Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления об обструктивном бронхите у детей (обзор литературы) 11
1.1. Этиопатогенетические аспекты формирования обструктивного бронхита в детском возрасте 11
1.2. Значение острых респираторных инфекций в развитии обструктивного бронхита у детей 17
1.3. Состояние иммунной системы у детей с обструктивным бронхитом 28
Глава 2. Материал и методы исследования 34
Глава 3. Клинико-иммунологические особенности обструктивного бронхита у детей с острыми респираторными инфекциями 39
3.1. Клиническая характеристика и факторы риска обструктивного бронхита у детей с острыми респираторными инфекциями 39
3.2. Особенности обструктивного бронхита у детей в зависимости от этиологии инфекций респираторного тракта 55
3.2.1. Аденовирусная инфекция 55
3.2.2. Респираторно-синцитиальная инфекция 63
3.2.3. Парагрипп 70
3.2.4. Грипп 75
3.2.5. Смешанная вирусно-бактериальная инфекция (вирусно-хламидийная и вирусно-микоплазменная) 80
3.3. Иммунологическая характеристика обструктивного бронхита у детей с инфекциями респираторного тракта 96
3.3.1. Иммунологические особенности обструктивного бронхита у детей с вирусными инфекциями респираторного тракта 96
3.3.2. Иммунологические особенности обструктивного бронхита у детей с вирусно-бактериальными инфекциями респираторного тракта 98
3.4. Дифференциально-диагностические критерии обструктивного бронхита у детей в зависимости от этиологии инфекций респираторного тракта 105
Глава 4. Заключение 117
Выводы 130
Практические рекомендации 132
Библиографический указатель 133
- Этиопатогенетические аспекты формирования обструктивного бронхита в детском возрасте
- Клиническая характеристика и факторы риска обструктивного бронхита у детей с острыми респираторными инфекциями
- Грипп
- Дифференциально-диагностические критерии обструктивного бронхита у детей в зависимости от этиологии инфекций респираторного тракта
Введение к работе
Ведущее место среди заболеваний детей раннего возраста занимает патология респираторного тракта. У 25-31% детей респираторные инфекции протекают с клиникой обструктивного бронхита, причем в 30-50% случаев он принимает затяжное, волнообразное или рецидивирующее течение (Самсыгина Г.А., 2006; Ботвиньева Е.А., 2007; Зайцева О.В., 2009).
Частые заболевания респираторного тракта ведут к формированию хронической бронхолегочной патологии (Мизерницкий Ю.Л., 2009). Среди часто болеющих детей рецидивирующим бронхитом страдает 59,3% (Боровкова М.Г., 2003; Таточенко В.К., 2006). У части детей рецидивирующие обструктивные бронхиты являются дебютом бронхиальной астмы (Таточенко В.К., 2006; Сенаторова А.С., 2007).
Поиск причин рецидивирования существенно затрудняют широкий этиологический спектр ОРИ, протекающих с обструктивним бронхитом, однотипные клинические проявления бронхообструкции, преимущественно ранний возраст заболевших (Макарова С.А, 2004). Вместе с тем, ранняя этиологическая дифференцировка необходима для прогнозирования тяжести и длительности обструктивного бронхита, проведения рациональной терапии, предотвращения рецидивов заболевания.
В числе вирусов, вызывающих обструктивний бронхит, отмечают рес-пираторно-синцитиальный вирус (50%), вирусы парагриппа (30%), гриппа (15%), аденовирусы (10%), риновирус (10%), энтеровирусы (5-10%), ци-томегаловирусы (2%) (Камышова Е.А., 2004; Зайцева О.В., 2009). Среди бактериальных инфекций показана этиологическая роль хламидийной и микоплазменной инфекций (30-48%) (Овсянников Д.Ю., 2002; Раковская И.В., 2005), Haemophilus influenza (50%), Streptococcus pneumoniae (30,7%), Moxarella catarrhalis (17%), Staphylococcus aureus (2%) (Окороков A.H, 2003).
70-80% детей с частыми инфекциями респираторного тракта имеют изменения иммунной системы, касающиеся, прежде всего, клеточного звена, системы интерферона и фагоцитоза (Швец Е.А., 2010). В иммунном статусе детей с рецидивирующими обструктивными бронхитами наблюдаются нарушения в виде снижения показателей Т-клеточного иммунитета, уменьшения функциональной активности фагоцитирующих клеток, дефицита системы НК-клеток, дисиммуноглобулинемий (Миррахимова М.Х., 2000; Погорецкая С.А., 2002).
Интерес исследователей к изучаемой проблеме в настоящее время недостаточен. Это связано с повсеместной гиподиагностикой рецидивирующих бронхитов и диспансеризацией пациентов в группе часто болею-
щих детей, что нередко лишает их дифференцированного подхода со стороны педиатров (Почивалов А.В., 1999).
Таким образом, тенденция роста острых респираторных заболеваний у детей и их роль в развитии бронхообструкции, высокий риск рецидивиро-вания обструктивних бронхитов и возможность реализации бронхиальной астмы, разнообразие иммунных нарушений при данной патологии определяют актуальность изучения факторов и механизмов формирования обструктивного бронхита у детей с инфекциями респираторного тракта.
Цель исследования. Разработать дифференциально-диагностические критерии обструктивного бронхита, ассоциированного с различными инфекциями респираторного тракта у детей и определить их прогностическое значение.
Задачи исследования:
-
Представить этиологическую структуру острых респираторных инфекций, сопровождающихся развитием обструктивного бронхита у детей.
-
Выявить факторы риска, возрастные и клинические особенности обструктивного бронхита в зависимости от этиологии острой респираторной инфекции.
-
Осуществить оценку иммунного статуса у детей с обструктивным бронхитом вирусной и вирусно-бактериальной этиологии.
-
Определить этиологическую роль различных инфекций респираторного тракта в развитии рецидивов обструктивного бронхита у детей и разработать алгоритм дифференциально-диагностического наблюдения.
Научная новизна. Впервые у детей Ставропольского края определена динамика заболеваемости острыми респираторно-вирусными инфекциями за 5-летний период.
Впервые представлены региональные особенности этиологической структуры острых респираторных инфекций, сопровождающихся развитием обструктивного бронхита у детей. Показано, что клиническое течение обструктивного бронхита зависит от этиологии острой респираторной инфекции и особенностей преморбидного фона ребенка.
Установлена высокая частота рецидивирующих форм обструктивного бронхита у детей со смешанными вирусно-бактериальными инфекциями.
Доказана неблагоприятная прогностическая значимость обструктив-ных бронхитов, обусловленных вирусно-микоплазменной ассоциацией у детей. Показана значимость респираторно-синцитиальной инфекции и вирусно-хламидийной ассоциации в развитии тяжелых и затяжных форм обструктивного бронхита у детей первого года жизни.
Доказано, что более глубокие изменения в иммунном статусе регистрируются у пациентов с вирусно-бактериальными ассоциациями. Установлена связь между хламидийным и микоплазменным инфицированием
детей, страдающих рецидивирующим бронхитом, и развитием иммуно-супрессии, проявляющейся в угнетении естественных и приобретенных факторов иммунитета.
Практическая значимость. Результаты работы позволяют использовать комплекс дифференциально-диагностических отличий обструктивного бронхита у детей с различными инфекциями респираторного тракта для прогнозирования тяжести и длительности заболевания, проведения адекватной терапии.
Данные, характеризующие особенности иммунного статуса детей с об-структивными бронхитами при вирусно-бактериальных инфекциях, отражают необходимость использования иммунокорригирующей терапии и диспансерного наблюдения детей.
На основании установленных клинико-анамнестических и иммунологических особенностей обструктивного бронхита у детей с острыми респираторными инфекциями разработан алгоритм дифференциально-диагностического наблюдения с целью профилактики рецидивов заболевания.
Личное участие автора в получении результатов. Автором лично выполнен анализ медицинской документации, весь объем клинических обследований и динамического наблюдения за больными в течение исследования. Автор освоила методы статистической обработки и анализ полученных данных, осуществила подбор и анализ литературы по теме исследования, отразила результаты исследования в публикациях.
Внедрение результатов работы. Теоретические положения и практические рекомендации используются в программе обучения студентов, клинических ординаторов, аспирантов кафедры детских инфекционных болезней с эпидемиологией, кафедры пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии Ставропольской государственной медицинской академии. Итоговые материалы исследования внедрены и используются в практике работы педиатров II и III детских отделений ГУЗ «Краевая клиническая инфекционная больница», МУЗ «Детская поликлиника» № 3 г. Ставрополя.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
В Ставропольском крае имеются региональные особенности структуры и сезонной заболеваемости острыми респираторными вирусными инфекциями.
-
Возрастные особенности, клиническое течение и прогноз обструктивного бронхита у детей зависят от этиологии острой респираторной инфекции.
-
Для дифференциально-прогностической оценки обструктивного бронхита, ассоциированного с инфекциями респираторно тракта, необхо-
димо использовать совокупность клинико-анамнестических и иммунологических критериев.
Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 2 работы в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ. Материалы исследования доложены на XV, XVI, XVII, XVIII итоговых научных конференциях студентов и молодых ученых с международным участием (Ставрополь, 2007, 2008, 2009, 2010), научно-практической конференции Южного федерального округа «Актуальные проблемы клинической иммунологии и аллергологии» (Ставрополь, 2008), Всероссийской научно-практической конференции «Неотложные состояния при инфекционных заболеваниях у детей: факторы риска, диагностика, терапия» (Санкт-Петербург, 2008), VI и VII конгрессах детских инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики» (Москва, 2007, 2008), научно-практической конференции педиатров России «Фармакотерапия и диетология в педиатрии» (Ставрополь, 2010).
Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, глав собственных наблюдений, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 157 страницах стандартного компьютерного текста, иллюстрирована 20 рисунками и 55 таблицами. Библиографический указатель состоит из 229 источников отечественной и зарубежной литературы. Диссертационное исследование выполнено на кафедре детских инфекционных болезней с эпидемиологией Ставропольской государственной медицинской академии в соответствии с планом НИР. Номер государственной регистрации: 01200954. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Этиопатогенетические аспекты формирования обструктивного бронхита в детском возрасте
Болезни органов дыхания занимают ведущее место среди! общей заболеваемости во всех возрастных группах [4, 11, 16, 32, 45, 106, 129, 132, 143]. Особый интерес представляют обструктивные бронхиты, которые в структуре заболеваемости органов дыхания у детей первых трех лет жизни регистрируются в 30-50% случаев [3,45,127,143], а в группе 6-7-летних и старших детей - в 2-32% [105, 143, 178]. В целом с явлениями обструкции у детей протекает примерно 20-25% бронхитов [45, 87].
Обструктивные бронхиты при инфекциях респираторного тракта являются частой формой поражения дыхательных путей у детей раннего возраста [46, 144, 165], причем дети первых 2 лет составляют 90%, а дети грудного возраста - половину из них [87, 123]. Другими авторами не отмечено взаимосвязи в развитии обструктивных бронхитов после перенесенных повторных инфекций верхних дыхательных путей [82].
У детей с отягощенным анамнезом по аллергии, с сопутствующей патологией ЛОР-органов, у часто болеющих детей обструктивный бронхит развивается чаще - в 30-40% случаев [8, 145].
На возникновение бронхиальной обструкции оказывают влияние различные факторы и, прежде всего, респираторная вирусная инфекция [3, 11,45,55,92,127, 130].
Важное значение на развитие ОБ оказывает отягощенный преморбидный фон: перинатальная патология, гипотрофия, отягощенный аллергический анамнез, раннее искусственное вскармливание, перенесенные респираторные заболевания в возрасте 6-12 месяцев [11, 45, 55].
К ОБ предрасположены дети с истинными и лабораторными реакциями со стороны слизистой оболочки респираторного тракта, когда метаболиты вирусного и бактериального воспаления выступают в роли аллергенов и индуцируют повышенную выработку медиаторов воспаления? [15]. Высказывается мнение, что все дети болеют вирусными инфекциями, однако БОС развивается только у пациентов с отягощенной наследственностью по бронхиальной астме [10, 83, 109]. Сопутствующая аллергическая патология при бронхиальной обструкциихвязана с действием, прежде всего, пищевых и ингаляционных (эпидермальных, пыльцевых) аллергенов [112,114,Г35,140]. У детей 1-го года жизни преобладают лекарственная и пищевая аллергия. В возрасте старше 3-4 лет возрастает роль пыльцевой сенсибилизации [110,150,153] и даже первый эпизод ОБ в своей основе чаще имеет аллергическую природу [40, 148].
Выделяют группу факторов риска формирования стойкой гиперреактивности, к которым относятся неблагоприятная наследственность по бронхолегочным заболеваниям, атопическая предрасположенность, возможные иммунные аномалии, дисфункции ЦНС [46, 86, 128].
В литературе представлены противоречивые данные относительно влияния отягощающих факторов течения беременности и родов у матери и факторов окружающей среды на развитие бронхиальной обструкции у ребенка. Одни авторы полагают, что наиболее значимыми отягощающими факторами является патология в родах - кровотечения, слабость родовой деятельности, маточно-плацентарная недостаточность [70], другие отмечают неблагоприятные факторы течения беременности и отягощенный преморбидный фон ребенка [44]. Влияние всех вышеперечисленных факторов объясняется их неблагоприятным воздействием на респираторные органы плода, формированием несовершенного иммунного ответа и, следовательно, повышением риска развития бронхиальной обструкции.
Среди внешних факторов, неблагоприятно влияющих на респираторную систему, имеет значение промышленное загрязнение атмосферного воздуха (C02, окислы азота, дым), пассивное курение в семье, неблагоприятный микроклимат жилищ [3,33,36,45,84,100,138] . Эти факторы приводят к развитию гиперреактивности бронхов, обусловливающей в последующем возникновение рецидивирующих обструктивных бронхитов [21, 58, 62, 151, 159].
Указывается значение курения матери в период беременности, как фактора, влияющего на соматический рост плода, респираторную смертность в раннем детстве, снижение функции легких у новорожденного [123, 138]. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему, снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез IgE. Особенно ранимы в этом плане дети 1-го года жизни:
Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что у детей с алкогольной фетопатией, развивается атония- бронхов, нарушается мукоцилиарный клиренс, тормозится развитие защитных иммунологических реакций [16, 31, 77, 111].
Факторами риска развития ОБ и его неблагоприятного течения является поражение центральной нервной, системы гипоксического или смешанного генеза и наличие тимомегалии [53,123].
Одним из звеньев в патогенезе обструктивного синдрома является нарушение сурфактантной системы легких, сопровождающееся изменением фосфолипидного спектра конденсата выдыхаемого , воздуха, преимущественно концентрации фосфатидилхолина и фосфатидилэтанол амина. Данные изменения зависят от периода патологического процесса, уровня поражения бронхиального- дерева, длительности и кратности обострений, давности заболевания [21].
Тяжелая обструктивная дыхательная недостаточность обычно развивается у больных, имеющих такие факторы риска как врожденные пороки сердца, недоношенность, признаки атопии, иммунодефицитные состояния [45, 97, 106, 169]. Рецидивирующий обструктивный бронхит формируется на основе конституциональных особенностей ребенка, к которым относится рахит (33%), лимфатический тип конституции (24%), атопический дерматит (76%), селективный дефицит IgA, анемия, дисплазия соединительной ткани, дисбактериоз кишечника [40, ПО, 145].
В патогенезе рецидивов бронхиальной обструкции немаловажная роль отводится» гемореологическим нарушениям легочного и периферического кровообращения! [34, 62]. Установлено, что развитие рецидивирующего БОС сопровождается фазовыми изменениями терминального кровотока и отражает стадии- централизации и децентрализации кровообращения с включающимися компенсаторно-приспособительными механизмами (пульмональное шунтирование, умеренная легочная гипертензия, гипердинамический синдром) и развитием декомпенсации микроциркуляции в конечном итоге [50, 121].
Существует ряд работ, посвященных влиянию центральной нервной системы на развитие рецидивирующих ОБ [121, 151]. Во время рецидивов бронхиальной обструкции происходят изменения биоэлектрической активности головного мозга и церебральной гемодинамики, приводящие к ирритации преимущественно мезо- и диэнцефальных структур, повышению периферического сосудистого сопротивления, затруднению венозного оттока из полости черепа параллельно с нейровегетативными изменениями, направленными на поддержание адекватной вентиляции и мукоцилиарной функции бронхолегочного аппарата [121, 151].
В конце XX столетия полностью расшифрован геном человека и с этой точки зрения группой риска по формированию синдрома рецидивирующей бронхиальной обструкции являются дети, носители гена Нр 1, фенотипа ИС 2 [121].
Дети с рецидивирующим обструктивным бронхитом на фоне респираторных инфекций составляют группу риска по формированию бронхиальной астмы [40, 109, 149, 177, 209]. В инфекционном генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы: дистония, гиперкриния, нарушение мукоцилиарного клиренса, отек, воспалительная инфильтрация, сдавление, обтурация и деформация бронхов, дефекты системного и местного иммунитета, дефекты макрофагальной системы [3, 45, 75, 133]. В обобщенном виде цепь патогенетических нарушений выглядит следующим образом: инфекционный агент ингаляционно попадает в дыхательные пути и колонизируется на слизистой бронхов, приводя первоначально к функциональной недостаточности мерцательного эпителия. Поврежденные эпителиоциты и погибшие инфекционные агенты выделяют значительное количество медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин, факторы активации тромбоцитов, простагландины, лейкотриены, тромбоксан, простациклин и др.) [121, 209]. Эти факторы инициируют позднюю реакцию воспаления, способствуя развитию гиперреактивности и повреждению эпителия слизистой оболочки дыхательных путей [3, 22]. В поврежденных тканях синтезируются противовоспалительные цитокины (ИЛ-8 и др.), происходит дегрануляция нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, в результате чего повышается концентрация биологически активных веществ.
Клиническая характеристика и факторы риска обструктивного бронхита у детей с острыми респираторными инфекциями
В 2005-2009 г. впервые в- Ставропольском крае определена этиологическая структура гриппа- и ОРВИ. За 5-летний период в структуре ОРВИ уменьшилась роль гриппа с 59,6% в 2005 г. до Л 4,2% в 2009 г., р 0,05. Вместе с тем, отмечался рост негриппозных ОРВИ с 18,3% в 2005 г. до 25,4% в 2009 г. (рис. 1), преимущественно за счет ОРВИ неуточненной этиологии, р 0,05 (рис. 2).
В этиологическом спектре дифференцированных ОРВИ в динамике 5-летнего наблюдения устойчивого лидирования какой-либо инфекции отмечено не было (рис. 2).
При анализе ежемесячной респираторной заболеваемости детей Ставропольского края за период 2005-2009 гг. выявлена сезонность в отношении наиболее актуальных ОРВИ (рис. 3). Заболеваемость РС инфекцией начинала возрастать в феврале, пик ее наблюдался в марте, спад — в апреле. Аденовирусная инфекция регистрировалась с сентября1 по март, с двуктарным подъемом в феврале и октябре. Пики заболеваемости парагриппом наблюдались в январе и октябре. Грипп регистрировался в осенне-зимний период, преимущественно С ноября по январь.
Этиологическая структура респираторных инфекций, ассоциированных с обструктивным бронхитом у детей, имела отличия от этиологической структуры уточненных ОРВИ (рис. 4).
В качестве ведущего этиологического агента обструктивного бронхита лидирующая роль принадлежала аденовирусной инфекции (43,3%), р 0,05); реже регистрировались РС-инфекция (23,3%), парагрипп (18,4%), грипп А и В (15%).
Анамнез детей оценивался по основным группам факторов: семейный анамнез, анте-, неонатальный анамнез, сопутствующая: патология; вскармливание (табл. 4).
Отягощенную наследственность по аллергии имели 61,1% пациентов. Патологияг органов дыхания; (частые бронхиты) отмечалась у 25% человек. Часто болеющие в семье составили 23 8% за счет развития частых ОРИ, рецидивирующих бронхитов, ангин.
Врожденные пороки развития наблюдались у 4,4% членов семьи, в том числе: врожденные пороки сердца у 3,5%(6), почек - у 1,5%(2). Ореди наследственных болезней обмена у 5,0%(9) родителей? отмечалась мочекаменная болезнь, у 2,7%(5) - подагра по линии матери: Эндокринные заболевания были представлены сахарным диабетом - 3,9%(7), гипотиреозом — 1,6%(3), гипертиреозом — 0,6%(1). У 0,6%(1) матерей регистрировался антифосфолипидный синдром, у 0,6%(1) отцов - гемофилия. Неблагоприятное течение предыдущих беременностей регистрировалось у 46% матерей.
Обращало на себя внимание число "пассивно курящих" детей в семье -41,7% человек.
Неблагоприятное влияние факторов антенатального анамнеза отмечалось у 63 3%(114) пациентов. Токсикоз настоящей беременности отмечался у 47,7% матерей, анемия - у 28,9%, ОРИ во время беременности болели 30,5% женщин. Профессиональные вредности (работа с компьютером, производственной пылью, работа в условиях повышенного шумового фона) во время беременности были у 13,9% матерей.
Обострение хронических заболеваний (хронического цистита, пиелонефрита, холецистита, гастродуоденита) выявлялось у 16,1% матерей. Лекарственные препараты во время беременности (гинепрал, дюфастон, фурадонин, препараты железа, сульфаниламиды, антибактериальные препараты, преимущественно макролидного ряда) получали 5 Г, 1% .женщин.
Патология в родах (слабость родовой деятельности, обвитие пуповиной головки плода, длительный безводный период, ручное отделение последа) была у 38,3% матерей. Акушерское пособие в виде операции- кесарево сечение выполнено1 18,3%(33) женщинам вследствие разнообразных медицинских показаний со стороны матери (узкий таз, аномалия родовой деятельности, несостоятельность рубца на матке, экстрагенитальная патология), а так же показаний со стороны плода - 3,3%(6)- женщинам (многоплодная беременность, неправильное положение плода, острая гипоксия плода).
У 22,7%(41) матерей беременность протекала на фоне хронической внутриутробной гипоксии плода, у 12,2%(22) — отмечалась хроническая фетоплацентарная недостаточность.
Большинство детей родилось доношенными по срокам гестации - 73,3% человек. Недоношенными были рождены 26,7% детей.
На естественном вскармливании находилось лишь 36,7% детей. Искусственное вскармливание с рождения получали 25%, раннее искусственное - 23,9% и смешанное - 14,4% детей.
Сопутствующая патология была выявлена у 89,4%(161) детей.
Гипохромная анемия 1 степени была у 33,9% пациентов, рахит - у 27,2%, гипотрофия - у 22,% детей.
Тимомегалия зарегистрирована у 15% обследованных пациентов.
Перинатальное поражение ЦНС регистрировалось у 43,9% пациентов. Все дети состояли на учете у невропатолога на 1-м году жизни (с синдромом двигательных нарушений, с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдромом гипервозбудимости, судорожным синдромом, задержкой психомоторного, речевого развития).
53,8% пациентов были отнесены в группу ЧБД с формированием хронических заболеваний органов дыхания (повторные респираторные вирусные инфекции; рецидивирующие бронхиты).
46,1% детей, в том числе раннего (31,3%) и дошкольного возраста (68,7%) страдали аллергическим, заболеванием (пищевая, бытовая, пыльцевая, грибковая, лекарственная аллергия). Указание в анамнезе на рецидивирующую крапивницу и отек Квинке установлены у 8,3%(15) детей. Поллиноз зарегистрирован у 8,3%(15) детей, аллергический ринит - у 11,1%(20), комбинация поллиноза и атопического дерматита - у 2,8%(5) пациентов.
Грипп
В группу детей с обструктивным бронхитом, обусловленным гриппом, вошли 18 детей, что составило 10% от общей группы. По половому признаку преобладали мальчики 78,8%, р 0,05 (табл.23). Развитие обструктивного бронхита у детей отмечалось преимущественно в дошкольном возрасте (72,3%), средний возраст составил 3,0±1,6 лет.
У 77,8% матерей настоящая беременность сопровождалась токсикозом, Vi женщин (50%) получали лекарственные препараты. Более половины детей (61,1%) находились на смешанном вскармливании. Среди данной группы была высока распространенность патологии ЛОР-органов - 55,5% случаев.
Заболевание начиналось остро, с ярко выраженного интоксикационного синдрома: бледность кожных покровов, озноб, слабость, отсутствие аппетита, нарушение сна, мышечные и суставные боли, резкая головная боль, тахикардия, слезотечение, светобоязнь (табл. 25).
Температурная реакциям половине случаев (55,5%) была фебрильной. У 80% детей раннего возрасти регистрировалась гипертермическая температура, р 0,05. Интоксикационный синдром сохранялся 9;2±1,5 суток и был более длительным у детей 1-3 лет (11,1±1,2 дней, р 0,05).
Катаральный синдром характеризовался затруднением носового дыхания со скудными слизистыми выделениями, яркой, гиперемией и гипертрофией миндалин, гиперемией мягкого» неба, зернистостью задней стенки глотки. Явления тонзиллофарингита наблюдались чаще у детей дошкольного возраста (69,2%, р 0,05).
Длительность катара составила 6,2±1,1 дня. У детей раннего возраста катаральные проявления были скудными в виде ринита (100%), но продолжительными (7,0±1,2 дней, р 0,05).
Бронхиальная обструкция развивалась на 4,0±0,5 сутки от начала заболевания. Чаще регистрировался сухой приступообразный кашель -44,4%. Продолжительность кашля составила 12,0±2,3 дней.
Аускультативно над легкими у всех детей (100%) на фоне жесткого дыхания выслушивались сухие свистящие хрипы. Одышка экспираторного характера наблюдалась, во всех случаях и была более длительной у детей раннего возраста - 3,9±0,б дней, р 0,05. У большинства пациентов-(88,9%) регистрировалась ДНІ степени тяжести.
При анализе тяжести бронхиальной обструкции отмечено; что среднетяжелая степень регистрировалась у детей обеих возрастных групп.
Продолжительность бронхообструкции- составила 3,8±0,7 дней без достоверных возрастных отличий.
У всех детей (100%) регистрировалось острое течение ОБ.
Клинический случай обструктивного бронхита у ребенка с гриппом
Больная Ч., 5 лет заболела остро с повышения температуры до 39,2С, озноба, слабости, головной боли, мышечных и суставных болей. На 2 день появилось покашливание, затруднение носового дыхания, гнусавость голоса, боль в горле; с 3 дня появился сухой, приступообразный кашель, боль в грудной клетке при кашле; с 4 дня -одышка. Доставлена в стационар. Из анамнеза известно: ребенок от II беременности, протекавшей на фоне токсикоза 1 половины, угрозы прерывания на сроке 5-6 недель, обострения хронического бронхита в 16 недель, II срочных родов с массой при рождении 3170 грамм, длиной 51 см. Находилась на смешанном вскармливании с рождения.
Настоящий эпизод ОБ первичный.
Состояние при поступлении средней степени тяжести. Проявления интоксикации ярко выражены - температура 38,5С, головные и мышечные боли, ЧСС - ПО в мин.. В зеве яркая гиперемия миндалин, небных дужек, гиперплазия фолликулов задней стенки глотки. Лакуны глубокие, широкие, единичные гнойные фолликулы. Катаральный конъюнктивит, склерит. Носовое дыхание затруднено, отделяемое скудное, серозного характера. Бронхообструктивный синдром выражен умеренно. Одышка экспираторного характера, ДН I степени, ЧДД - 33 в мин. Над легкими перкуторно коробочный звук, при аускультации дыхание жесткое, рассеянные единичные сухие свистящие хрипы с обеих сторон.
Результаты обследования:
В общем анализ крови умеренный лейкоцитоз: WBC 9,9х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево Э - 2%, П - 7%, С - 66%, Л - 17%, М - 8% и увеличение СОЭ до 18 мм/ч.
В мазке со слизистой носа на вирусы методом ПЦР идентифицирован вирус гриппа тина В.
При бактериологическом исследование мазка из зева и носа на флору обнаружен сплошной рост St. aureus.
Рентгенография органов грудной клетки - легочные поля прозрачны, без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок усилен, вздутие паренхимы. Корни структурны. Срединная тень, купол диафрагмы, синусы - без особенностей.
Рентгенография придаточных пазух носа — двусторонний катаральный гайморит.
Осмотр ЛОР-врача: острый ринофарингит, хронический декомпенсированный тонзиллит.
Диагноз: Основное заболевание: Острая респираторная вирусная инфекция (грипп): ринофарингит.
Осложнение: Обструктивный бронхит, ДН I степени. Острый двусторонний катаральный гайморит.
Сопутствующее заболевание: Хронический декомпенсированный тонзиллит.
Лечение: Озельтамивир, омоксиклав per os, ингаляции с беродуалом, кленбутерол per os, лазолван per os, орошение зева фурациллином, 0,05% називин в нос, вибромассаж, постуральный дренаж. С 6 суток состояние ребенка с положительной динамикой в виде нормализации? температуры тела, с 7 дня - уменьшения катаральных явлений. Проявления бронхообструкции купировались на 3 сутки заболевания.
Дифференциально-диагностические критерии обструктивного бронхита у детей в зависимости от этиологии инфекций респираторного тракта
Для выявления дифференциально-диагностических критериев проводился сравнительный анализ детей с ОБ, ассоциированным с различными инфекциями респираторного тракта и ОРИ неуточненной этиологии.
У детей с АВИ обструктивный бронхит развивался преимущественно в дошкольном возрасте (4,0±1,1 лет), при РС-инфекции — преимущественно на первом году жизни (1,1±0,6 лет), р 0,05, при парагриппе, гриппе и вирусно-бактериальных ассоциациях - чаще в раннем возрасте (табл. 45).
При анализе преморбидного фона были выявлены некоторые факторы риска обструктивного бронхита, ассоциированного как с вирусными моноинфекциями, так и с вирусно-бактерильным ассоциациями (табл. 46).
При аденовирусной инфекции чаще, чем в общей группе (41,7%) наблюдалось пассивное курение — 73,8% (р 0,05), что может быть объяснено более" длительным контактом с курящими родителями к дошкольному возрасту. Существенное влияние на течение обструктивного бронхита у детей с АВИ оказала частая предшествующая заболеваемость (73,8%, p 0,05), превысившая1 аналогичный показатель в общей группе (23,9%) в 3 раза, искусственное вскармливание (64,3%, р 0,05) (табл. 46).
Для детей с PC-инфекцией особое значение имели факторы антенеонатального анамнеза, в том числе неблагоприятное течение предшествующих (80%, р 0,05) и настоящей беременности (токсикоз 73,4% p 0,05, патология в родах - 60%, р 0,05) у матерей, перинатальное поражение центральной нервной системы у детей (83,4%, р 0,05), поскольку заболевание чаще развивалось на первом году жизни.
У детей с парагриппом неблагоприятным фактором явилось искусственное вскармливание (64%, р 0,05), с гриппом - патология органов дыхания в семье (77,8%, р 0,05).
При В-ХИ факторами риска явились повышенная» заболеваемость матерей во время беременности (68,6%, р 0,05) и повышенная заболеваемость детей, связанная с недоношенностью (68,6%, р 0,05), рахитом (77,1%, р 0,05) и гипотрофией (51,4%, р 0,05).
У детей с В-МИ чаще, чем в группе с недифференцированными) ОРИ, отмечались неблагоприятная наследственность по аллергии (83,3%, р 0,05), высокая распространенность пассивного курения (60%, р 0,05), неблагоприятное течение предшествующих беременностей матерей (70%, р 0,05), искусственное вскармливание (100%, р 0,05), частая заболеваемость детей (63,3%, Р 0,05), патология ЛОР-органов (100%, р 0,05), анемия (50%, р 0,05).
При анализе клинической картины обструктивных бронхитов, ассоциированных с инфекциями респираторного тракта, выявлены отличительные особенности по срокам развития и длительности бронхиальной обструкции, характеру и длительности ведущих клинических синдромов, тяжести и течению бронхита, исходам.
У детей с недифференцированными ОРИ обструктивный- бронхит возникал на 3,3±0,1 сутки от начала острого респираторного заболевания (табл. 47).
У пациентов с PC-инфекцией отмечено наиболее раннее время появления симптомов бронхиальной обструкции (1,8±0,2 дня, р 0,05), у пациентов с В-МИ — наиболее позднее (4,2±0,3, р 0,05). При остальных инфекциях ОБ развивался на 3-4 сутки от начала заболевания (табл. 47).
Фебрильная лихорадка в дебюте заболевания была характерна для ОБ, ассоциированного с АВИ (73,8%, р 0,05) и РС-инфекцией (66,7%, р 0,05), гипертермия - с гриппом (44,5%, р 0,05), субфебрилитет — с ПГ (88%, р 0,05), В-ХИ (94,3, р 0,05) и В-МИ (93,4%, р 0,05) (табл. 48).
Длительность проявлений интоксикации была максимальной при АВИ (8,4±2,5 дня, р 0,05) и гриппе (9,2±1,5 дня, р 0,05) (табл. 49).
Сухой кашель развивался у всех детей с ОБ вирусно-хламидийной (100%, р 0,05) и большинства детей с респираторно-синцитиальной (83,4%, р 0,05) и парагриппозной этиологией (83,4%, р 0,05), влажный - с аденовирусной этиологией (81%, р 0,05). У детей с Г и В-МИ характер кашля не имел отличительных характеристик (табл. 48).
Длительность кашля была максимальной у детей с ОБ, ассоциированным с РС-инфекцией (28,6±3,9 дня, р 0,05) и В-МИ (30,2±6,1 дня, р 0,05) (табл. 49).
Сухие хрипы чаще выслушивались у пациентов с ОБ парагриппозной (64%, р 0,05), гриппозной (100%, р 0,05) и В-МИ (76,7%, р 0,05) этиологией; влажные разнокалиберные - у детей с РС-инфекцией (53,3%, р 0,05); сочетанные - в группах АВИ (95,2%, р 0,05) и В-ХИ (94,3%, р 0,05) (табл. 48).
Экспираторный характер одышки чаще отмечался у детей с ОБ, ассоциированным с гриппом (100%) и В-МИ?(100%), р 0,05, смешанный1- в группах РС-инфекции (63,3%) и парагриппа (64%), р 0,05.
Наиболее длительной одышка была у детей с ОБ респираторно-синцитиальной (7,0±1,6 дней, р 0,05) и вирусно-микоплазменной этиологии (5,2±0,9 дней, р 0,05) в сравнении с аналогичным показателем в группе недифференцированных ОРИ (3,7±1,8 дней) (табл. 49).
При анализе клинических признаков были выделены симптомы, имеющие достоверно большую частоту по сравнению с группой недифферецированных ОРИ. Так, ОБ при АВИ! сопровождался ринитом (100%, р 0,05), конъюнктивитом (100%, р 0,05) и тозиллофарингитом (50%, р 0,05), при РС-инфекции - ринитом (100%,.р 0,05) и бронхиолитом (53,3%, р 0;05), при парагриппе - ларинготрахеитом (100%, р 0,05) (табл. 48).
Длительность, катарального синдрома была, максимальной у детей с ОБ, ассоциированным с АВИ(14,8±2,5 дня,,р 0,05) (табл. 49).
