Содержание к диссертации
Введение
1. Литературыный обзор
1.1 История открытия заболевания 7
1.2 Морфология и биология возбудителя 8
1.3 Эпизоотические данные при пироплазмозе собак 12
1 4 Клинические признаки при пироплазмозе собак 17
1.5 Изменения в крови собак при пироплазмозе 23
1.6 Диагностика пироплазмоза собак 28
1.7 Патологоанатомические изменения при пироплазмозе собак 30
1.8 Лечение собак, больных пироплазмозом 36
1.9 Профилактика пироплазмоза собак 42
2. Собственные исследования 45
2 Л Материалы и методы исследований 45
2.2 Эпизоотическая ситуация по пироплазмозу собак в Ставропольском крае 49
2.3 Агроклиматические зоны Ставропольского края 49
2.4 Распространение иксодовых клещей-переносчиков пироплазмоза собак в Ставропольском крае 51
2.5 Инвазированность клещей-переносчиков пироплазмидами собак 56
2.6 Распространение пироплазмоза собак в Ставропольском крае 58
2.7 Биохимические исследования сыворотки крови собак при пироплазмозе 60
2.8 Патологоанатомические изменения при пироплазмозе собак 67
2.8.1 Патологоанатомические изменения у собаки павшей от сверхострого течения пироплазмоза 68
2.8.2 Патоморфологические изменения 71
2.8.3 Патологоанатомические изменения у собаки павшей от острого течения пироплазмоза 75
2.8.4 Патоморфологические изменения 78
2.9 Лечение пироплазмоза собак 86
2.9.1 Лечение собак больных пироплазмозом в ассоциации с другими заболеваниями 96
2.10 Эффективность акарицидов при различных способах их нанесения против иксодовых клещей, паразитирующих на собаках 98
2.10.1 Краткая характеристика пестицидов 98
2.10 2 Испытание пестицидов против иксодовых клещей паразитирующих на собаках 100
2.10.3 Изыскание и разработка средств и методов борьбы с иксодовьши клещами паразитирующими на собаках 104
2.10.4 Приготовление' и испытание акарицидного препарата в составе воскового карандаша при аппликации на тело собак 107
2.10.5 Сущность получения акарицидного препарата 109
2.10.6 Испытание оптимального способа обработки собак и кошек против эктопаразитов 112
3.Выводы 114
Практические предложения 1 ] 7
Список литературы 117
Приложения 135
- Морфология и биология возбудителя
- Распространение иксодовых клещей-переносчиков пироплазмоза собак в Ставропольском крае
- Патологоанатомические изменения при пироплазмозе собак
- Лечение пироплазмоза собак
Введение к работе
Актуальность темы. В последние годы в нашей стране активно. Развивается собаководство,
Ряд изменения в экологической и социально-экономической сферах, а также в связи с изменившимися условиями ведения сельскохозяйственного производства в Ставропольском крае, привели к увеличению числа биотопов, благоприятных для иксодовых клещей. Количество последних резко возросло, что Б СБОЮ очередь привело к ухудшению эпизоотической ситуации по пироплазмозу собак, одним из переносчиков возбудителя которого являются иксодовые клещи рода Dermacentor.
Пироплазмоз, как и многие заболевания собак, имеет также и социальное значение, поскольку последние постоянно находятся в тесном контакте (особенно в городах) с владельцами и членами их семей. Собаки помогают людям Б повседневной жизни, а заболевание домашних животных, в особенности пироплазмозом, часто приводят к изменению психологического статуса семьи в отрицательную сторону (наносят моральный вред владельцам). Пироплазмоз собак наносит ощутимый ущерб и домашнему бюджету, так как требуются большие затраты на лечение больных животных. Следует учитывать, что в 99% случаев заболевание собак пироплазмозом при отсутствии лечения приводит к гибели животных. Как показали исследования последних лет (Новгородцева СВ. (1996), Казарина Е.В. (2002). Веселова П.Я (2003), заболевание собак пироплазмозом имеет широкое распространение во многих регионах России и особенно в зоне Северного Кавказа.
Проблема борьбы с пироплазмозом собак усугубляется тем, что имеющиеся в нашей стране пироплазмецидные препараты, не всегда оказывают эффект при этом заболевании.
Остаются нерешенными некоторые вопросы профилактики этого заболевания, так как несмотря на довольно широкий выбор акарицидов, применяемых в борьбе с иксодовыми клещами на сельскохозяйственных животных, способы и дозы их применения для обработки собак не разработаны.
Цель работы. Изучение эпизоотической ситуации по пироплазмозу собак в Ставропольском крае, некоторых вопросов патогенеза и усовершенствование мер борьбы при пироплазмозе собак.
В задачи наших исследований, результаты которых выносятся на защитуэ входило:
- провести анализ эпизоотической ситуации при пироплазмозе собак в Ставропольском крае;
- изучить биохимические показатели сыворотки крови больных пироплазмозом собак и после лечения пеозидииом М;
- изучить морфологические изменения в органах и тканях собак при сверхостром и остром течении пироплазмоза;
- провести сравнительное изучение терапевтической эффективности неозидина и неозидина IvL - разработать способы применения и изучить эффективность некоторых средств борьбы с клещами - переносчиками возбудителей пироплазмоза собак
Научная новизна
Приведены данные по эпизоотической ситуации пироплазмоза собак в Ставропольском крае, дополнены сведения о морфологических изменениях органов и тканей собак при сверхостром и остром течении пироплазмоза; изучена терапевтическая эффективность неозидина и неозидина М и биохимических показателей сыворотки крови при пироплазмозе собак до и после лечения. Проведена оценка акарицидной эффективности пурофена, протеида, дельцида, дельтрина и сока гулявника против иксодовых клещей рода Dermacentor. Разработан способ нанесения и рецептура акарицидного препарата, предназначенного для борьбы с иксодовыми клещами на собаках (подана заявка в ФИПС Роспатента "Препарат для обработки собак и кошек против эктопаразитов" №2005 124124/13(027159), приоритет 28, 07. 2005 г.).
Теоретическая и практическая значимость
Материалы диссертации используются в лекционных и лабораторно-практических занятиях по курсу «Паразитология и инвазионные болезни животных» в Ст. ГАУ.
Данные, полученные при изучении эпизоотической ситуации, эффективности средств и методов борьбы при пироплазмозе собак, послужили основой для совершенствования мероприятий по борьбе с пироплазмозом собак. Апробация работы Результаты исследований по материалам диссертации доложены и обсуждены па научных конференциях СГАУ (2001, 2003, 2004, 2005); IV Международной конференции посвященной 125-летию со дня рождения академика К.И. Скрябина «Современные проблемы общей медицинской и ветеринарной паразитологии» (Витебск-2004), научно-практической конференции "Актуальные вопросы зоотехнической и ветеринарной науки и практики в АПК (Ставрополь-2005). Публикации, По материалам исследований опубликовано 7 работ, в которых отражены основные положения и выводы по теме диссертации. Объем и структура работы. Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста, содержит 10 таблиц и 23 рисунка. Состоит из введения, обзора литературы, V материалов и методов, собственных исследований, вывода, списка использованной литературы, который включает 149 источников, в том числе 75 иностранных.
Морфология и биология возбудителя
Пироплазмы (Piroplasma canis., Piana и Galli-Valerio? 1895, синонимы: Piroplasma bigemiimm vai\ canis, Babesia canis) - полиморфные гемопаразиты, локализующиеся в эритроцитах. Форма пироплазм может быть как грушевидной, так и круглой, овальной и амебовидной (Якимов, 193 \ X а также яйцевидной, звездчатой, треугольной (со сглаженными углами), многоотростчатой (Лебедева В. Л., 1993).
Nocard и Motas наблюдали у собак Б начале болезни по одному крупному паразиту в каждом зараженном эритроците; позднее зараженных эритроцитов становилось больше и многие из них содержали несколько паразитов; 2, 4, 6, 8, 16 и даже 32. В таких случаях паразиты были мелкими, неправильной формы, полиэдрическими (цитировано по Велю Г., 1930). Имеются сообщения Shirfaw J. F. (1937) об обнаружении рикетсиоподобных образований наряду с Babesia gipsoni у собак (цитировано по Никольскому Н.С., Тепловой Е.И. Л 986).
По сообщению В. Л, Якимова (1931), круглые и овальные формы могут встречаться по 4 в каждом эритроците, грушевидные по 4, а в период наивысшего развития инфекции по 8 и даже по 16 в одном эритроците. В это время молено наблюдать грушевидных паразитов, соединенных своими утонченными концами, угол расхождения между которыми острый. Возможна ассоциация в одном эритроците грушевидных, круглых, амебовидных паразитов. В конце лихорадочного периода появляются самые разнообразные амебовидные формы паразитов: многоугольные, удлиненные, ветвистые. При затяжных формах болезни неправильно округлые паразиты становятся мельче и редко находятся по несколько экземпляров в одном эритроците. Нередко встречаются в плазме крови и свободные паразиты. По данным BJL Лебедевой (1993), после применения специфических препаратов пироплазм можно обнаружить в нейтрофилах, моноцитах, на поверхности лимфоцитов.
По данным Nuttall и Graham-Smith, величина пироплазм варьирует от ОД - 1,2 [х (малые) и до 4,5 - 5 [i (большие формы). По данным В. Л. Якимова (1911, 1929 г.), величина паразитов такова: круглых одиночных форм 2,13 - 4,26 (.L, грушевидных одиночных 3,5 - 4,26 х 2,13 - 2,82 ji, грушевидных парных ЗД4 - 5,32 х 1,95 - ЗД4 J.L. Отношение ширины к длине (пироплазмный индекс) у парных грушевидных форм в среднем 1:1,153.
В мазках из крови больных пироплазмозом собак, взятой из капилляров ушной раковины, пироплазмы по Романовскому-Гимза окрашиваются следующим образом: цитоплазма - в нежно-голубой или дымчато-голубой цвет, а ядра - в рубиново-красный. Паразиты имеют четкие контуры. РНК выявляется в цитоплазме, ДНК - в ядре. При обработке мазков крови по Шабодашу пироплазмы приобретают красно-малиновую окраску, что свидетельствует о значительном содержании в них полисахаридов. После лечения паразиты окрашиваются по Романовскому-Гимза диффузно (и ядро и цитоплазма) в фиолетовый цвет; увеличивается количество плазменных форм. Почти все паразиты окрашиваются по Браше в бледно-розовый цвет, то есть содержат низкоакгивную РНК (Лебедева В, Л,, 1993).
По Nocard и Motas, паразиты в препаратах из крови капилляров паренхиматозных органов (почки, селезенка, печень и костный мозг) мельче, чем паразиты общего круга кровообращения. Они представлены кольцевидной формой (диаметром 1,42 JI и менее) и лишь изредка -грушевидной и амебовидной, тоже малых размеров (цитировано по Велю Г., 1930). При огсраске по Браше такие паразиты приобретают однородную розовую окраску, что указывает на наличие РНК и утрату ДНК. Интенсивность окрашивания зависит от морфологии пироплазм: паразиты имеющие размытые контуры, бледно-фиолетовые при окраске по Романовскому-Гимза, часто с белой центральной частью, а имеющие четкие контуры приобретают темно-фиолетовый цвет (до черно-фиолетового).
Полисахариды в пироплазмах из капилляров внутренних органов отсутствуют (цитировано по Лебедевой В. Л., 1993).
Н. А. Колабский с сотрудниками (1961) сообщили о нахождении овальных и круглых паразитов в эндотелиальных и печеночных клетках собак. Однако по мнению Хейсина (1968), который работал на том же материале, что и Н. А. Колабский с сотрудниками, описанные внутриклеточные стадии P. canis не имеют отношения к простейшим и представляют собой посторонние тельца, появившиеся при обработке препарата.
Протоплазма P. canis имеет тонкое ячеистое строение, а ядро - круглую форму с однообразным хроматином. Ряд авторов (Nuttall и Graham-Smith, 1904: Schaudinn, Kinoshita, 1907; В. Л. Якимов, 1911 и др.) сообщают о присутствии двух кариозом в цитоплазме у Piroplasma canis. Хроматин в паразите нередко разделяется на две части: одна из них - меньшая но величине и более компактная, ранее рассматривалась как: блефаропласт, Авторы, указывая на неностояннство в расположении хроматина, пришли к заключению - воздержаться от названия указанной части хроматина блефаропластом. При изучении ультраструктуры пироплазм на стадии мерозоита и трофозоита в электронном микроскопе хорошо просматриваются органеллы, способствующие проникновению в эритроциты - роптрии и микронемы (М.. В. Крылов, 1996).
Процент зараженных эритроцитов при пироплазмозе собак колеблется от 1% до 6% (Nuttall и Graham-Smith), В начале болезни паразитов мало, а наибольшее количество пироплазм бывает в периферической крови на второй или третий день после первого появления пироплазм в крови. BJL Якимов (1911) провел подсчет количества инфицированных эритроцитов у одной собаки, В день появления паразитов подсчитать их было трудно. На второй день их оказалось 0,4%, на третий день - 0,7%, а на четвертый день собака пала.
По Nocard и Motas (1902), размножение Р, canis в эритроцитах происходит путем прямого (парного) деления. Сначала ядро растягивается, утончается и в одном месте разделяется; в протоплазме наблюдаются сначала небольшие выемки с двух противоположных сторон, которые, углубляясь, сходятся по средней линии и делят протоплазму на две части. Breinl и Hindle (1908), наблюдали у паразитов размножение простым или двойным почкованием. Еще один тип деления, описанный этими авторами, -образование блефаропласта. Кариозома главного ядра дает маленькое круглое ядрышко, которое из зоны ядерного вещества идет в плазму. Таких форм бывает много на пике инфекции. В результате деления получается новая двойная форма, или в плазме клетки с двумя двойными ядрами образуется надрез, который так разделяет паразита, что получается два дочерних индивидуума с одним ядром и одним блефароплаетом,
Kinoshita одним из первых установил наличие гаметогонии в цикле развития паразита в организме клеща-переносчика. Христоферс (1907), изучавший развитие P. canis в клеще Rhipicephalus sanguineus, подтвердил существование полового процесса у данного паразита. Пироплазмы. вышедшие из эритроцитов собак в кишечник клеща, растут, достигают 3,5 мкм и превращаются в булавовидные тельца (Велю К, 1930).
Mackeimstedt U; Gauer М; Fuchs Р. и другие (1995) измеряя ДНК P.Canis, получили прямое доказательство полового размножения, то есть происходит слияние гамет, заканчивающееся образованием зигот. Regendanz, Reichenov (1933), изучавшие развитие P. canis в клеще Dermacentor reticulatus, доказали, что паразиты передаются клещом позвоночному хозяину на третьи-четвертые сутки после подсадки. В эпителиальных клетках стенки кишечника клеща они наблюдали огромное количество амебовидных форм паразитов, возникающих, по их мнению, путем быстро следующих друг за другом простых делений ( Марков А. А., 1935).
Формирование спорозоитов P. canis было изучено при помощи светового и электронного микроскопов в клетках слюнных желез взрослой
Распространение иксодовых клещей-переносчиков пироплазмоза собак в Ставропольском крае
Распространение пироплазмоза собак тесно связано с ареалом клещей переносчиков, сезонностью их паразитирования и зараженностью их пироплазмидами. Среди ученых, изучавших вопросы заражения собак пироплазмозом, нет единого мнения о том, какие именно виды клещей являются переноечнкми P.canis. По данным Г. С. Дзасохова (1964), в Россия в южных районах переносчиками пироплазмоза собак являются клеши Rhipicephalus sanguineus и Rhipicephalus turanicus, а в условиях средней полосы - Demiacentor pictus. Любинецкий (1909) считал, что переносчиком пироплазмоза может являться и клещ Ixodes ricinus (цитировано по Якимову В. Л.3 1930), В Сибири переносчик - D. reticulatus (Новгородцева С. В.5 1996), С. II Луцук с соавторами (2001), считает, что на Северном Кавказе переносчиками данного заболевания являются D. marginatus и D. pictus.
Для утешения этого вопроса мы изучали распространение иксодовых клещей паразитирующих на собаках, и заболевания собак пироплазмозом н& территории Ставропольского края, сравнивая эти два показателя.
При изучении статистических данных по паразотированшо иксодовых клещей на животных Ставропольской СЭС, было установлено, что на территории края на собаках паразитируют восемь видов иксодовых клещей: Demiacentor pictus, D. marginatus, D. dagistanicmn, Rhipicephalus sanguineus, Rh, rossicuss Ixodes ricinus, Boophilus calcaratus и Hyalomma marginatum.
Однако распределение их по районам и заболевание собак пироплазмозом разное (таблица 1),
Клещи видов D. marginatus, D. pictus встречаются в основном в районах, относящихся к зонам с неустойчивым и достаточным увлажнением (Предгорный, Изобильненский, Кочубеевский, Шпаковский и других), Наиболее часто пироплазмоз у собак нами регистрировался именно после нападения иксодовых клещей рода Dennacentor.
Наибольшую заклещеванность собак наблюдали в АндроповскомР Грачевском, Кочубеевском, Петровском и Шпаковском, Предгорном, Изобильненском, Минераловодском, Алексондровском районах (рисунок I): здесь с одного животного снимали от 10 до 16 экземпляров клещей. Единичные экземпляры этих видов клещей встречались в районах засушливой зоны: Новоселецком, Красногвардейском, D. dagistaniciuft регистрировались только в районах крайне засушливой и засушливой зонах - Левокумском, Нефтекумском и Советском.
Нами также установлено, что Rhipicephalus sanguineus, Rh. rossicus встречаются на плотоядных преимущественно в районах края относящихся к крайнезасушливой и засушливой зонам (ИпатовскиЙ, Ыефтекумский, Советский, Туркменский, Буденовский), исключение составляет Кочубеевский район (таблица 1).
Заболевания пироплазмозом собак после нападения Rbtpicephaius sanguineus, Rli. rossicus и D. dagistanicum мы не наблюдали. В связи с этим считаем, что данные виды иксодовых клещей не играют серьезной роли в распространении пироплазмоза собак,
Нападение Ixodes riciims на собак наблюдали только в районах края5 относящихся к зонам неустойчивого и достаточного увлажнения (Александровском, Изобильненском, Красногвардейском, Предгорном и Кочубеевском) Случаев заболевания собак пироплазмозом после их нападения также не отмечали.v Клещи вида Н. margmatum регистрировалась в районах относящихся к крайне засушливой и засушливой зонам (Советском, Туркменском), здесь встречались единичные экземпляры, В Кочубеевском районе, относящемся к зоне неустойчивого и достаточного увлажнения на собаках находили до 11 экземпляров. Единичные экземпляры В. calcaratus встречались в Советском районе. Случаи заболевания собак после их нападения не регистрировались.
В Апанасенковском, Степновском, Арзгирском районах клещей необнаруживали и в этих районах отсутствует заболевание,По данным наших исследований заболеваемость собак пироплазмозом напрямую связана с сезонностью паразитирования иксодовьтх ютещей рода Dermacentor (рисунки 2, 3).
Патологоанатомические изменения при пироплазмозе собак
Упитанность средняя, живот ровный. Труп охлажден, окоченение не выражено. Слизистые ротовой полости и конъюнктивы бледно-розовые, гладкие блестящие, влажные. Слизистая препуция бледно-розовая с желтоватым оттенком. Анус зияет, из прямой кишки выделяется масса желтого цвета, слизистая бледно-розовая с желтушным оттенком. Эластичность кожи понижена, шерсть хорошо удерживается, взъерошена, матовая. В области правой лопатки в подкожной клетчатке кровоизлияния полосчатые размером до I х 0,2 см. Подкожная клетчатка развита, жировые отложения умеренные, окрашены в желтый цвет. Скелетные мышцы умеренно развиты, консистенция мышц упругая, волокнистое строение выражено. В полости суставов небольшое количество прозрачной вязкой жидкости. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, паренхима на разрезе розовая, выбухает за края., с поверхности разреза стекает розовая мутная жидкость плотной консистенции, рисунок строения сглажен. В брюшной полости содержится 3-4 мл прозрачной желтоватой жидкости. Брюшина гладкая, блестящая, влажная. В грудной полости до 10 мл желтоватой прозрачной жидкости, Поверхность языка шероховатая, на ней имеется налет беловато -желтого цвета. Мышцы языка розового цвета, консистенция упругая, волокнистое строение выражено. Глотка: миндалины бледно-розового цвет, паренхима розовая. Трахея: слизистая бледно-розовая с желтушным оттенком, гладкая, блестящая, влажная. Трахея содержит пенистую желтовато-розового цвета жидкость, Тимус уменьшен в объеме, в виде отдельных светло-красных упругих островков до 2 см в диаметре и до 4 мм толщиной. Сердце округлой формы, полости левого и правого желудочка расширены, заполнены легко извлекающимися сгустками крови. Коронарные сосуды кровенаполнены, расширены. Миокард дряблой консистенции, неоднородно окрашен, красный, местами цвета вареного мяса- Клапаны эластичные, поверхность гладкая. Перикард и эндокард гладкие, блестящие, влажные. Под эндокардом в левом желудочке видны точечные и полосчатые кровоизлияния, Легкие тестоватой консистенции, светло-розового цвета с желтоватым оттенком, с поверхности разреза стекает пенистая оранжевая жидкость. На поверхности легкого видны возвышающиеся участки бледно-розового цвета, при надавливании крепитируют, в воде плавают на поверхности, Бронхиальные и средостенньте лимфатические узлы увеличены, паренхима выбухает за края разреза, плотной консистенции, розового цвета, с поверхности разреза стекает розовая мутная жидкость, рисунок строения сглажен.
Селезенка лентовидная, края притуплены, паренхима выбухает за края разреза, цвет темно-вишневый, консистенция дряблая, рисунок фолликулярного строения сглажен, соскоб обидный густой. Печень: края острые, охряно-желтого цвета, паренхима светло 70 коричневая с оранжевым оттенком- Консистенция дряблая, с поверхности разреза стекает розовая жидкость. Рисунок строения сглажен. Проходимость желчных протоков сохранена, желчный пузырь умеренно наполнен, желчь золотистого цвета, однородная, вязкая, слизистая оболочка гладкая. Надпочечники бледно-желтого цвета, консистенция упругая, граница слоев четкая. Почки. Капсула плохо снимается. Поверхность гладкая, местами имеются углубления, в которых видны нитевидные сращения, консистенция плотная, граница коркового и мозгового вещества нечеткая, местами коричневого цвета. Поджелудочная железа бледно-розовая с желтушным оттенком, упругой консистенции, на разрезе - дольчатого строения выражен. Мочевой пузырь умеренно наполнен, проходимость сохранена, моча прозрачная, красная с желтушным оттенком, слизистая гладкая, блестящая, влажная. На сальнике имеется умеренное количество жировых отложений желтого цвета. Желудок умеренно наполнен, содержимое однородное, слизистая складчатая, складки расправляются с трудом. В пилорической части на поверхности видна густая вязкая слизь. На складках коричневая масса, под которой видны углубления с розовым дном и серовато-белыми возвышающимися краями. Тонкий кишечник полупустой, содержимое жидкое со слизью, желтовато-коричневого цвета, слизистая розовая, набухшая, в просвете кишечника обнаружено 4 гельминта белого цвета, 12-15 мм, округлые с заостренными возвышающимися краями. Толстый отдел кишечника умеренно наполнен не сформировавшимися каловыми массами, слизистая гладкая блестящая влажная, Сосуды головного мозга кровенаполнены, извилины сглажены, борозды между ними неглубокие, рисунок белого и серого вещества четкий.
Лечение пироплазмоза собак
Для лечения собак, больных пироплазмозом, предложен ряд химиотерапевтических средств, таких как эуфлавин, трипансинь, беренил, азидин, имизол, диамидин. Далеко не все из них удовлетворяют требованиям практики (неудобны в применении, не всегда достаточно эффективны, не обеспечивают освобождения собак от пироплазм). Поэтому дальнейшее изыскание новых средств и изучение их терапевтического действия остается актуальной проблемой и в настоящее время. Мы поставили перед собой задачу изучить терапевтическое действие некоторых препаратов при пироплазмозе собак: веозидин М3 неозидин М. Для сравнения мы взяли два известных препарата - верибен. . Верибен в гранулированной форме содержит 4 4 (диазоамино) дибензамидин диацетурат и предназначен для приготовления 6707%-ного водного расвора. Неозидин - препарат содержащий 1,06 г диминазена диацегурата и 1?3 г антипирина в качестве действующего вещества и наполнитель (ПЭГ 1500). Представляет собой желто-оранжевого цвета стерильный порошок, хорошо растворимый в воде. Неозидин действует на кровепаразитов родов Babesia и Trypanosoma (бэбезий, пироплазм, франсаиел, нутталлий, % трипаносом), а также тейлерий путем связывания с ЖШС кинетопластов и ингибирования некоторых жизненно важных ферментов паразитов, что приводит к разрушению их клеточной структуры и гибели. Кроме того, преяарат обладает антибактериальным и фунгистатическим действием, Неозидин быстро всасывается из места введения, распределяется в органах и тканях животного, достигая максимальной концентрации через 3-5 часов после инъекции. Препарат малотоксичен для теплокровным животных животных, в рекомендуемых дозах не оказывает Р сенсибилизирующего, эмбриотоксического, тератогенного и мутагенного действия. Выводится неозидин из организма с мочой, у лактнрующих животных частично с молоком. Неозидин М (Neozidin М) - антияротозойный препарат, содержащий в качестве действующего вещества 7% диминазена бензоата, а также впомогательные компоненты. Представляет собой прозрачный стерильный инъекционный раствор желто-оранжевого цвета. Неозидин М относится к среднетоксичным для теплокровных животных препаратам. В случае острой инвазии после введения препарата возможна массовая гибель паразитов, что приводит к нару[иению работы печени сердечнососудистой системы. У собак возможно появление судорог, атаксии, рвоты, мышечной дрожи. При работе с неозидином М следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с инъекционными ветеринарными средствами. Запрещается использование тары из-под препарата для пищевых целей. U Опыты проводили на кафедре паразитологии, на базе ТК «Паразитолог» в весеннею-летние периоды 2001-2002 гг. во время сезонных вспышек пироплазмоза, а также на базе участковой ветеринарной лечебницы №1 в период с 2002-2005 на спонтанно больных собаках.
Для выявления больных животных, поступивших в лечебные учреждения, проводили клинический осмотр, термометрию собак, исследование мазков периферической крови и исследование мочи на наличие гемоглобина при помощи тест полосок «ГексаФАН».
Всего было подвергнуто лечению 126 больных собак, в том числе: 97 с острым течением пироплазмоза, ] со сверхострьш, 12 больных пироплазмозом в сочетании с чумой и 16 собак с сочетанием пироплазм оз-лептоспироз В опыт было взято 97 собак с острым течением болезни. У больных животных наблюдались следующие клинические признаки. Инкубационный период согласно нашим наблюдениям составлял 3-5 дней, при всех течениях болезни.
Сверхострое течение мы наблюдали только у 3 собак, у них резко повышалась температура тела до 41 С, затем в течение 7 часов она упала до 37,1 С. В мазках периферической крови паразитемия составила 0Д%. Животные погибали через 12 часов после подъема температуры. Перед смертью температура тела составляла 35,3 С. Диагноз уточняли при вскрытии трупа.
Самым распространенным в Ставрополвском крае, по данным наших исследований, является острое течение пироплазмоза. Конец инкубационного периода приходился на 3-5 сутки, когда имаго клеща переносчика напитавшись, отпадал. Положение тела животного в пространстве вынужденно лежачее, аппетит отсутствовал, отмечалась жажда. При остром течении болезни собаки быстро утомлялись. Температура тела повышалась до 41 С и удерживалась на протяжении всей болезни- Учащается пульс до 140-150 ударов в минуту, дыхание 30-40 движений в минуту. Видимые слизистые оболочки сначала анемичные, а затем окрашивались в слегка желтый цвет. Иногда развивался катаральный конъюнктивит, У некоторых собак наблюдались истечения из носа прозрачного цвета. В мазках периферической крови обнаруживали до 1%
P.canis, В 80% случаев у заболевших собак, в мазках приготовленных из периферической крови мы пироплазм не обнаруживали. Диагноз подтверждался при благоприятном исходе после специфического лечения.
С момента повышения температуры, в моче появлялся гемоглобин до 50 мг% (тест- полоски «ГекеаФАН»), На 2-3 сутки моча приобретает ярко -красный цвет, у некоторых собак наблюдались парезы тазовых конечностей; кроме того, отмечалась повышенная жажда. Слизистые анемичные. Собаки пугались яркого света, у них отмечалась гипотония желудочно-кишечного тракта. При исследовании мочи с диагностическими полосками "ГексаФАН" чаще всего устанавливали: белок - 0,313 г/л; уробилиноген - следы; гемоглобин - 10-250 ыгЫв/л; при щелочной реакции мочи (рН 6-7). При общем анализе крови снижение количества эритроцитов, до 3-4 млн, кровь становилась водянистой, показатель гемоглобина снижался до 8 мг%э наблюдался анизоцитоз, пойкилодитоз, базофильпая зернистость. Клиническое выздоровление животных наступало на 3-4 сутки после применения специфического и симптоматического лечения. Из взятых Б опыт собак только одна пала от сверхострого течения болезни,
Нами также наблюдались собаки с ассоциативными болезнями. Так у 12 собак при смешанном течении заболевания (пироплазмоз + чума), отмечали повышение температуры тела до 40 С, учащение пульса до 120 и дыхания до 30 в минуту. Слизистые слегка иктеричные. Животные угнетены, отказывались от корма. Отмечался гнойный конъюнктивит тремор грудных мышц и мышц крупа, в ряде случаев парез тазовых конечностей, дерматит в области спины и хвоста, при исследовании мочи -много белка и гемоглобина, реакция мочи щелочная. После специфического и симптоматического лечения нормализация клинического статуса проходила медленно, иногда, как осложнение оставался нервный тик мынш крупа. При исследовании мочи обнаружено увеличение количества белка-Выздоровление наступило на 20-25сутки.Ассоциативное заболевание пироплазмозом отмечали у 16 собак
