Содержание к диссертации
Введение
1 Обзор литературы 7
1.1 Эпизоотология бабезиоза собак 7
1.1.1. Переносчики бабезиоза собак в Западной Сибири 8
1.1.2. Сезонно-возрастная динамика бабезиоза 13
1.2 Морфология и биологический цикл развития Babesia canis 16
1.3 Патогенез и иммунитет при бабезиозе собак 18
1.4 Клинические симптомы и диагностика бабезиоза собак 20
1.5 Лечение и профилактика бабезиоза собак 25
1.6 Заключение по обзору литературы 28
2 Собственные исследования 30
2.1 Материалы и методики 30
2.2. Фауна и распространение иксодовых клещей на территории Омской области и в г. Омске 32
2.3 Эпизоотические особенности бабезиоза собак в г. Омске 41
2.4 Клинические симптомы и течение бабезиоза собак 46
2.4.1 Клинические симптомы и течение бабезиоза у собак разного возраста при спонтанном заражении 46
2.4.2 Клинические симптомы и течение бабезиоза у собак при заражении (первичном и повторном) и после применения азидина 48
2.5 Физико-химические и морфологические показатели крови при бабезиозе собак 53
2.5.1 Физико-химические и морфологические показатели крови у собак разного возраста при спонтанном заражении бабезиозом 53
2.5.2 Физико-химические и морфологические показатели крови у собак при экспериментальном заражении бабезиозом (первичном и повторном) и после применения азидина 55
2.6 Биохимические показатели крови при бабезиозе собак 67
2.6.1 Биохимические показатели крови у собак разного возраста при спонтанном заражении бабезиозом 67
2.6.2 Биохимические показатели крови при экспериментальном заражении бабезиозом (первичном и повторном) и после применения азидина 69
2.7 Электрокардиографические показатели при бабезиозе собак 83
2.7.1 Электрокардиографические показатели у собак при первичном заражении бабезиозом и после применения азидина 85
2.7.2 Электрокардиографические показатели у собак при реинвазии и после применения азидина 88
2.8 Комплексная терапия при бабезиозе собак 94
Обсуждение результатов 97
Выводы 108
Практические предложения по
Список литературы 111
Приложения 130
- Морфология и биологический цикл развития Babesia canis
- Лечение и профилактика бабезиоза собак
- Клинические симптомы и течение бабезиоза собак
- Физико-химические и морфологические показатели крови при бабезиозе собак
Введение к работе
Актуальность работы. В крупных городах нашей страны отмечается непрерывный рост численности собак, которые все более широко используются в различных отраслях и службах. Одновременно нарастает количество бродячих и бездомных животных. Вместе с тем распространяются различного рода заболевания, в том числе инвазионные, которые приводят к снижению полезных качеств и даже гибели собак, имеющих нередко высокую стоимость.
Существенную роль в патологии мелких домашних животных играет бабезиоз, который до сих пор наносит значительный ущерб собаководству и сохраняет тенденцию к более широкому распространению в различных регионах нашей страны. (С.В.Новгородцева, 1996; Т.В.Балагула,1998; Э.Б.Кербабаев с соавт., 2001; Н.Я.Веселова, Н.В.Солопов, 2002). Это обусловлено трансовариальной циркуляцией возбудителя в клещах-переносчиках и длительной диапаузой последних, а также персистентностью бабезий в организме переболевших собак. Отмечены случаи нетипичного течения болезни, а также ее ассоциации с инфекционными заболеваниями, что существенно затрудняет диагностику (С.Н.Никольский с соавт., 1977; А.А.Водянов и др., 1997; В.Г.Меньшиков, Т.В.Балагула,1998; Л.А.Буренкова, 2001; Н.Я. Веселова,2003).
В литературе накапливаются данные по изучению патогенеза и иммунитета при бабезиозе собак (Н.А.Колабский,1961; Б.И.Иванюшин, 1971; Т.В. Балагула, 2000). Однако эти вопросы требуют дальнейшего изучения. В частности отсутствуют сведения о степени напряженности иммунитета при прерывании болезни на пике инвазии, о развитии остаточных явлений после переболевания, без чего не возможно проведение рациональной терапии. Недостаточно изучены вопросы регионального распространения бабезиоза и видового состава клещей-переносчиков, влияния городской среды на формирование урбанизированных очагов данной инвазии. Актуальность указанных вопросов послужила основанием для постановки темы и выполнения настоящей работы.
Цель и задачи исследования. Изучение эпизоотологии бабезиоза в условиях мегаполиса г.Омска, особенностей течения болезни в зависимости от возраста животных и изучение остаточных явлений для дальнейшей оптиматизации лечебно-профилактических мероприятий. Для этого необходимо было решить следующие задачи:
- уточнить распространение и видовой состав иксодовых клещей Омской области и г. Омска, выявить переносчиков B.canis и установить их стации на территории города;
- изучить распространение, сезонную и возрастную динамику бабезиоза собак в г. Омске, уровень заболеваемости среди собак, различных пород;
- определить особенности клинического течения, морфологические, физико -химические и биохимические показатели крови у собак, при спонтанном заражении бабезиозом с учетом возраста животных;
выявить возможность ранней реинвазии собак бабезиозом после паразитотропной терапии, особенности течения и проявления клинических симптомов, а также изменения гематологических (морфологических и биохимических) и электрокардиографических показателей. - усовершенствовать схему комплексной терапии бабезиоза собак.
Научная новизна. Изучена сезонность, зональное распространение и видовой состав иксодовых клещей в Омской области и Омске, а также установлены переносчики бабезиоза собак.
Определены эпизоотологические особенности бабезиоза на территории г.Омска: установлены первичные сроки заражения, особенности распространения и развития инвазии в сезонно-возрастном аспекте.
Выявлены особенности течения болезни у собак разных возрастных групп при спонтанном бабезиозе.
Экспериментально установлена возможность реинвазии и тяжелого течения болезни после паразитотропной терапии (через 3 недели). Изучены особенности течения болезни, проявления клинических симптомов с учетом изменений морфологических и биохимических показателей крови.
Впервые изучены электрокардиографические показатели в динамике при первичном, повторном заражении собак бабезиозом и после применения азидина.
Выявлены глубокие остаточные явления (неполное восстановление гемопоэза, функции печени, сердечно-сосудистой системы) после проведения специфического лечения. Обоснованы принципы рациональной комплексной терапии.
Практическое значение. Результаты исследований по изучению иксодофауны, ее зональное распространение в Омской области, выявление клещей-переносчиков B.canis и их основных стаций на территории г. Омска, определение сезонно-возрастной динамики бабезиоза явились дополнительными данными, раскрывающими особенности эпизоотологии инвазии в условиях мегаполиса.
Выявленные клинические, гематологические и электрокардиографические изменения и остаточные явления послужили основой для разработки основных принципов рациональной терапии бабезиоза собак.
Разработаны рекомендации «Диагностика, терапия и профилактика бабезиоза собак в г.Омске», утвержденные методическим советом ИВМ ОмГАУ и научно-техническим советом МСХиП Омской области от 8.10.2004, протокол 5, получено удостоверение на рационализаторское предложение по применению ЭКГ при диагностике бабезиоза собак № 345.
Материалы исследований используют в учебном процессе кафедры паразитологии и инвазионных болезней животных ИВМ ОмГАУ и на курсах повышения квалификации ветеринарных врачей ИПК и агробизнеса ОмГАУ.
Апробация полученных результатов. Результаты исследований были доложены: на научно-практической конференции аспирантов и преподавателей ИВМ ОмГАУ, секции инфекционных и инвазионных болезней сельскохозяйственных животных, Омск, 2000, 2001гг;
на международной конференции «Перспективные направления научных исследований молодых ученых Урала и Сибири на рубеже веков», УГАВМ, Екатеринбург, 2000г;
на научно-практической конференции «Новые фармакологические средства для животноводства и ветеринарии», Краснодарской НИВС,2001; на международной научно-производственной конференции «Проблемы ветеринарной арахноэнтомологии в новом тысячелетии», Тюмень, ВНИИВЭА, 2001 г; на 5 межрегиональной научной конференции по «Актуальным проблемам биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных», Екатеринбург, 2001 г;
на межрегиональной научно-практической конференции «Паразитология -приоритеты и перспективы», Краснообск, ГНУИЭВСиДВ, 2002г;
на межрегиональной научно-практической конференции «Актуальным проблемам биологии и ветеринарной медицины», ТГСА, Тюмень, 2002г. Основные материалы диссертации отражены в 8 статьях.
Морфология и биологический цикл развития Babesia canis
B.canis имеет относительно крупные размеры (В.Ф.Капустин, 1955). В мазках из периферической крови собак они имеют разнообразную форму: грушевидную (одиночную или двойную), круглую, овальную, и амебовидную. В.Л. Лебедева, (1992) сообщает о большой изменчивости размеров паразитов: величина бабезий колеблется у круглых форм от 2,2 до 4,3мкм, у овальных 2,9-4,3мкм, у грушевидных 3,5-4,3 мкм. Автором отмечено, что размер бабезий колеблется от половины радиуса до диаметра эритроцита. Диагностическая форма возбудителя B.canis в виде парных грушевидных образований, расположенных под острым углом друг к другу. В начале заболевания одиночные паразиты превалируют над парными, а во второй период болезни их соотношение выравнивается (A.Breinl,1908). Обычно в эритроцитах обнаруживают 1-2 паразита, но, по мнению В.Л.Лебедева, (1994), их количество может достигать 16. Паразитов можно обнаружить в клетках ретикулоэндотелиальной системы в фагоцитированном состоянии. С использованием иммунологических методов G. Uilenberg, (1989) выделил три антигенных штамма B.canis: B.canis caniiss, B.canis rossi, B.canis vogelli. В Индии в 1910 году впервые был описан возбудитель, вызывающий бабезиоз у собак и шакалов, отличающийся от B.canis размерами и формой (D.Boussari,1982). Этот вид возбудителя, получивший название В. gibsoni, паразитирует у домашних и бродячих собак в Азии, Африке, Европе, Средней Азии и Северной Америке (T.Toshiyuki,1992; Y.Itsuro, 1995). По данным О. Tohiari (1983), при заражении животных В. gibsoni без лечения выздоравливают 70 % больных. Данных о диагностировании В.gibsoni в Западной Сибири не обнаружено. Цикл развития В. canis протекает в организме двух хозяев: теплокровных (собаки, волки, шакалы, лисы) и иксодовых клещей (Dermacentor reticulatus, Dermacentor marginatus, Rhipicephalus sanquineus, Rhipicephalus turanicus) (P. Regendans, E.Reichenow,1933; I.H.Camin, R.W.Drenner,1978; E.Schein et al., 1979; B.Feldman-Muhsan, 1981;J.L.Hodgson et al.,1992; М.В.Крылов, 1995).
Воспринимающими возбудителя фазами у клеща могут быть личинки, нимфы и половозрелые особи. Вместе с кровью возбудитель попадает в кишечник, затем в яйцевые фолликулы клеща, где проходит стадию гаметогонии, а затем через гемолимфу проникают в слюнные железы или половую систему этих беспозвоночных. Те паразиты, которые попадают с гемолимфой в слюнные железы клеща, инвазируют их, и, когда такой клещ сосет кровь на здоровом животном, он вносит со слюной возбудителя. Паразиты, попавшие с гемолимфой в половую систему самки, передаются через яйца потомству клеща. Самки клеща после откладки яиц погибают, а бабезии проходят дальнейшее развитие в клещах следующего поколения (проникая в слюнные железы они образуют шизонты или миронты при разрушении которых выходят мирозоиды и, вместе со слюной клеща, вновь попадают в организм собаки). Поэтому клещи одних видов заражают животное в стадии личинки или нимфы, других - в половозрелой фазе, а клещи некоторых видов могут заражать животное в период всего цикла своего развития. Заключительное развитие гемоспоридий в клещах, дающее заражающую стадию, может не происходить длительное время и всецело зависит от того, когда клещ может присосаться, следовательно, совпадает с тем моментом, когда предоставляется возможность инокулировать паразитов специфическому теплокровному хозяину. В организм животного мерозоит проникает со слюной клеща. У него хорошо выражены органеллы, способствующие его проникновению в эритроцит - роптрии и микронемы. Попав в эритроцит, мерозоит превращается в трофозоит, который питается, развивается и затем размножается путем простого деления на две особи. Питание паразита происходит путем ущемления пиноцитозным пузырьком цитоплазмы эритроцита и втягивание ее внутрь. Доказывается это тем, что в пиноцитозной полости появляется гемоглобин, причем последний усваивается полностью, а не откладывается в виде пигмента как у плазмодиев малярии.
Размножаются паразиты сначала в эритроцитах капилляров внутренних органов, затем в эритроцитах общего кровеносного русла. Степень развития болезненного процесса у животных определяется не только их восприимчивостью, но и вирулентностью возбудителя, которая проявляется воздействием паразита на центральную нервную систему и жизненные функции организма. У всех животных при бабезиозе снижаются показатели крови: количество эритроцитов в 2-2,5 раза, лейкоцитов 2-3 раза, гемоглобина в 2 и более раза; уровень общего белка, резервной щелочности, хлора, и только количество сахара вначале болезни увеличивается. При тяжелом течении болезни отмечают анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилию, появление в эритроцитах базофильной зернистости. В лейкоцитарной формуле отмечают сдвиг нейтрофильного ядра влево, наступает анэоэинофилия, уменьшается количество нейтрофилов (А.Е. Баранов, 1989; R.G.Lobbetti, F.Reyers,1996).
Паразиты питаются путем осмоса за счет эритроцитов. Выделяемые возбудителем токсические метаболиты обладают гемолитическими свойствами, вызывая нарушение функции органов кроветворения и лизис не только пораженных, но и интактных эритроцитов. В патогенезе тяжелых форм бабезиозов важное значение имеет паразитемия с активацией в организме животного калликреин-кининового комплекса, тромбопластических субстратов, освобождающихся при гемолизе, и нарушение свертывающего потенциала крови с последующим развитием геморрагического синдрома (Б.А.Тимофеев, 1984). Действие токсических метаболитов паразитов, продукты распада эритроцитов и других жизненно важных клеток тканей приводят к нарушению обменных процессов, изменению гемопоэза и функциональной активности лейкоцитов. При бабезиозах у животных основные функции защиты от внутриэритроцитарных паразитов осуществляют клеточные механизмы, которые фагоцитируют эритроциты с паразитами. Подавление клеточной защиты паразита является причиной прогрессирующего размножения паразитов в крови. В то же время процессы фагоцитоза,
Лечение и профилактика бабезиоза собак
Лечение направлено на уничтожение возбудителя в крови и восстановление нарушенных функций организма. Для этого используют паразитотропную и симптоматическую терапию. До недавнего времени при лечении бабезиоза использовали гемоспоридин, трипановый синий, трипофлавин. Эти препараты достаточно эффективны, однако они представляют собой токсичные соединение, вызывающие у животных разнообразные побочные осложнения. Так, при назначении трипофлавина И.Г. Гламаздин с соавт. (2001) отмечали случаи возникновения дерматитов, а при использовании флавакридина выздоровление проходило длительно, с функциональным нарушением работы печени и почек. Наиболее эффективным средством считают беренил или его отечественный аналог азидин, который угнетает синтез ДНК у паразита, в дозе 3,5 мг на килограмм массы животного, применяемые внутримышечно (Н.И.Степанова с соавт,1990; В.Л.Лебедева, 1992; Т.В.Балагула, М. Бондаренко, 1998). Несколько лет назад на отечественном рынке ветеринарных препаратов появился верибен, который применяется для лечения протозойных болезней животных, в том числе и бабезиоза (Т.В.Балагула,2000; Н.В.Солопов, Н.Я. Веселова, 2002). А.А.Конапаткин (1990) в качестве паразитотропных препаратов рекомендует: имидокарб, фенамидин, ломидин, амикарбалид, эотелон. Для лечения бабезиоза собак применяли этидий бромистый (И.А.Гаджиева, С.В.Новгородцева,1996; Е.А.Ефремова с соавт., 1997). Бондаренко М.А.(1998) в своей практике при лечении собак, больных бабезиозом, использовала бабенил. Многие авторы (В.А. Молоканов, В.В. Бакаев, 1997; М. Бондаренко 1998) отмечают, что азидин и его аналоги являются токсичными, а погибшие паразиты и их фрагменты усугубляют и без того тяжелое состояние животных, усиливая нагрузку на печень, сердце и почки. Результатом побочного действия антипротозойных препаратов часто являются тяжелые поражения ЦНС, особенно у чувствительных пород, таких как колли, бобтейлов, шелти, шарпеев (М.Бондаренко, 1998). Б.А.Тимофеев (1984), указывает, что эффективность химиотерапии снижается не только при глубокой иммунодепрессии, вызванной вирулентным возбудителем, но и при повышенной сенсибилизации, обусловленной особенностями вида, штамма паразита, повторными лечебными курсами, а также индивидуальной реактивностью, свойственной больному или популяции. В таких случаях необходима комплексная антитоксическая терапия, направленная на поддержание функции сердца, печени, почек, центральной нервной системы (В.Д.Малышев, 1985;J.H.Taylor et al.,1991). По мнению В.А. Молоканова, В.В. Бакаева (1997), при этом наиболее эффективным является инфузия 5% раствора глюкозы с витамином С, 4% раствора натрия бикарбоната, введение витаминов группы В. Б.А. Тимофеев (1984), считает, что развитие тяжелой формы, по существу, является срывом гомеостаза, в основе которого лежит истощение коры надпочечников, и предлагает включать в схему лечения глюкокортикоиды и катехаломины. П.Е.Радкевич (1960), подчеркивает, что при бабезиозе глубоко нарушается и сердечная деятельность. Так как химиотерапевтические препараты обладают органотропным действием на сердечно-сосудистую систему, и рекомендует на ранней стадии болезни использовать средства патогенетической терапии, в частности сердечные (камфора, кофеин, кордиамин). В качестве неспецифической терапии используют сердечные гликозиды, успокаивающие средства, препараты, усиливающие гемопоэз, болеутоляющие средства, жаропонижающие, слабительные (Б.А.Тимофеев, 1984; 1991). В.А. Мухлынина, B.C. Мухлынин рекомендуют животным с хронической формой бабезиоза повышать резистентность организма применяя иммуноглобулин, гаммаглобулин, эраконд и витамины группы В, с обязательным контролем функции печени для предупреждения развития токсикоза. Авторы указывают на необходимость реабилитационного периода, в ходе которого при соблюдении диеты, минимальной физической нагрузки и проведении неспецифической терапии достигается восстановление нарушенных функций крови, костного мозга, селезенки, сердца, печени, почек. Продолжительность периода зависит от степени поражения внутренних органов и индивидуальных особенностей организма.
Y.Moreau, et al.(1989) сообщают о массовом применении вакцины «Пиродог» для профилактики бабезиоза собак. Вакцина представляет собой инактивированные концентрированные антигены к B.canis. Вакцинации подвергались животные старше 5 месяцев двухкратно с интервалом 3-4 недели. Иммунитет сохранялся в течение сезона болезни.
Профилактика складывается из уничтожения клещей в биотопах, борьбы с хозяевами преимагинальных фаз развития клещей - грызунами и непосредственной обработки шерстного покрова животных (И.И.Богданов, М.М.Шутеев, 1981; Э.Б. Кербабаев,1987; Н.А.Яременко, В.Т.Заболоцкий, 1999; Э.Б.Кербабаевч с соавт., 2001). Борьба с клещами в их биотопах сводится к уничтожениюклещей на почве до нападения на животных, так как у большинства видов откладка яиц, выход личинок, линька происходят на земле, то эффективным является распахивание и создание пастбищ с однолетним травостоем.
Ранее широко практиковали акарицидные обработки лесных массивов. Считалось, что акарицидная обработка 10% дустом ДДТ эффективна борьбе с клещами в течение 7-12 лет. (Ю.С.Коротков, С.П.Чунихин,1979). Хотя некоторые авторы (Н.С.Евстигнеева и др., 1981), полагают что, однократная обработка противоклещевая ДДТ практически не отражается на численности диких мелких млекопитающих - основных прокормителей преимагинальных стадий клещей, большинство с их мнением не согласны. По мнению Р.Л. Наумова (2001), противоклещевые обработки ДДТ лишь чуть ускоряли начало естественного спада численности клещей. Кроме того, количество препарата, вносимого для равномерного покрытия территории, на 5 порядков превышает количество, идущее непосредственно на отравление клещей (I.V.Uspenskij, 1971). Резко сократить расход препарата и следовательно уменьшить загрязнение окружающей среды возможно при комбинации стойкого пестицида и привлекающих веществ-аттрактантов (Р.Л.Наумов, 1990)." Б.А.Тимофеев (1984) подчеркивает необходимость максимально снизитьущерб, наносимый тем или иным вредным видом, при минимальных
Клинические симптомы и течение бабезиоза собак
Нами проводилось исследование собак, больных бабезиозом, трех возрастных групп: 1 группа до 12 мес. возраста, 2 группа животные от 1 г до 5 лет, 3 группа старше 5 лет, в период проявления клинических симптомов. Учитывали клинический статус больных животных, особенности течения болезни. Диагноз подтверждался обнаружением паразита в мазках крови. Всего проведено исследование 146 собак, больных бабезиозом: Ігруппа- 33; 2 группа-64; 3 группа - 49 больных животных. Анализируя динамику течения бабезиоза, в зависимости от возраста животного (табл.5), нами было установлено, что у животных в возрасте до 12 месяцев острое течение болезни в 73% случаев, сопровождалось расстройством желудочно-кишечного тракта, отмечался понос, рвота, сильное обезвоживание организма, курс лечения составлял 14+3,1 дней. У собак 2 возрастной группы от 1 года до 5 лет наблюдали острое течение болезни, с характерными клиническими симптомами. Отмечали сильное угнетение, отказ от корма, резкое повышение температуры, одышку, анемию слизистых оболочек, гемоглобинурию, тахикардию, при аускультации сердца анемический шум. Курс лечения составлял 4+1,5 дня осложнений, как правило, не отмечалось. У животных 3 группы, в возрасте старше 5 лет, острое течение болезни отмечалось в 53% случаев, у 47% больных собак наблюдали атипичное течение болезни, сопровождающееся затруднением актов дефекации и мочеиспускания, из них в 20% случаев, отмечали слабость или парез тазовых конечностей. У данных животных курс лечения составлял 19+3,5дней.
При осмотре перед первичным заражением собак бабезиозом, животные 1 опытной и контрольной групп активно реагируют на внешние раздражители, аппетит сохранен, видимых патологических изменений не отмечено. Достоверных изменений показателей клинического статуса (табл.6) не обнаружено.
Через 3 дня после заражения - в инкубационный период - видимых патологических изменений не обнаружено, показатели клинического статуса достоверно не изменялись. Первые клинические симптомы болезни у двух собак появились на 6 день после заражения. Отмечали угнетение, снижение аппетита, повышение температуры, расстройство желудочно-кишечного тракта. Через 7 дней после заражения - у всех собак отмечали угнетение, снижение аппетита, температура поднималась до Т-40,17+1,15С (Р-0,0005), пульс достоверно учащался П-176,67+3,79уд/мин (Р-0,002), частота дыхания возрастала до Д-38,67+1,15 дых.дв./мин (Р-0,001). Кроме этого присутствовала одышка, анемия слизистых оболочек, развивалась тахикардия, при аускультации сердца прослушивался анемический шум. У одного животного наблюдали гемоглобинурию и у двух животных расстройство желудочно-кишечного тракта. Больным животным был введен азидин (1-ая доза (3,5мг/кг)). Через сутки после введения 1-ой дозы аздина у подопытных собак сохранялась высокая температура Т-40,17+1,15С (Р-0,007), достоверное учащение пульса и частоты дыхания П-176,67+3,7уд/мин (Р-0,004), Д-38,67+1,15 дых.дв./мин (Р-0,001), угнетение, снижение аппетита, анемия слизистых оболочек, тахикардия, при аускультации сердца анемический шум, одышка. У одного животного наблюдали гемоглобинурию и у двух животных расстройство желудочно-кишечного тракта. Проведено повторное введение азидина в той же дозе.
Через 24 часа после повторного введения азидина отмечалось снижение температуры до Т-39+0,1С (Р-0,02), уменьшение частоты пульса и дыхания П-154,67+3,Обуд/мин (Р-0,002), Д-31,33+1,53дых.дв./мин (Р-0,004), сохранялось угнетение, снижение аппетита, одышка, анемия слизистых оболочек, тахикардия, при аускультации сердца анемический шум.
Через 5 дней после лечения у животных сохранялась анемия слизистых оболочек, увеличение частоты пульса и дыхания П-130,0+2,0уд/мин(Р-0,025), Д-28,0+1,0дых.дв./мин (Р-0,01), температура снижалась Т-38,73+0,12С(Р-0,42).
Через 10 дней после лечения частота пульса и дыхания оставалась высокой П-126,0±2,0уд/мин (Р-0,01), Д-24,67+0,58 дых.дв./мин (Р-0,01), других видимых патологических изменений обнаружено не было.
Через 15 дней после лечения сохранялось некоторое увеличение частоты пульса и дыхания П-114,33+1,53уд/мин (Р-0,06), Д-20,66+1,53дых.дв./мин (Р-0,06).
На 20 день после лечения показатели клинического статуса приходили к физиологической норме.
После реинвазии собак 1 группы и первичной инвазии собак 2 группы в инкубационный период видимых патологических изменений не наблюдали. У собак 1 группы отмечали учащение пульса до 108,0+2,0уд/мин (Р-0,04).
Первые клинические симптомы болезни у собак при реинвазии появились на 6 день после заражения, при первичном заражении на 8 день. На пике инвазии у собак обеих групп отмечали угнетение, снижение аппетита, анемию слизистых оболочек, одышку, тахикардию, при аускультации сердца анемический шум. У двух животных 1 группы наблюдали гемоглобинурию, у всех расстройство желудочно-кишечного тракта. У одного животного 2 группы была гемоглобинурия, у двух функциональное расстройство желудочно-кишечного тракта. У всех собак показатели клинического статуса возрастали (табл.7) в 1 группе Т-40,37±0,21С (Р-0,007), П-177,33±5,51 уд/мин (Р-0,002), Д-38,0±1,0 дых.двУмин (Р-0,001), во 2 группе Т-40,27+0,25С (Р-0,02), П-178,0±4,58уд/мин (Р-0,001), Д-35,67+2,52 дых.дв./мин (Р-0,01). После исследований больным животным был введен азидин (1-ая доза (3,5мг/кг)).
Через сутки после введения 1-ой дозы аздина у больных собак сохранялась высокая температура, учашение пульса и частоты дыхания в 1 группе Т-40,13±0,06С (Р-0,001), П-174,33±3,51 уд/мин (Р-0,001), Д-38,0+1,Одых.дв./мин (Р-0,003), во 2 группе Т-40,07+0,15С (Р-0,01), П-175,67±4,73уд/мин (Р-0,001), Д-35,33+2,08дых.дв./мин(Р-0,004), угнетение, снижение аппетита, анемия слизистых оболочек, тахикардия, анемический шум в сердце, одышка. У двух животных 1 группы сохранялась гемоглобинурия и у всех расстройство желудочно-кишечного тракта, во 2 группе у двух животных функциональное
Физико-химические и морфологические показатели крови при бабезиозе собак
Физико-химические и морфологические показатели крови у собак разного возраста при спонтанном заражении бабезиозом. Изучая физико-химические показатели крови при спонтанном заражении собак разного возраста бабезиозом на пике инвазии (табл.8), отмечали снижение количества гемоглобина: в 1 группе до 77,26+7,05г/л; во 2 группе до 79,52+8,5г/л; в 3 группе до 79,9+9,17г/л, резкое ускорение СОЭ: в 1 группе 19,53+6,5 мм/ч; во 2 группе 16,34+3,47 мм/ч; в 3 группе 17,9+4,29 мм/ч.,3,75+0,62x102л. и 3,87+0,58х1012л соответственно. Количество лейкоцитов у собак в 1 группе 6,94+0,59x109л; во 2 группе 7,03+0,76x109л; в 3 группе 7,06+0,73x109л.
При микроскопии в мазках крови больных животных обнаружены включения Babesia canis в эритроцитах, паразитемия составила в 1 группе- 4,95+1,75%; во 2 группе 4,74+1,48%; в 3 группе 4,19+1,35%. Кроме этого у животных всех групп наблюдали анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилию, появление в эритроцитах базофильной зернистости. При выведении лейкограммы отмечали анэозинофилию, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Количество базофилов у собак 1 группы составляло 1,24+0,47%, во 2 группе 1,73+0,58%, в 3 группе 1,09+0,94%. У собак в возрасте до 1 года (1 группе) наблюдалось появление метамиелоцитов 1,47+1,39%, у собак более старшего возраста подобных изменений не отмечено. Увеличилось количество палочкоядерных нейтрофилов 17,37+3,04%; 10,79+4,69%; 13,07+3,4% в 1,2,3 группах соответственно. Количество сегментоядерных нейтрофилов составляло: 1 группа 40,02+5,42%; 2 группа 46,28+8,33%; 3 группа 41,88+5,79%. Количество лимфоцитов в 1 группе 34,2+5,04%; во 2 группе 36,62+9,16%; в 3 группе 37,8+7,18%. Количество моноцитов в 1группе-5,7+1,0%; во 2 группе 4,2+1,0%; вЗ группе 6,16+1,05%.
Достоверных изменений при изучении физико-химических показателей крови (табл.9) у собак опытной группы до заражения бабезиозом и в течение инкубационного периода выявлено не было (рис.7).На пике инвазии отмечали снижение количества гемоглобина до 74,33+8,14г/л (Р-0,01), эритроцитов до 2,83+0,73x1012л (Р-0,03) и лейкоцитов до 5,9+0,46x109л (Р-0,02), резкое ускорение СОЭ до 39,67+2,52мм/ч (Р-0,002). Цветной показатель несколько увеличивался до 1,19+0,17 (Р-0,28).
Уровень паразитемии составил 4,87+1,62%, наблюдали полихроматофилию и появление в эритроцитах базофильной зернистости. В лейкограмме отмечали анэозинофилию (Р-0,01), сдвиг нейтрофильного ядра влево, с увеличением количества палочкоядерных до 16,0+3,0% (Р-0,03), и появлением метамиелоцитов 1,67+1,2% (Р-0,13). Количество лимфоцитов снижалось 13,0+2,65% (Р-0,01). Данные изменения указывают на развитие острого гемолитического процесса с нарушениями в системе эритро- и гемопоэза.
Через сутки после первого введения азидина количество гемоглобина снижалось до 67,0+6,24г/л (Р-0,003), наблюдали резкое ускорение СОЭ 73,33+4,16мм/ч (Р-0,001), уменьшалось количество эритроцитов до 2,27+0,12x10,2л (Р-0,003) и лейкоцитов до 5,67+0,47x109л (Р-0,04), цветной показатель сохранял тенденцию к увеличению 1,43+0,15 (Р-0,05). В мазках крови включений B.canis в эритроцитах не обнаружено, отмечалась полихроматофилия. В лейкограмме сохранялась анэозинофилия (Р-0,01), появление метамиелоцитов 1,67+1,2% (Р-0,13) и увеличение количество палочкоядерных нейтрофилов 18,0+4,0% (Р-0,03), количество лимфоцитов снижалось до 15,33+2,31% (Р-0,03).
Через сутки после лечения количество гемоглобина увеличивалось до 86,67+5,77г/л (Р-0,02), сохранялось резкое ускорение СОЭ 30,33+1,53мм/ч (Р-0,0005). Количество эритроцитов увеличивалось до 4,07+0,51х1012л (Р-0,048), цветной показатель достоверно не изменялся. Количество лейкоцитов возрастало до 6,4+0,36x109л (Р-0,12). При микроскопии мазков крови сохранялась полихроматофилия, базофильная зернистость в эритроцитах. В лейкограмме отмечали анэозинофилию (Р-0,04), появление метамиелоцитов 1,66+0,6% (Р-0,04), снижение палочкоядерных нейтрофилов до 15,0+3,61% (Р-0,04). Увеличивалось количество лимфоцитов до 19,01+1,0% (Р-0,03).
Через 5 дней после лечения количество гемоглобина увеличивалось до 101,67±7,64г/л (Р-0,02), сохранялось ускорение СОЭ 14,67+3,05мм/ч (Р-0,0005). Количество эритроцитов достоверно не изменялось, количество лейкоцитов несколько увеличивалось до 11,17+0,91x109л (Р-0,12). В мазках крови сохранялась полихроматофилия. В лейкограмме появлялись эозинофилы 0,67±0,58% (Р-0,04) и метамиелоциты 0,66+0,58% (Р-0,04), количество палочкоядерных нейтрофилов снижалось до 10,0+1,0% (Р-0,04), увеличивалось количество лимфоцитов до 28,34+2,08% (Р-0,03).
На 10 день после лечения сохранялось достоверное снижение количества гемоглобина до 111,67+2,89г/л (Р-0,04). Изменения СОЭ не явились достоверными. Количество эритроцитов оставалось низким 5,17+0,1х1012л (Р-0,001). Количество лейкоцитов достоверно не менялось.
В лейкограмме сохранялась тенденция к снижению количества эозинофилов до 1,33+0,58% (Р-0,07). Количество палочкоядерных нейтрофилов оставалось высоким 6,67+1,15%(Р-0,008), количество лимфоцитов достоверно не различалось 32,33+3,05% (Р-0,21).
Через 15 дней после лечения сохранялось снижение количества гемоглобина до 116,67+2,08г/л (Р-0,19), количество палочкоядерных нейтрофилов оставалось высоким 5,67+0,58% (Р-0,02).
На 20 день после лечения достоверных изменений физико-химических и морфологических показателей крови обнаружено не было. После реинвазии собак 1 группы и первичного заражения собак 2 группы в течение инкубационного периода, (через 3 дня после заражения) физико-химические и морфологические показатели крови достоверно не изменялись (табл.10).
