Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы 7
2.1 .Краткие сведения о биологии и морфологии Piroplazma 7
2.2. Патогенез, клиника, иммунитет 16
2.3.Состояние мер борьбы с пироплазмозом животных 26
3. Собственные исследования 31
3.1 .Материалы и методы исследований 31
3.2. Распространение, сезонная динамика и диагностика пироплазмоза собак
3.2.1. Распространение пироплазмоза в г. Кургане 40
3.2.2. Сезонная динамика возникновения инвазии 46
3.2.3. Клинические признаки пироплазмоза 48
3.3. Дифференциальная диагностика 57
3.4. Изучение отношений между паразитом и хозяином при пироплазмозе
3.4.1. Исследование биохимических и гематологических показателей крови собак
3.4.2. Патоморфологические изменения внутренних органов собак больных пироплазмозом
3.5. Меры борьбы с пироплазмозом собак 78
3.5.1. Средства и методы лечения собак больных пироплазмозом 79
3.5.2. Профилактика пироплазмоза собак 90
Обсуждение результатов исследований 92
Выводы . 106
Предложения для практики 108
Список использованной литературы 109
Приложение
- Патогенез, клиника, иммунитет
- Распространение, сезонная динамика и диагностика пироплазмоза собак
- Дифференциальная диагностика
- Меры борьбы с пироплазмозом собак
Введение к работе
Актуальность проблемы. В век бурной урбанизации крайне обострилась экологическая ситуация. В результате интенсивного воздействия человека на природу в мире резко сократились естественные экосистемы, с лица Земли исчезли сотни видов животных, а тысячи стали редкими или находятся на грани исчезновения (Э.Г\ Самусенко, 1993). В то же время человек и биологически, и исторически, и эстетически неотделим от природы. Непосредственное общение с природой необходимо для физического и нравственного здоровья человека, для снятия стрессов городской жизни, для поддержания и расширения кругозора. Наряду с этим жители, особенно больших городов, не всегда находят время, для общения с природой. К счастью, человечество располагает другой возможностью для установления контактов с живым миром - приблизить его к себе, сделать другом своего дома, Животные при этом становятся компаньонами человека, помогают ему избежать горечи одиночества и познать радость бескорыстной дружбы (А.Н. Курское, Э. Г. Самусенко, 1993).
«Человек никогда не найдет абсолютно бескорыстного друга в этом эгоистическом мире, друга, который никогда не оставит вас в беде, который никогда не окажется неблагодарным или вероломным. Собака, принадлежащая человеку, остается всегда с человеком, будь он процветающим или бедным, здоровым или больным. Собака всегда будет с хозяином, будь то ужасный холод, пронизывающий ветер и обильный снегопад. Собака лижет вам руки, хотя вы не можете отплатить ей тем же; она зализывает раны и болячки, сталкиваясь с жестокостью этого мира. Собака охраняет сон бедняка так, как будто он принц. Все друзья покидают его, но собака остается. Когда богатство исчезает, и репутация разбивается вдребезги, собака продолжает горячо любить хозяина - эта любовь подобна солнцу, плывущему в небесах»,
(Джордж Вест, 1870)
Собака была первым животным, которое первобытный человек приручил еще в каменном веке, то есть 10-15 тыс. лет до н.э.
В последние годы привязанность человека к собаке значительно возросла. Расширяется круг собаководов — любителей, организуются специальные общества и клубы- Каждый владелец хочет вырастить собаку здоровой. Однако отсутствие сведений о болезнях собак, в достаточном объеме, может служить одной из причин их широкого распространения (И.Я. Коган, 1949; И.В, Абрамов, А.А. Цапрун» КИ. Степанова, Е.М. Лекбедев, 1952; Г.И. Гегга, 1954; Марков А.А.» 1952,1957; С.Я. Любащенко, 1973; В.Н. Астраханцев и др., 1978; И.М. Беляков, В .А. Лукья-новский, 1996; А.А. Водянов, С.Н, Луцук, ЮЛ. Овсянникова, 1997; Е.С- Березина, 2000; Н.Г. Гламаздин, СБ. Кулешова, О.А, Федорченко, 2002; W.Iakimov, 1922; De Waal D. Т., 1992; S.Uga, T.Minami, K.Nagata»1996; N.Yamaquchi et ah, 1996).
В г. Кургане» как и в других центрах России» собаки имеют огромное значение в экономической жизни. Они широко используются в качестве подопытных животных в научно-исследовательских учреждениях» выполняют служебно-розыскные, сторожевые, охотничьи и иные функции.
В то же время, одновременно с все более широким использованием собак, с увеличением их численности, возрастает и опасность распространения паразитарных болезней животных (ЮЗ. Дроздова, В.Ф. Сапегина, 1965; В,А- Лебедева, 1995; М,В. Розовенко, Э.Б. Кербабаев, 1998; КС. Березина, 2000). Одной из опасных паразитарных болезней» встречающихся у собак на территории города Кургана, является пироплазмоз. Разрешением ряда вопросов проблемы в разные годы прошлого столетия не без успеха занимались (Г.А. Оболдуев, 1911; П.В. Семенов» 1954; Г.И, Гетта, 1954,1957; В.Ф. Сапегина» 1972) и продолжают заниматься (В.И. Шайкин» 1998; СВ.Новгородцева» 1999; JLH. Гордиенко» 2000; И.В. Карташева, В.А. Стрельчик» В.И. Беркович» 2001,2002).
В настоящее время используется ряд методов и средств лечения пироплазмоза собак» которые не всегда являются рациональными. Поэтому задачей использования на практике высокоэффективных препаратов, применительно к региону обитания собак, установления их терапевтической эффективности явились основополагающим фактором при выборе темы научно-исследовательской работы.
Цели и задачи исследований. Целью наших исследований является изучение патогенеза пироплазмоза для совершенствования диагностики, лечения и профилактики у собак индивидуального сектора в условиях города.
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:
1, Изучить эпизоотическую обстановку по пироплазмозу на территории города Кургана;
2, Изучить клиническое проявление пироплазмоза у собак в зависимости от возраста и породы животных, при остром и хроническом течении болезни;
3, Выявить гематологические, морфологические и биохимические изменения результатов исследования крови у собак при пироплазмозе;
4« Изучить терапевтическую эффективность азидина и верибена. Установить возможные побочные эффекты при применении этих препаратов;
5. Разработать тактику патогенетической терапии пироплазмоза собак и его осложнений Научная новизна. В работе изложены материалы комплексных исследований- Впервые установлены особенности клинического проявления пироплазмоза у собак разного возраста и пород на территории г. Кургана.
Изучена динамика клинических признаков болезни при острой, хронической и атипичной формах пироплазмоза собак.
Показана роль лабораторных исследований при постановке диагноза и выборе симптоматического лечения на современном этапе. Изучена эффективность применения азидина, верибена и их комбинаций с препаратами симптоматической терапии при лечении пироплазмоза собак.
На основании этих исследований предложены наиболее рациональные схемы содержания, кормления и лечения животных больных пироплазмозом.
Практическая ценность. Выявленные--нами особенности клинического проявления пироплазмоза у собак разного возраста и пород позволяют усовершенствовать клиническую диагностику болезни. Лабораторные исследования крови с выявлением биологических отклонений от нормы расширяют сведения о патогенезе пироплазмоза собак. Разработанная нами тактика лечения обеспечивает эффективное проведение терапии больных и профилактику осложнений. Полученные результаты по данным вопросам были использованы при разработке рекомендаций «Диагностика, терапия и профилактика пироплазмоза собак г. Кургана» (см, ПРИЛОЖЕНИЕ).
Основные положения, выносимые на зашиту. При диагностике пироплазмоза собак необходим комплексный подход с учетом патологической морфологии болезни на современном этапе.
1. Лечение больных пироплазмозом собак имеет наибольшую эффективность при использовании лекарственных препаратов по предложенной нами тактике лечения с учетом возраста, породы и особенностей клинического проявления болезни.
Апробация работы. Основные результаты научно-исследовательских работ доложены: на научно-практической конференции, посвященной памяти профессора Ф.А. Волкова (г. Новосибирск, 2002г.); на 5-й международной научно-практической конференции (г. Абакан, 2002г.); на научно-практической конференции (г. Тюмень, 2003 г.); на международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы инвазионной, инфекционной и пезаразной патологии животных» (г, Ставрополь, 2003г.); на межлабораторном совещании ВНИИВЭиА (г, Тюмень, 2003г.); на научно-практическом семинаре «Актуальные вопросы ветеринарной медицины мелких домашних животных» (г. Курган, 2003).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 5 работ, в том числе одни рекомендации.
Патогенез, клиника, иммунитет
Восприимчивые животные инвазируготся специфическими пироплазмами независимо от возраста. Степень развития болезненного процесса у животных определяется не только их восприимчивостью, но и вирулентностью возбудителя, которая проявляется в основном токсическим действием паразитов на центральную нервную систему и жизненные функции организма (К.И. Абуладзе, Н.В, Демидов и др., 1990; М.Ш Акбаев, А.А. Водянов и др., 2000; G. Delbert Carlson and James M Giffin, 1996). Сами возбудители и токсичные продукты их жизнедеятельности (токсины обладают гемолитическими свойствами) являются первым патогенетическим фактором, оказывающим аллергическое воздействие на организм животного (B.C. Гигаури, 1991; М.Ш. Акбаев и др., 1994, 2000; Н.Г. Гламаздин, СБ. Кулешова и др., 2002). В патогенезе пироплазмоза решающее значение имеет разрушение клеточных элементов (эритроцитов), в которых происходит развитие паразитов. У всех животных разрушение красных кровяных телец приводит к значительному уменьшению их в периферической крови (снижение эритроцитов в 2-2,5 раза, гемоглобина в 2 и более раза), т.е. к анемии гемолитического типа (А.А. Кудрявцев, JLA. Кудрявцева, Т.И. ПривольневД969; А.А. Чиркин и др., 1994; Von Prof. Dr. Klaus Bickhardt, 1992), Гемоглобин, освобождающийся из разрушенных эритроцитов, остается растворенным в плазме. Отсюда он частично всасывается эритроцитами, которые вследствие этого становятся гиперхромными, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия), что является одним из характерных признаков болезни. И, наконец, часть гемоглобина превращается клетками РЭС в билирубин и ге-мосидерин. Образование большого количества билирубина приводит к возникновению гемолитической желтухи. В дальнейшем в связи с поражением печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенный характер.
Желчные пигменты пропитывают все внутренние органы, серозные и слизистые оболочки, что и обусловливает их желтушную окраску (А.А. Кудрявцев, 1948; И.М. Беляков, В .А. Лукьяновский и др., 1996). Недостаток эритроцитов и гемоглобина вызывает нарушение процессов окисления, с которыми связана нормальная функция всех органов. Вследствие нарушения процессов окисления и восстановления в организме накапливается много недоокисленных ядовитых продуктов- Эта интоксикация отражается, прежде всего, на сердечно-сосудистой системе, Патоморфоло-гические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения, В результате развиваются: учащение сердцебиения, застои в большом и малом круге кровообращения, отек легких, нарушается газообмен, увеличивается гипоксемия, ацидоз крови и других тканей (А.Н. Смирнов, A.M. Грановская — Цветкова, А.Я. Лысенко и др., 1992; Х.Г. Ниманд, П.Ф. Сутер, 1998; S. Uga, Т Minami, К Nagata, 1996). Токсины действуют и на центральную нервную систему, что выявляется в форме сильно выраженного угнетенного состояния заболевшего животного и повышении температуры тела. Если происходят необратимые изменения в центральной нервной системе, то прогноз исхода болезни неблагоприятный (К.И, Абуладзе, Н,В. Демидов и др., 1990; M.ILL Акбаев, А.А. Водянов и др., 2000).
Одновременно в организме развивается и желудочно-кишечный синдром, В начале болезни продукты нарушенного обмена воздействуют на рецепторы кишечника, в результате чего усиливается перистальтика. Отмечают снижение аппетита, ухудшение процессов переваривания и всасывания- Постепенно развивается катаральное состояние, ослабевает перистальтика, возникает метеоризм, замедляется резорбция газов, В начале заболевания отмечается понос, а в конце запор. Животные в период болезни заметно худеют (Н.М. Беляков, В.А. Лукьяновский, 1996). Нарушение кровообращения и интоксикация организма приводят к ослаблению функции почек (альбуминурия и олигурия). Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов (XT Ниманд, П.Ф. Сутер, 1998). Кроме того, при изменении биохимических процессов происходит гиперплазия клеток РЭС, что ведет к увеличению объема селезенки, печени, лимфатических узлов (Н.П. Орлов, 1958; Е.А. Васильева, 1982; М.Ш. Акбаев и др., 1998). Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, что, в свою очередь, приводит к отечности перекапиллярной ткани и возникновению диапедезных геморрагии. Прогрессирующий гемолиз вызывает развитие аноксемии, снижается возможность обезвреживания токсических продуктов, накапливающихся в межуточных тканях. Развиваются дистрофические и воспалительные процессы во многих внутренних органах, усиливается интоксикаций организма.
Позднее развиваются общие тяжелые явления, указывающие на очень сильную интоксикацию всего организма. При тяжелом течение болезни отме чают анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилиго, появление эритроцитов с базофильной зернистостью. В лейкоцитарной формуле отмечают сдвиг влево, до юных и палочкоядерных. Развивается анэозинофилия, снижается число ней-трофилов и увеличивается количество лимфоцитов (В.Я, Антонов, П.Н- Блинов, и др.s 1971; Б.И. Антонов, В.В, Борисова и др., 1987; Г.А. Симонян, Ф-Ф. Хисамутдинов, 1995; Л.Н. Скосырских, О-В. Полянская, 2001; И.В. Карташева, В.И. Беркович, В.А. Стрельчик, 2002). Следовательно, в зависимости от вирулентности возбудителя и от степени восприимчивости и резистентности животного (естественной или приобретенной) возникшая инвазия может развиться в.тяжело протекающий процесс, при нарастающих явлениях сердечно-сосудистой недостаточности развивается отек легких и наступает смерть животного (К,И Абуладзе, Н.В. Демидов и др., 1990; Н. Балагула, 1998). При благоприятном течение, своевременном лечении защитные силы организма животного активизируются, у него вырабатывается иммунитет и наступает постепенное восстановление работы всех нарушенных систем и органов. Процесс выздоровления при пироплазмозе длительный и при тяжелом течении нередко осложняется миокардитами;нефритами и гепатитами (М.Ш Ак-баев и др., 2000).
Распространение, сезонная динамика и диагностика пироплазмоза собак
Собака живет рядом с человеком более двенадцати тысяч лет. За это время возникла самая крепкая дружба, когда- либо существовавшая между человеком и животным. Собака стала не только помощником человека, но ипостоянньгм спутником и верным другом. В наши дни велико значение собак. Собаки приносят пользу не только народному хозяйству, но и неоценима их роль в воспитании детей. А сколько сделали собаки для науки! В домашних условиях собаки болеют, и не реже, чем люди; но в целом о них можно сказать, что это здоровые и крепкие животные, которые при правильном кормлении, соблюдении правил ветеринарно-гигиенического содер жания, правильном воспитании и грамотном разведении благополучно доживают до старости. Наибольшую опасность для здоровья собаки представляют внезапные заболевания. Внезапные заболевания наступают неожиданно: в любом возрасте, независимо от природной принадлежности и пола- Примером может служить пироплазмоз.
Пироплазмоз собак имеет широкое распространение в зоне Урала по данным А.С. Мельниковой, 1995 (цитируется по P.M. Рыщаповой и А.В. Ермолину, 1999). На территории г. Кургана, по данным городской ветеринарной станции в начале 80-х (1982 г.) был зарегистрирован только один случай заболевания собаки пироплазмозом, а за последние шесть лет количество заболевших животных резко возросло. При изучении эпизоотической обстановки по пироплазмозу собак в 1996-2001г. установлено, что с каждым годом заболеваемость возрастает. Если в 1996 году нами зарегистрировано только 33 случая заболевания собак пироплазмозом то в 1997г. их было-43, в 1998г.-96, в 1999г.- 141, в 2000г. - 170, в 2001г - 224, а в 2002г. их количество достигло 281, Полученные статистические данные отображены на рисунке 6, Анализируя данные рисунка 6, то есть фактический материал, следует вывод, что заболеваемость собак только за последние шесть лет возросла почти в 7 раз. На территории г. Кургана очаги распространения возбудителя пироплазмоза а, следовательно, и количество заболевших животных на этих участках далеко не однородно. Карта распространеїзия заболевания на территории г. Кургана за 2001 г. прилагается (рис.7). роплазмозом собак и из поселков города расположенных в лесной зоне: Увал» Глинки, Керамзитный. В связи с развитием порода, и появлением новых жилых массивов в основном в степной зоне п. Заозерный, стали все чаще регистрироваться случаи заболевания собак пироплазмозом и здесь (10%)-
Сложившаяся в последние годы эпизоотологическая обстановка по пироплазмозу собак в г. Кургане побудила нас к проведению более тщательного и полного анализа распространения заболевания в зависимости от возраста и породных качеств животных (таблица 1). Анализ приведенных данных (таблЛ) показывает, что в 1996 - 2002гг. на территории г. Кургана пироплазмозом заболевали собаки не только разных пород, но и разных возрастных групп. Причем чаще болели животные в возраете от 1 года до 5 лет - показатель ЭИ 54,6% (41,7 - 69,7) и собаки до года - ЭИ 26,5% (20,9 - 33,3), а в меньшей степени собаки старше 5 лет —ЭИ 18,9% (9,1 - 25,0). В тоже время прослеживается прямая зависимость случаев возникновения пироплазмоза от породных качеств собак. Так, беспородных заболело в среднем лишь 15% (9,1 - 20,9) от общего количества зарегистрированных, а породистых — 85% (79Д - 90,9). Кроме того, вместе с ростом общего количества собак, заболевших пироплазмозом, возрастает приблизительно пропорционально и количество больных по возрастным категориям, хотя во всех случаях ведущее место по количеству заболевших пироплазмозом занимают животные в возрасте 1 — 5 лет. Возможно, это связано с тем, что в указанном возрасте собаки более активны, и их чаще выгуливают в парках, около водоемов, а молодняк и более старых животных (старше 5 лет), как правило, выгуливают возле дома и не вывозят на природу. Среди породистых животных (рис. 8) самая высокая заболеваемость пироплазмозом (41 - 67%) приходится на служебных собак, а именно таких как: немецкие и восточно-европейские овчарки - 21,4% , ротвейлеры - 11,3%, южно-русские и среднеазиатские овчарки - 7,4%, колли 6,3%, эрдельтерьеры - 4,3%. За ними по количеству заболевших идут охотничьи собаки (12 - 40%): русские спаниели - 40%, сеттеры - 12,6% и курцхаары - 4,9%.
Дифференциальная диагностика
Окончательный диагноз на пироплазмоз собак ставили, только после дифференцировки его от чумы, инфекционного гепатита, лептоспироза и вирусного энтерита, а из неинфекционных заболеваний — от отравлений. Чума собак - острое, контагиозное заболевание, вызываемое РНК— содержащим вирусом. Особенно восприимчив молодняк до года, летальность составляет 80%. Характерны лихорадка» повышение температуры тела до 40-41С, конъюнктивиты, риниты серозно-гнойного характера, иногда катаральный гастроэнтерит, пневмония, кожная экзентема, поражение нервной системы - эпилептиформные припадки, гиперкинезы, параличи и парезы.
Течение чумы собак от 4-х недель и более. При вскрытии обнаруживают точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистых оболочках двенадцати перстной, прямой кишок и мочевого пузыря. При жизни диагноз ставят с учетом исследований истечений из глаз и носовой полости в ИФА, гиперлейкоцитоза в крови; посмертно -гистологические исследования Инфекционный гепатит — острое, контагиозное заболевание собак в возрасте до года, вызывается ДНК - содержащим аденовирусом. Характерны тонзиллит, анемия, некротические изменения в паренхиматозных органах, особенно в печени. Течение от нескольких суток до 2-3 недель- При жизни отмечают лейкоцитоз, ставят РДП в агаровом геле- Посмертно обнаруживают изменения в печени, студенистый отек стенки и ложа желчного пузыря, отек зобной железы, миндалин, лимфоузлов. Пареовирусный энтерит - острое контагиозное заболевание щенков собак в возрасте от 2 недель до года, вызывается ДНК — содержащим парвови-русом. Характеризуется катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, непрекращающейся рвотой до исхода болезни, миокардитом, течение от 3 до 7 дней. При жизни отмечают лейкопению, ставят РГА, РГТА, посмертно гистологические исследования. При вскрытии обнаруживают эрозии и фибринозные наложения в тонком отделе кишечника, пролиферативный миокардит. Лептоспироз - острое инфекционное заболевание млекопитающих любого возраста, проявляющееся лихорадкой, гематурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, рождением не жизнеспособного потомства. Возбудитель данной болезни относится к роду лептоспир и представляет собой нитевидный микроарганизм, свернутый в спираль.
Болезнь может развиваться в течение 2-3 дней или тянуться до 20 — 30 дней- Лептоспироз у собак протекает в двух формах — желтушной и геморрагической. На начальной стадии болезни отмечается депрессия, отказ от корма и развиваются признаки септической лихорадки (кратковременным подъемом температуры тела до 41С). Через 2-6 дней температура приходит в норму, появляется одышка, рвота и кровавый понос, периодически чередующийся сзапорами. Моча выделяется малыми порциями, содержит белок и в ней появляется кровь. Слизистая оболочка рта покрыта язвами, изо рта исходит неприятный запах. Иногда возникает гнойный керато-конъюнктивит. При жизни проводят серологические исследования крови в РМА; посмертно — бактериологические и гистологические исследования. Лептоспирозом тяжело болеет и человек.
Отравления - следует учитывать анамнез, контакт с ядовитыми веществами, использование недоброкачественных кормов. Протекает без повышения температуры тела, клиническое проявление зависит от вида яда. При проведении дифференциальной4-диагностики следует учитывать, что собаки паразитоносители, имеющие в крови пироплазм, могут погибать от различных инфекционных и неинфекционных болезней. Из данных таблицы 2 следует, что прижизненный диагноз на пироплазмоз можно поставить на основании клинических симптомов и микроскопических исследований мазков крови. Помимо этого хорошим диагностическим тестом при остром течении болезни является и введение с лечебной целью специфических препаратов: отсутствие лечебного эффекта указывает на непиро-плазмозную этиологию заболевания. 4 Как известно возбудитель болезни - Piroplasma canis — одноклеточный кровепаразит грушевидной формы, что подтверждено результатами наших исследований с использованием микроскопии- При этом пироплазмы в эритроцитах собак были больших размеров и заполняли почти весь эритроцит. Как правило, возбудители инвазии были парные- Обычно в эритроците обнаруживали 1-2 паразита, но в некоторых эритроцитах встречалось и поЗ (рис.17 18). Переносчиками пироплазмоза собак нами зарегистрированы взрослые клещи различных родов и видов - Dermacentor pictus, Dermacentor marginatus, Rhipicephalus sanguineus, Rhipicephalus turanicus, которые нападали на хозяев только в теплый период года (рис. 19). Клещей чаще обнаруживали на участках с тонкой кожей (область грудной клетки, шея, поверхность ушных раковин), в остальных участках тела их находили гораздо реже (рис, 20). Известно, что для поддержания эпизоотического очага необходимо наличие трех звеньев: 1. зараженные или переболевшие животцые; 2. клещи-переносчики; 3. восприимчивые животные. В настоящее время в г. Кургане и его окрестностях поля, лесные массивы и зоны отдыха не обрабатываются против эктопаразитов; а в других городах и
Меры борьбы с пироплазмозом собак
В связи с разнообразием одновременно действующих этиологического фактора и сложного патогенеза пироплазмоза собак, лекарственные препараты необходимо применять в сочетании. Комплексная терапия одновременно должна проводиться в нескольких направлениях: Известно, что эффективность терапии тем выше, чем ранее она предпринята- В таких случаях своевременное и эффективное лечение позволяет снизить риск осложнений, которые возможны в более поздней стадии болезни. Во всех случаях установлено, что лечение пироплазмоза у собак обязательно должно быть комплексным и подразумевает использование медикаментов, имеющих разные механизмы воздействия на патологические процессы. При лечении больных собак нами была использована как этиотропная, так и патогенетическая, симптоматическая и стимулирующая терапия.
Для непосредственного воздействия на возбудителя болезни, ветеринарные специалисты г. Кургана имеют на вооружении только два специфических препарата: азидин и верибен, В 1996 — 1998г,г. в ветеринарных клиниках г. Кургана использовался для лечения больных животных только азидин, а с 1999 года поступил в реализацию и верибен (рис, 25). Поэтому мы поставили перед собой задачу изучить терапевтическую эффективность этих двух препаратов. Для сравнительной оценки препаратов, схем содержания и кормления было взято 147 собак разного возраста и породчс острым течением пироплазмоза. Животные по принципу аналогов были распределены на две группы, У всех животных отмечались следующие клинические признаки: повышение температуры тела до 40,0 - 41,0.
Одновременно с лихорадкой у больных животных отсутствовал аппетит, появлялось угнетенное состояние и потеря интереса к окружающей обстановке, учащалось количество дыхательных ;t\m женин, отмечалась бледность слизистых оболочек и конъюнктивы, слабость га юных конечное гей, рвота. Моча на 4-5 сучки после шч&ла заболевания имела красный или красно коричневый две г, то ееп бы,ш гемопшбиц\рмя: в мазках из периферической крови в 100% случаев обнаруживались пироплазмы Первоначально животным, как Мі, так и 2-й группы определялся режим содержания к шрмяении, еооїнегетнующий течению болсши- что и отображено в таблице 8. Наряду с введением режимов содержания и кормления больных собак, иятн&чялоеь и симптоматическое лечение рис. 26), схема которого отображена таблице 0. Сишггоматичес&ое .іечеіше в ключа, ЇО; летокеикшонмую іераішкх коррекцию обменных процессов, ликвидацию раеетройгш гемодинамики и почечной недостаточности, восстановление функций гегштоцитов Детоксикаоионпая терапия осуществлялась внутривенным капельным введошем растворов при отсутствии анурии. Инфузиошая терапия проводилась с целью увеличения тока жидкости в организме, повышение осмотического давления плазмы кроки, усиления диуре за. Инфузии {фато 2?) с учетом тяжести состояния продолжают 2-3-5 лисп 1 рача в сутки.
Внутривенное введение жидкое г л показано в комбинации с кита шшами Наиболее эффективным о данном случае является зееешшале в состав которого входят витамины аруипы В. Эееенииаие вводили внутривенно капе.іь но (10-5(5 капель в минуту) в виде 10% раствора в доіе 1-5-10мл в зависимости от массы тела. Комплексное применение витаминов татищдет мембранные структуры клеток от натолої и чес кош влияния перекислого окисления, способствует ечабнлиза-цші клеточных мембран и нормализации метаболических процессов в печени. При развитии Е-еморрагичеекОш синдрома назначали: внкаеох ЕСОЛЬШІЯ к.івжонат, аешрутим. Данные препараты способствуют повышению сверты оаемосш крови, уменьшают протшасмость сосудов. » При бодяк н животе применяли такие средства как: платифидяин папаверина пшрохжїрид, но-шпу (дротавернн). Спазмолитики и М-ходшюдигики., шк правило, требуют индивидуального подбора в обьниыч дотах.
