Введение к работе
Актуальность проблемы:
Клинико-функциональный симптомокомплекс, названный Henschen в 1899. г. термином «спортивное сердце» (athleat heart), характеризуется развитием гипертрофии миокарда левого желудочка, относительной брадикардией и снижением артериального давления в покое из-за усилениям вагусных влияний на сердце при длительных и интенсивных физических нагрузках. В последующих работах получила развитие концепция Г.Ф. Ланга (1936г) о «физиологическом» адаптированном «спортивном сердце», способном к эффективному и энергетически экономичному обеспечению нагрузок, и патологической гипертрофии миокарда левого желудочка, как основной характеристике «спортивного сердца», но и документированном независимом факторе риска развития сердечно-сосудистых осложнений, маркере повышенной летальности (Ланг Г.Ф., 1936; Граевская Н.Д., 1995; Гаврилова Е.А., 2001; Дегтярёва Е.А., Линде Е.В., 2002; Montgomery H., 1997; Maron B.J., Pelliccia A., 2006). Таким образом исследования последних лет предполагают понимание вероятности трансформации гипертрофии как физиологической приспособительной реакции при гиперфункции у спортсменов в патологическую гипертрофию, впоследствии лимитирующую физическую работоспособность и предполагаемые высокие спортивные достижения спортсмена, несмотря на существенные материальные и временные затраты на подготовку (Меерсон Ф.З., 1978; Земцовский Э.В., 1994; Дембо А.Г., 1962; Карпман В.Л. с соавт., 1983; Noakes T., 1984-98). Ограничения для серьезных занятий в детском и юношеском спорте в России существенно превышают таковые, принятые в мировой практике, и тактика «перестраховки» часто подменяет серьезный контроль за состоянием здоровья юных спортсменов. Факторы риска, критерии и значение патологической трансформации «спортивного сердца», продолжают оставаться предметом дискуссии. ( Гурьева Л.Л., 1996; Дегтярева Е.А., 2006; Линде Е.В., 2006-2007; Buttke T.M., 1994; Montgomery H., 1997). Пол, возраст, спортивный стаж, генетические детерминанты степени гипертрофии миокарда у спортсменов различных специализаций, генетические факторы сердечно-сосудистого риска (полиморфизм генов, отвечающих за вазоконстрикцию, вазодилатацию, клеточный рост, процессы гомеостаза межуточной ткани и метаболизма коллагена, процессы апоптоза и процессы старения и их фенотипические маркеры и др.) не поддаются медицинскому контролю, т.е. являются «немодифицируемыми» факторами риска развития патологического ремоделирования миокарда в спорте» (Margaria R., 1967; Buttke T.M., 1994; Montgomery H., 1997.; Hunter J.J., Chien K. R., 2001; Maron B.J., Pellicia A., 2001-2006; Линде Е.В., 2006-2007). Вид спорта, длительность и интенсивность спортивных занятий, и адекватность тренировочного процесса, то есть ряд профессионально-спортивных факторов, во многом определяют преимущественное преобладание аэробного или анаэробного механизмов обеспечения максимальной физической работоспособности и особенности ремоделирования (Hoffman-Goetz L., 1994; Espersen GT., Elbatk A., 1996; Fornes P., Lecomte D., 2001). «Модифицируемые» факторы, т.е. факторы, поддающиеся диагностике и медицинскому контролю при отборе в спорт высших достижений, в процессе тренировок и в процессе динамического наблюдения недостаточно изучены. С точки зрения современных представлений о механизмах ремоделирования и повреждения миокарда особый интерес представляют острые и латентные инфекционные процессы, иммунные, биоценологические и вегетативные нарушения у спортсменов. Эти патологические состояния, заболевания и регуляторные нарушения, потенциально способны повлиять на сроки манифестации ремоделирования и патологической трансформации «спортивного сердца». Современными исследованиями установлена параллельная и взаимообусловленная активация (в том числе инфекционными агентами) структурных и регуляторных генов иммунного ответа (провоспалительных цитокинов ФНО-а, интерлейкинов) и факторов гипертрофического ответа миокарда, лежащие в основе патологического ремоделирования (Hunter J.J., Chien K. R., 1999; Zaichuk T.A., et al., 2004). Иммунные нарушения у спортсменов недостаточно изучены, хотя иммунная система, является «сенсорным аппаратом», обеспечивающим клеточное взаимодействие при воздействии стрессорных раздражителей и значимая иммунологическая недостаточность, как результат стресс-индуцированной иммуносупрессии, наблюдается не менее чем у 40% профессиональных спортсменов. (Nakamura M., Yoshida H., 1998). Следствием этого являются повышенная интеркуррентная заболеваемость при синдроме перетренированности, наличие очагов хронической, чаще носоглоточной, инфекции, существенно лимитирующих рост спортивных результатов, являясь источником эндогенной интоксикации (Хавкин А.И., 2004; Бондаренко В.М., 2007; Wray G.M., Foster S.J. 2001; Sartor R.B., 2003). Установлено увеличение концентрации провоспалительных цитокинов, осуществляющих информационную связь клеток иммунной, эндокринной и центральной нервной систем в спорте. Подтвердились данные о роли ФНО-a («кахексина») в снижении толерантности к физическим нагрузкам, в нарушениях вегетативной регуляции, прогрессировании миокардиальной дисфункции и кардиомегалии (Sharma R., et all , 1994, Lannergard A., et all., 2001, Дегтярева Е.А., Линде Е.В., 2002). Возможное влияние микроэкологических нарушений у спортсменов на провоспалительный цитокиновый статус ранее не изучалось. Хотя одной из гипотез усиления экстракардиального синтеза провоспалительных цитокинов ФНО-a и ИФ-y, ИЛ-1,6,12 является транслокация условнопатогенных бактерий из-за утраты барьерной функции естественных биоценозов в условиях гипоксического стресса при падении сердечного выброса на фоне неадекватных нагрузок. Очевидна актуальность выработки единых комплексных критериев оценки инфекционных, иммунных и фенотипических (наследственно-фенотипических) аспектов патологической трансформации «спортивного сердца», его дезадаптивного ремоделирования, для адекватной кардиопротекции.
Целью нашего исследования явилось комплексное изучение факторов риска патологической трансформации « спортивного сердца» в сопоставлении с морфометрическими показателями ремоделирования и иммуно-биохимическими маркерам и повреждения миокарда для выявления спортсменов «групп риска».
Задачи исследования.
1. Комплексное изучение функционального состояния сердечнососудистой системы у юных и квалифицированных спортсменов.
2. Оценка ремоделирования миокарда спортсменов по эхокардиографическим критериям Devereux R. (1982) и Maron B.J. (2005).
3. Оценка инфекционного и микроэкологического статуса, иммуно-биохимических маркеров повреждения миокарда у юных спортсменов.
4. Последовательное сопоставление данных инфекционного и микроэкологического статуса, иммуно-биохимических маркеров повреждения миокарда в группах с ремоделированием миокарда и при отсутствии такового с целью выявления информативных факторов риска.
5. Разработка алгоритмов обследования, протоколов кардиопротекции и терапии воспалительных заболеваний миокарда для спортсменов с ремоделированием миокарда инфекционно-воспалительного и неинфекционного генеза и оценка их эффективности.
Научная новизна. Впервые проведена комплексная оценка инфекционно-воспалительных и неинфекционных факторов, имеющих потенциально угрожающее значение для ускорения темпов развития и прогрессирования патологической трансформации «спортивного сердца». Впервые в российском детском спорте проведена оценка изменений геометрии (ремоделирования) левого желудочка у спортсменов на основании критериев Devereux R. (1982) и критериев Maron B.J. (2005 г). Дополнены иммуно-биохимические критерии инфекционно-воспалительных поражений миокарда и впервые сопоставлены с наличием «факторов риска» патологического ремоделирования миокарда у спортсменов. Установлена возможность выделения «групп риска» кардиальной патологии в детском и юношеском спорте высших достижений.
Практическая значимость. Доказана возможность реализации новой модели диспансерного наблюдения спортсменов для выделения «групп риска» патологического ремоделирования миокарда, последующей целенаправленной протекции, решения вопроса о тренировочных режимах. Установлено, что объектом специальных наблюдений спортивных врачей и тренеров должны стать юные спортсмены имеющие высокую концентрацию инфекционно-воспалительных и неинфекционных факторов риска патологической трансформации «спортивного сердца» и повышенные концентрации иммуно-биохимических маркеров миокардиального повреждения, провоспалительных цитокинов и антимиокардиальных антител. На основании результатов комплексного обследования с учетом факторов риска разработаны протоколы медикаментозного лечения воспалительной патологии миокарда, схемы метаболической кардиопротекции для спортсменов с очагами хронической инфекции, биоценологическими нарушениями,малыми сердечными аномалиями и вегетативной дисфункцией. Полученные данные могут быть использованы при разработке национальных стандартов обследования и протекции в спорте.
Реализация результатов работы. Результаты исследования и протоколы протекции при риске патологической трансформации «спортивного сердца», внедрены в практику рутинного обследования юных спортсменов в дневном стационаре и в отделении инфекционной кардиологии ДИКБ №6 УЗ САО г. Москвы (гл. врач. проф. Е.А Дегтярева), в Научно-практическом Центре спортивной медицины г. Москвы (директор д.м.н. З.Г. Орджоникидзе), использовались в 2001-2008 году при целенаправленной диспансеризации 160 детей и подростков олимпийского резерва и в подготовке элитных спортсменов сборной команды России по парусному спорту при подготовке к летней Олимпиаде 2004г.
Апробация работы. Основные положения диссертации обсуждены на объединенной научной конференции кафедры детских болезней РУДН, НПЦ СМ г. Москвы и НПЦ «Кардиоангиология» г. Москвы, доложены на заседаниях кардиологической секции Московского педиатрического общества в 2002 г, 2003г, 2009 г; на Российском Национальном Конгрессе кардиологов (2003г); на Всероссийских конгрессах «Детская кардиология 2002г, 2004г, 2006г, 2008г»; на VIII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (2008), на VII Международном научном конгрессе «Современный Олимпийский спорт и спорт для всех» (2006г).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 17 печатных работ, в том числе 2 статьи в рецензируемых научных журналах, рекомендованных ВАК, методические рекомендации в 2-х частях Департамента Здравоохранения г. Москвы , 2005, главы в коллективной монографии , 2009г.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 207 страницах машинописного текста, состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 98 отечественных и 105 иностранных источников, иллюстрирована 63 таблицами, 5 схемами и 2 диаграммами.
