ее подавлением (транквилизацией) - при развитии гипостенической астении, сенестоалгий; конверсией - при возникновении конверсионных расстройств; конкретизацией - при ее трансформации в аффект страха; соматизацией, характеризующейся редукцией тимического компонента; формированием эквивалентов тревоги (перманентной или кризовой вегетативной лабильности, функциональных нарушений работы внутренних органов). Коэффициент ассоциации при «замещении» имеет отрицательные значения (Ка - 0,20). 3.2. Клиническая феноменология и динамика тревоги при неврозах на стадии невротических реакций
Несомненным достижением отечественной психиатрии является кли-нико-динамическая классификация невротических расстройств (В. В. Ковалев, 1976; Н. Д. Лакосина, 1980, 1985; Ю.А. Александровский, 1883; В.Я. Семке, Б. С. Положий, 1990, и др.). Согласно этой классификации, первый этап неврозогенеза, длящийся не более 6 месяцев, представлен стадией невротических реакций. Их клиническая картина исчерпывается реактивно-психогенными симптомами непсихотического уровня, отвечающими критериям К. Ясперса (1997) и соответствующими в основных своих проявлениях трем основным формам невротических расстройств - неврастении, истерическому и обсессивно-фобическому неврозам.
Современные авторы (В. Я. Гиндикин, 1997; Никишова Н. Б., 2000, и др.) отмечают, что в структуре невротических реакций центральное место занимают астенические, депрессивные, тревожные и преходящие соматовеге-тативные симптомы. Характерна типичная для неврозов последовательность включения систем организма в болезнь - от наименее специфичных (вегетативных и сенсомоторных) к аффективным (депрессивным, тревожным) и идеаторным (обсессивным, ипохондрическим) (Н. Д. Лакосина, 1985, 1995; Н. Д. Лакосина, М. М. Трунова, 1994).
Клиника и динамика тревоги при неврастении
Психический статус. Выглядит моложе своих лет. Одета опрятно, предпочитает яркие цвета, режущие глаз сочетания (красный с зеленым). На лице косметика. По первому впечатлению пациентка печальна, несколько задумчива. Голос тихий, но речь быстрая, эмоциональная. Мимика живая, на лице не столько страдание, сколько выражение недовольства. Достаточно последовательно описывает ситуацию развода, высказывает претензии в адрес супруга. Жалуется на пониженное настроение, утомляемость, раздражительность, постоянную тяжесть в груди («как жаба там сидит»), периодическое чувство нехватки воздуха, дрожь в теле, онемение рук до локтей, ног до колен. Считает, что до такого состояния ее «довело» окружение (муж — алкоголик, матери — не нужна, медицинские работники - равнодушны). Последние время приступы удушья становятся реже, и протекают мягче, «смазаннее». Сейчас основным нарушением считает онемение и «неприятную слабость» в ногах из-за чего порой возникает состояние «неустойчивости». Говорит, что раньше при приступах вызывала скорую медицинскую помощь, увозили в терапию, а по дороге приступ прекращался. Подчеркивает недовольство качеством медицинской помощи.
Соматический статус. Правильного телосложения, удовлетворительного питания, кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски. Дыхание везикулярное, ЧД - 17 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС — 70 в минуту; АД - 115/65. Живот мягкий, безболезненный. Заключение терапевта: патологии со стороны внутренних органов не выявлено.
Неврологический статус. Черепно-мозговые нервы без патологии. Сухожильные и периостальные рефлексы несколько оживленные, симметричные. Брюшные рефлексы обычной величины. Устойчива в позе Ромберга. Координаторные пробы выполняет. Пирамидных знаков нет. Заключение невропатолога: без знаков органического поражения ЦНС. Гинекологически здорова. ЭКГ - ритм синусовый, нормальное положение электрической оси сердца. Клинический анализ крови без патологии.
Лечение: амитриптилин 50 мг н/н, сонапакс 10 мг утром и днем, электрофорез с реланиумом (10 мг), аутотренинг, плацебо, кислородный коктейль, лечебная физкультура, йодо-бромные ванны. В отделении долгое время сохранялись жалобы. Не видела улучшения в состоянии, хотя объективно не было зафиксировано ни одного приступа удушья. Тревога не беспокоила. После пробного лечебного отпуска стало хуже, появились тянущие головные боли, которые с ситуацией не связывала. Постепенно настроение выровнялось, «внутренне успокоилась», прошло напряжение, раздражительность. При этом неприятные ощущения в ногах (онемение и стягивание) первое время исчезали лишь после беседы с лечащим врачом. Впоследствии состояние стабилизировалось. Однолетний ка-тамнез показал наличие однократного ситуационного ухудшения с недельным амбулаторным лечением у психотерапевта.
Клинический разбор. Пациентка госпитализировалась по поводу истерического (конверсионного) невротического расстройства. Клиническая картина представлена двигательными (астазия-абазия), чувствительными (стягивание и онемение конечностей), сомато-вегетативными (кардиалгии, приступы удушья), аффективными (гипотимия с дисфорическим оттенком), астеническими расстройствами. Невроз сформировался на фоне затяжного психогенного конфликта в семейно-бытовой сфере (индивидуально-непереносимые межличностные отношения, адресованные к истерическим чертам характера - недостаток эмоционального тепла, заботы, внимания). На этапе формирования невротической картины имела место отчетливая тревога. На момент госпитализации тревожные переживания ситуационны.
Характерологически пациентка относится к истероидному типу акцентуации (эгоцентризм, аффективность, образность мышления, демонстративность). Актуализация невротического конфликта с формированием пренев 141 ротического этапа имела место на фоне психо-соматогении (медицинский аборт). Сформировалась астеническая картина с выявлением свободноплавающей тревоги. Последующее развитие симптоматики определялось дополнительной травматизацией. После бронхита зафиксировалась психогенная одышка. Эгротогения привела к возникновению относительно нестойкой канцерофобии. Постепенно фоновыми становятся гипотимно-дисфорические расстройства настроения. Амбулаторная психотерапия способствует смене конверсионных проявлений (приступы удушья на астазию-абазию). При этом собственно тревога звучит лишь ситуационно.
Таким образом, при истерическом (преимущественно конверсионном) невротическом расстройстве феномен тревоги наиболее ярко представлен первичной невротической тревогой. Свободноплавающая тревога сопровождалась отчетливыми вегетативными проявлениями на фоне гиперстенически-астенических расстройств. Тревога могла возникать, и как реакция на социальное окружение (потенциальных «обидчиков»). Чувство волнения предъявлялось и описывалось достаточно ярко, но не сопровождалось дезорганизацией поведения, что создавало впечатление преувеличенности, наигранно-сти и некой картинности тревоги.
В последующем тревога (вторичная) могла быть аккомпанементом ряда фобий (нозофобии, клаустрофобии), отличавшихся относительной нестойкостью, непродолжительностью и лабильностью. С развитием стойкой невротической симптоматики тревога редуцировалась, замещаясь конверсионными и соматоформными расстройствами. При этом создавалось впечатление о расхождении вербальных характеристик тревоги и ее истинной роли в клинической картине. Больные спокойно относились к имеющимся нарушениям, в то же время «значимым» лицам рассказывалось о «необыкновенном» внутреннем напряжении, волнении и беспокойстве.
Социально-демографические и клинические характеристики больных с неврозами настадии невротического развития личности
С целью анализа терапевтической динамики тревоги при невротических расстройствах изучены все 723 пациента, вошедших в исследование (общая группа), в том числе, 292 больных, прошедших психометрическое обследование с помощью SCL-90 - основная группа.
Каузальная психотерапия (КП) использовалась у 452 (62,52%) пациентов. Методиками социотерапевтического воздействия было охвачен 101 человек (14,0%). Транквилизаторы в чистом виде и в различных сочетаниях получали 639 (88,38%) больных; антидепрессанты -517 (71,51%), малые нейролептики -168 (23,24)%. Большая часть пациентов получали смешанную терапию (647 человек - 89,49%)), меньшая - монотерапию (76 чел., 10,51%). Наиболее часто имело место сочетанное применение транквилизаторов, антидепрессантов и КП (31,26%), транквилизаторы и антидепрессанты без КП использовались реже (24,20%), еще реже - транквилизаторы в сочетании с КП (13,55%) (график 1).
НА - нейролептики + антидепрессанты; АНП - нейролептики + антидепрессанты + психотерапия; Н - нейролептики; НП - нейролептики + психотерапия; Т - транквилизаторы; АП - антидепрессанты + психотерапия; ТАНП - транквилизаторы + нейролептики + психотерапия; ТНП - транквилизаторы + нейролептики + психотерапия; ТАН - транквилизаторы + антидепрессанты + нейролептики; ТП -транквилизаторы + психотерапия; ТА - транквилизаторы + антидепрессанты; ТАЛ — транкивлизаторы + антидепрессанты + психотерапия
Для выяснения непосредственного лечебного эффекта проанализированы результаты влияния применяемых терапевтических комбинаций на аффект тревоги, а также на обсессивно-компульсивные и фобические расстройства в основной группе. Комбинация нейролептиков с антидепрессантами и (в ряде случаев) с каузальной психотерапией (НА) использована у 14 больных (4,79%); анксиолитики в чистом виде или с КП (Н) — у 32 больных (10,92%), транквилизаторы в чистом виде или в сочетании с КП (Т) - у 37 больных (12,67%): антидепрессанты, в том числе, вместе с КП (А) - у 15 пациентов (4,01%); транквилизаторы с антидепрессантами, нейролептиками, в том числе и с КП (ТАН) - у 23 (7,87%); транквилизаторы с антидепрессантами (ТА) - у 79 (27,05%); транквилизаторы с антидепрессантами и КП (ТАП) - у 92 (31,51%). Таким образом, по спектру применяемой терапии основная группа была сопоставима с общей (график 2).
Наиболее полная редукция тревоги наблюдалась при использовании терапевтической комбинации «антидепрессанты+нейролептики» и «антиде-прессанты+транквилизаторы», все другие сочетания (в том числе, антидепрессанты, как в чистом виде, так и с КП) были менее эффективны (диагр.1).
Для оценки вклада каузальной психотерапии в лечение тревожных расстройств проведено сравнение двух групп больных. Пациентам первой группы (п=95) назначались транквилизаторы, антидепрессанты и КП. Во второй группе (п-79) каузальная психотерапия не использовалась. Достоверных преимуществ использованиие каузальной психотерапии не имело, более того, отмечено ухудшение качества ремиссии по показателям тревоги и фобиче-ской тревоги (диагр.4).
Полученные данные объяснялись тем, что для каузальной психотерапии необходимо большее время, чем отведенные по медико-экономическим стандартам 30 дней. Если в результате психотерапии у больных выявлялся внутриличностный конфликт, то его адекватного отреагирования не происходило, в результате, чего тревога не только не уменьшалась, но в ряде случаев, могла даже усилиться.
С учетом того, что успех патогенетической психотерапии зависит от большого количества переменных нами в группе больных, страдающих фо-бическими расстройствами (п=15) были модифицированы психотерапевтические подходы. Психотерапия проводилась в три этапа, на первом - применялись релаксационные методики (минимизировалась тревога), на втором — собственно каузальная терапия (с изменением отношения к возможным причинам страдания), на третьем - включалась поведенческая терапия (подготовка к выписке). Одновременно назначались анксиолитики (транквилизаторы и (или) мягких нейролептиков). В результате применяемой комплексной терапии были достигнуты достаточно высокие показатели редукции фобиче-ских расстройств (44,55 %). Таким образом, максимальная эффективность лечения тревожных расстройств отмечена в случаях сочетания КП с симптоматической психотерапией и психофармакотерапией.
